PORTOFOLIO

Topik : Sirosis hepatis

Tanggal (kasus) : 21-11-2014 Presenter : Muchtar Mahdi

Tanggal Presentasi : Pendamping : dr.Desi Puspa A.Siregar

dr.Etiya Ekayana
Tempat Presentasi : Ruang Pertemuan RSUD Kabupaten Tapanuli Selatan.
Objektif Presentasi :
Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen  Masalah  Istimewa
Dewasa  Neonatus  Anak  Remaja  Lansia  Bumil

 Deskripsi : Laki-laki usia 44 tahun dengan Perut membesar,dialami sejak ± 2 minggu yang lalu.

 Tujuan : Diagnosis dan pelaksanaan awal Sirosis Hepatis

Bahan bahasan : Kasus  Tinjauan Pustaka  Riset  Audit

Cara membahas : Presentasi dan Diskusi  Diskusi  Email  Pos

Data Pasien : Nama : IHSAN Umur : 52 tahun

Alamat : Parain Julu Agama : Islam
Kecamtatan : Arse Kabupaten Tapse Perkerjaan : Buruh

Nama RS : RSUD Kabupaten Telp :── Terdaftar Sejak : −−

Tapanuli Selatan

Data utama untuk bahan diskusi

1. Diagnosis dan gambaran klinis : Pasien datang dengan keluhan lemas disertai dengan keluhan Perut Membesar.
Hal ini dialami os ± 2 minggu.Awalnya bengkak pada perut membesar,kemudian tangan membengkak,dan kemudian
diikuti bengkak pada kaki.Os juga mengeluhkan nyeri perut sebelah kanan dan nyeri uluhati.Os mempunyai riwayat
peminum tuak waktu semasa muda.

2. Riwayat Pengobatan : tidak jelas

3. Riwayat kesehatan / Penyakit : Tidak Jelas

4. Riwayat Keluarga : Tidak ditemukan anggota keluarga lain yang mengalami gejala / riwayat gejala yang sama dengan
Pasien
5. Riwayat Perkerjaan : Kuli bangunan
6. Daftar Pustaka
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th ed. Jakarta; Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Indonesia. 2009. Page 668-673.

[Type text] Page 1

 PORTOFOLIO

1. Subjektif
Pasien datang dengan keluhan lemas disertai dengan keluhan Perut Membesar.
Hal ini dialami os ± 2 minggu.Awalnya bengkak pada perut membesar,kemudian tangan membengkak,dan kemudian
diikuti bengkak pada kaki.Os juga mengeluhkan nyeri perut sebelah kanan dan nyeri uluhati.Os mempunyai riwayat
peminum tuak waktu semasa muda.

2. Objektif
Hasil Pemeriksaan Fisik

Status Present
Sensorium : Compous mentis Anemis : (+)
Tekanan Darah : 125/95 mmHg Ikterik : (+)
Frekuensi nadi : 100x/i Sianosis : (-)
Temperature : 36,0 º C Oedem : (-)

Status lokalisata
Kepala
 Mata : Conj.Palpebra inferior pucat (+/+), Refleks Kornea(+/+)
Pupil Isikor Ka-Ki : ± 2-3 mm, Ikterik (+/+ )
 T/H/M : Dalam batas normal
 Leher : TVJ R+2 cmH20, Pembesaran KGB(-), Kaku Kuduk(-)

Thoraks
 Inspeksi : Bentuk simetris fusiformis, Retraksi (-)
 Palpasi : Stemfremitus Kanan-Kiri
 Perkusi : Sonor dikedua lapangan Paru
 Auskultasi : Suara pernafasan Vesikuler, Suara tambahan (-)
Jantung
 Inspeksi : Iktus Cordis tidak tampak
 Palpasi : Iktus Cordis teraba di Intercosta Space II cm medial linea midclavicula sinister.
 Perkusi : Batas Jantung kanan kesan tidak melebar.
 Auskultasi : Bising Jantung I-II normal, regular,
gallop(-),murmur (-)
Abdomen
1. Palpasi
Membesar asimetris (+),Nyeri tekan (+) epigastrium ,
Hepar limpa tidak teraba (-) , Ballotment(+/+).
2. Perkusi :
Timpani, Pekak Alih (+) , Pekak Sisi (+)
Area troubel pekak (+) liver spain 7 cm
3. Auskultasi
Bising Usus (+) normal

[Type text] Page 2

 PORTOFOLIO

Pemeriksaan Satuan Hasil Nilai Normal Darah rutin Hasil Nilai normal
Bilirubin total Mg/dl 1,2mg/dl 0-1,0 mg/dl Hb 9,0 g/dl 12.0-18.0 g/dl
Bilirubin Direct Mg/dl 0,3mg/dl 0-0,3 mg/dl Ht 24,9 % 35,0-54,0 %
SGOT U/L 24 U/L 60-170 U/L Leukosit 18,06 m/mm³ 4,0-10,0 m/mm³
SGPT U/L 32 U/L 0-49 U/L Eritrosit 3,12 m/mm³ 4,0-5,9 m/mm³
Ureum Mg/dl 26 mg/dl 15-50 mg/dl Trombosit 215 m/mm³ 150-450 m/mm³
Creatinin Mg/dl 0,8mg/dl 0,6-1,3 mg/dl
Albumin g/dl 1,9 g/dl 3,8-5,4 g/dl

[Type text] Page 3

 PORTOFOLIO

1. Assesment
Defenisi
Istilah sirosis hati diberikan oleh laance tahun 1819,yang berasala dari kata Khirros yang berarti kuning oreange(
orange yellow) karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk.
Pengeratian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu : Suatu keadaan disorganisasi yang difus dari struktur hati
yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan yang mengalami fibrosis yaitu kerusakan pada sel-sel
hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya
jaringan parut.
Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati.akibatnya terbentuk sekelompok-
sekelompok sel-sel hati yang baru (regenerative nodules).

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis yaitu : \

1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur,didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil
merata tersebut seluruh lobul.Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm,.
2. Makronodular
Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. Mengandung nodul yang
besar juga bervariasi,ada nodul yang besar didalamnya,ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau
terjadi regenerasi parenkim.
3. Campuran ( yang memperlihatkan gambaaran mikro dan makro ).

Secara fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosi hati kompensaata
Sering disebut dengan Sirosis hati laten.Pada Stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang
nyata.biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan skrining.
2. Sirosis hati dekompensata
Dikenal dengan Active Liver Cirrhosis. dan Stadium ini biasanya gejala sudah jelas,
Misalnya asites,edema dan ikterus.

[Type text] Page 4

 PORTOFOLIO

2. Etiologi
Penyebab yang pasti dari sirosis hepatis sampai sekarang belum diketahui dengan pasti.
1. Faktor kekurangan dan Malnutrsi
Kekurangan protein menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis.
Hal ini dikarenakan beberapa asam amino seperti metionin berpartisipasi dalam gugus metil yang berperan dalam
mencegah perlemakan hati dan sirosis hepatis.

2. Hepatitis virus
Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab sirosis hepatis.dan secara klinik telah dikenal bahwa virus
hepatis B lebih banyak kecendrungan untuk lebih menetap dan gejala sisa serta menunjuk serta menunjukkan perjalanan
yang kronis yang dibandingkan dengan virus hepatitis A.

3. Kelainan jantung yang dapat bendungan vena hepatika.

4. Zat hepatotoksik
Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya keruskan fungsi sel hati secara akut dan kronik.
Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenarasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa
sirosis hepatis. Pemberian obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus akan terjadi kerusakan hati
yang merata dan akhirnya akan menjadi sirosis hepatis.
Zat hepatotoksik yang sering disebut adalah alkohol.

5. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan,biasanya terdapat pada orang yang muda ditandai dengan sirosis
hepatis,degenerasi ganglia basalis dari otak,.

Sebab-sebab lain
1. Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.
Perubahan fibrotik dalam hati terjadi skunder tehadap anoreksia.

2. Sebagai obstuksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer.
Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita

3. Penyebab sirosis hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik.
Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris,penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau
alkoholisme,sedangkan dalam makananya cukup mengandung protein.

[Type text] Page 5

 PORTOFOLIO

3. Pathogenesis dan Patofisiologi

Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus menjadi sirosis hepatis yang belum jelas.
Pathogenesis yang mungkin terjadi yaitu :
1. Mekanisme
2. Imunologis
3. Kombinasi keduanya.

Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas dan pembentukan jaringan ikat.
1. Mekanisme.
Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfulen,kerangka retikulum lobulus hepar yang menglami kolaps akan berlaku
sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas.dalam kerangka jaringan ikat ini,bagian parenkim hati yang
bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi.

2. Teori Immunologis
Sirosis hepatis dikatakan dapat berkemnbang dari hepatitis akut jika melalui proses hepatitis kronis aktif terlebih dahulu.
Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting dalam hepatitis kronis.
Proses respoon imunologis pada sejumlahn kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi,dan
sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus
sampai terjadi kerusakan sel hati.

[Type text] Page 6

 PORTOFOLIO

4. Manifestasi klinis
1. Mata dan kulit kuning
2. Pembesaran hati
3. Warna Urine gelap
4. Perdarahan saluran cerna bagian atas
5. Dll.

5. Pemeriksaan laboratorium.
1. Darah
a. Dijumpai Hb yang rendah
b. Anemia normokrom normositer/ hipokorom mikrositer.
c. Kenaikan kadar SGOT/SGPT.(Faal Hati)
 SGOT ( nilai normal : 0 – 49 U/L )
 SGPT (nilai normal : 0-46 U/L )

2. Albumin (Faal Hati)

Kadar Al-bumin yang menurun ( nilai normal : 3,4-4,8 g/dl )
Peningkatan kadar Globulin. ( nilai normal 3,2-3,9 g/dl )

3. Pemeriksaan Cholinestrase ( Faal Hati )

Bila terjadi kerusakan hati kadar CHE akan Turun
Sedangkan bila terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal.
 Nilai normal : ( 5,4-13,2 ku/l )

[Type text] Page 7

 PORTOFOLIO

4. Pemeriksaan kadar Elektrolit

Penting dalam peggunaaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet.
a) Nilai normal Na
Natrium adaiah salah satu mineral yang banyak terdapat pada cairan elektrolit ekstraseluler (di luar sel), mempunyai efek
menahan air, berfungsi untuk mempertahankan cairan dalam tubuh, mengaktifkan enzim, sebagai konduksi impuls
saraf.
Nilai normal dalam serum
Dewasa : 135-145 mEq/L
Anak : 135-145 mEq/L
Bayi : 134-150 mEq/L

b) KALIUM (K)
Kalium merupakan elektrolit tubuh yang terdapat pada cairan vaskuler (pembuluh darah),
90% dikeluankan melalui urin, rata-rata 40 mEq/L atau 25 -120 mEq/24 jam wa laupun masukan kalium
rendah.

Nilai normal :
Dewasa3,5 – 5,0 mEq/L
Anak 3,6 – 5,8 mEq/L
Bayi 3,6 – 5,8 mEq/L
 Peningkatan kalium (hiperkalemia) terjadi jika terdapat gangguan ginjal, penggunaan obat terutama golongan
sefalosporin, histamine, epinefrin, dan Iain-Iain.
 Penurunan kalium (hipokalemia) terjadi jika masukan kalium dari makanan rendah, pengeluaran lewat urin
meningkat, diare, muntah, dehidrasi, luka pembedahan.
 Makanan yang mengandung kalium yaitu buah-buahan, sari buah, kacang-kacangan, dan Iain-Iain.

c) KLORIDA (Cl)
Merupakan elektrolit bermuatan negatif, banyak terdapat pada cairan ekstraseluler (di luar sel), tidak berada
dalam serum, berperan penting dalam keseimbangan cairan tubuh, keseimbangan asam-basa dalam tubuh.
Klorida sebagian besar terikat dengan natrium membentuk NaCI (natrium klorida).

Nilai normal :
Dewasa 95-105 mEq/L
Anak 98-110 mEq/L
Bayi 95 -110 mEq/L
Bayi baru lahir 94-112 mEq/L
 Penurunan klorida dapat terjadi pada penderita muntah, bilas lambung, diare, diet rendah garam, infeksi akut,
luka bakar, terlalu banyak keringat, gagal jantung kronis, penggunaan obatThiazid, diuretik, dan Iain-lain.
 Peningkatan klorida terjadi pada penderita dehidrasi,cedera kepala, peningkatan natrium, gangguan
ginjal,penggunaan obat kortison, asetazolamid, dan Iain-Iain.

[Type text] Page 8

 PORTOFOLIO

4. Pemeriksaan kadar Elektrolit

d. KALSIUM (Ca)
Merupakan elektrolit dalam serum, berperan dalam keseimbangan elektrolit, pencegahan tetani, dan dapat dimanfaatkan
untuk mendeteksi gangguan hormon tiroid dan paratiroid.

Nilai normal :
9-11 mg/dl (di serum) ; <150 mg/24 jam
Dewasa
(di urin & diet rendah Ca) ; 200 – 300 mg/24 jam (di urin & diet tinggi Ca)
Anak 9 -11,5 mg/dl
Bayi 10 -12 mg/dl
Bayi baru lahir 7,4 -14 mg/dl.

 Penurunan kalsium dapat terjadi pada kondisi malabsorpsi saluran cerna, kekurangan asupan kalsium dan vitamin D, gagal
ginjal kronis, infeksi yang luas, luka bakar, radang pankreas, diare, pecandu alkohol, kehamilan. Selain itu penurunan kalsium
juga dapat dipicu oleh penggunaan obat pencahar, obat maag, insulin, dan Iain-Iain.
 Peningkatan kalsium terjadi karena adanya keganasan (kanker) pada tulang, paru, payudara, kandung kemih, dan ginjal.
Selain itu, kelebihan vitamin D, adanya batu ginjal, olah raga berlebihan, dan Iain-Iain, juga dapat memacu peningkatan kadar
kalsium dalam tubuh

e. Analisa gas darah

Nilai normal :
Pco2 : 35-45 mmHg
PO2 : 80-100 mmHg
HCO3 : 21-28 mmol/l
O2 Saturasi : > 95 %

[Type text] Page 9

 PORTOFOLIO

6. Pemeriksaan fisik
1. Hati
Biasanya hati membesar pada awal sirosis,bila hati mengecil artinya,prognosis kurang baik.
Besar hati normal biasanya selebar telapak tangan sendiri (7-10 cm).
Pada sirosis hati,konsistensi hati biasanya kenyal,pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati.

2. Limpa
Pembesaran limpa diukur dengan dua cara:
1. Schuffer :
Hati membesar kemedial dan kebawah menuju umbilikus (S1-IV) dan dari Umbilikus ke SIAS Kanan(SV-VII)
2. Hacket
bila limpa dijumpai membesar kearah bawah saja (SV-VIII).

3. Pemeriksaan USG
Pinggir hati,pembesaran,permukaan,homogenitas,asites,splenomegali,gambaran vena hepatika,vena porta.

4. Radiologi
Dengan barium swallow dapat dilihat adanya Varises Oesophagus untuk konfirmasi hipertensi portal.

7. Komplikasi
1. Karsinoma hepatoselular.
2. Perdarahan gastrointestinal
3. Koma hepatikum
4. Infeksi :
a. Peritonitis
b. Glomeluronefritis kronis
c. Dll.

[Type text] Page 10

 PORTOFOLIO

8. Penatalaksaan
Penagan sirosis hepatis tergantung etiologi.
terapi ditunjukkan untuk mengurangi progresi penyakit,menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan
hati,pencegahana dan penanganan komplikasi.

 Penghentian konsumsi Al-kohol

 Bila tidak ada koma hepatik dapat diberikan diet yang mengandung protein 1 gr/kgbb/hari
 Kalori Sebanyak 2000-3000 KKal/Hari.
 Multivitamin.

A. Pada sirosis kompensata ditunjukkan untuk mengurangi progresivitas kerusakan hati.

Diantaranya : alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik.
B. Pada Sirosis dekompensata,yang sudah terdapat komplikasi penangannya adalah sebagai berikut.
1. Asites dan edema
Tirah baring,parasentesis,diawali diet rendah garam.
 Konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau mmol/hari.
 Diet rendah garam dikombinasikan dengan obat-obatan diuretik.
 Spirinolakton dengan dosis 100-200 mg/hari.

2. Enselofati hepatik.
Laktosa membantu mengeluarkan ammonia,walaupun amnomia bukan satu-satunya faktor yang menurunkan
kesadaran.
Neomisin dapat digunakan untuk mengurangi bakteri dalam usus penghasil ammonia.

3. Varises Oesofagus
Apabila terdapat pendarahan dapat dibeikan penyekat beta (Propanolol).

4. Peritonitis bakterial spontan.

Dapat diberikan antibitik Sefotaksim IV.

9. Prognosis
Prognosis serta keparahan sirosis sangaat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor,meliputi etiologi,beratnya kerusakan
hati,komplikasi,dan penyakit lain yang menyertai.

[Type text] Page 11

 PORTOFOLIO

PENATALAKSANAAN PASIEN DI IGD

KU : Bengkak kaki kanan

Status presens
Sensorium : Compos Mentis Anemia : (+)
Tekanandarah : 125/95 mmHg Ikterik : (+)
Frekuensinadi : 100x/i Dyspnoe : (-)
Frekuensipernafasan : 20 x /i Oedem : (-)
Temperatur : 36 ,0 º C Sianosis : (-)

Status lokalisata
Kepala
 Mata :
o Pupil isokor : ka-ki ± 2-3 mm
o Konjungtiva anemis : (+)
o Sklera ikterik : (+)
o Refleks cahaya : (+)

 Leher
o Tvj : R-2 cmH2O
o Posisi trakea : Medial
o Struma : (-)
o Pembesaran KGB : (-)

 Thoraks
o Inspeksi : Bentuksimetrisfusiformis, abdomino-thoracal, retraksi (-)
o Palpasi : Stem Fremitus kanan = kiri
o Perkusi : Sonor Pada Kedualapanganparu
o Auskultasi : Suara Pernafasan Vesikuler, Suaratambahan (-)

 Abdomen
Palpasi
Membesar asimetris (+),Nyeri tekan (+) epigastrium ,
Hepar limpa tidak teraba (-) , Ballotment(+/+).
Perkusi :
Timpani, Pekak Alih (+) , Pekak Sisi (+)
Area troubel pekak (+) liver spain 7 cm
Auskultasi
Bising Usus (+) normal
 Ekstremitas
o Atas : TAK
o Bawah : Bengkak Kaki Kanan dan Kiri

[Type text] Page 12

 PORTOFOLIO

Penatalaksanaan Pasien di IGD

1. Bed rest total
2. O2 2 ltr/mnt.
3. IVFD RL 30 gtt.
4. Inj Cefotaxim 1 gram/ 12 jam.
5. Inj ketorolac 1 amp/ 6 jam.
6. Inj.Transamid 1 amp/ 8 Jam.
7. Pemasangan kateter.

[Type text] Page 13

 PORTOFOLIO

[Type text] Page 14