BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah merupakan gangguan
paru yang progresif dan tiba-tiba di tandai dengan sesak nafas yang berat, hipoksemia
dan infiltrat yang menyebar di kedua belah paru akibat kondisi atau kejadian
berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secaara langsung maupun tidak lanhsung.
Kegawatan pernafasan pada anak merupakan penyebab utama kematian pada
bayi baru lahir, diperkirakan 30%dari semua kematian nonatus disebabkan oleh
penyakit ini atau komplikasinya. Penyakit ini terjadi pada bayi prematur, insidennya
berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan berat badannya. 60-80% terjadi pada
bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi antara 32-36
minggu, sekitar 3% pada bayi yang lebih dari 37 minggu.
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa
trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi
sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang
mengakibatkan kebocoran cairan kedalamruang interstisiel alveolar dan perubahan
dalam jaring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbanganventilasi dan perfusi yang
jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam
paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang
mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-
paru menjadikaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual
fungsional, hipoksia beratdan hipokapnia (Brunner & Suddart 616).
Oleh karena itu, penanganan ARDS sangat memerlukan tindakan khusus dari
perawatuntuk mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien. Hal tersebut
dikarenakan klien yang mengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat
mengancam jiwa klien.

1
 1.2 Rumusan Masalah
a. Apa definisi dari penyakit ARDS pada bayi?
b. Apa etiologi penyakit ARDS pada bayi?
c. Bagaimana patofisiologi penyakit ARDS pada bayi?
d. Bagaimana manifestasi klinis ARDS pada bayi?
e. Bagaimana asuhan keperawatan ARDS pada bayi?

1.3 Tujuan
a) Tujuan Umum
Tujuan umum dari penulisan makalah ini adalah mahasiswa mampu memahami
asuhan keperawatan kegawatdaruratan pada klien ARDS pada bayi
b) Tujuan Khusus
Tujuan khusus dalam penulisan makalah asuhan keperawatan kegawatdaruratan
pada klien ARDS pada bayi adalah sebagai berikut :
a. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami konsep dasar dari
kegawatdaruratan ARDS pada bayi
b. Mahasiswa mampu memahami penyebab dan tanda gejala dari ARDS pada bayi
c. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami penatalaksanaan
kegawatdaruratan ARDS pada bayi

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total
akibat berbagai etiologi. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya
sepsis, pneumonia viralatau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada, syok
yang berkepanjangan, terbakar, embolilemak, tenggelam, transfusi darah masif,
bypass, kardiopulmonal, keracunan O2 , perdarahan pankreatitis akut, inhalasi gas
beracun, serta konsumsi obat-obatan tertentu. (Aryanto Suwondo, 2006)
Acute Respiratory Distress Syndrome bukan suatu penyakit, melainkan suatu
kumpulan gejala atau dalam istilah medis dikatakan sebagai suatu sindrom pada
sistem pernapasan (American Lung Association, 2013).
Acute Respiratory Distress Syndrome ( Sindrom Distress Pernafasan Akut )
adalah perkembangan yang immatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya
jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disease
(HMD) (Suriadi, 2001).
Jadi ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan
disebabkanterhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block)
yang disebabkan olehkarena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid
protein baik interseluler maupun intraalveolar. (Prof. Dr. H. Tabrani Rab, 2000)

2.2 Etiologi
Etiologi ARDS dihubungkan dengan usia kehamilan, berat badan bayi yang
lahir kurang dari 2500 gram. Sering terjadi pada bayi dengan lahir kurang dari
1000 gram. Semakin muda seorang bayi, semakin tinggi resiko RDS sehingga
menjadikan perkembangan yang immatur pada sistem pernafasan atau tidak
adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. Kadar surfaktan paru mature biasanya
muncul sesudah 35 minggu. Sintesis surfaktan sebagian bergantung pada pH, suhu
dan perfusi normal. Asfiksia, hipoksemia, dan iskemia paru terutama dalam
hubungan dengan hipovolemik, hipotensi, dan stress dingin, dapat menekan
sistesis surfaktan.
Bila menurut masa pertumbuhan, penyebab gangguan nafas ialah:

3
 a. Pada bayi kurang bulan
- Penyakit membran hialin
- Pneumonia
- Asfiksia
- Kelainan atau malformasi kongenital
b. Pada bayi cukup bulan
- Sindrom Aspirasi Mekonium
Sindroma aspirasi mekonium (SAM) adalah kumpulan gejala yang
diakibatkan oleh terhisapnya mekonium ke dalam saluran pernafasan bayi
akibat peningkatan aktivitas usus janin. Mekonium adalah feses janin saat
dalam kandungan yang apabila terjadi gangguan dapat bercampur dengan
cairan amnion sehingga terhirup oleh janin.
- Pneumonia
- Asidosis
- Kelainan atau malformasi kongenital
Faktor resiko penyakit yang berhubungan dengan ARDS : (Sundoyo Aru)
1. Trauma langsung pada paru
a) Emboli karena pembekuan darah, lemak, udara atau cairan amnion
b) Aspirasi asam lambung
c) Terhisap gas beracun atau keracunan O2
d) Obstruksi saluran nafas atas
e) Asap rokok yang mengandung kokain
2. Trauma tidak langsung
a) Sepsis
b) Shock
c) Pankreatitis
d) Uremia
e) Overdosis obat

2.3 Patofisiologi
Pada bayi dengan RDS, karena adanya ketidakmampuan paru untuk
mengembang dan alveoli terbuka. RDS pada bayi yang premature terjadi kegagal
pernapasan karena imaturenya dinding dada, parenchym paru, dan imaturnya
endothelium kapiler yang menyebabkan kolaps paru pada akhir ekspirasi.

4
 Pada bayi dengan RDS disebabakan oleh menurunnya jumlah surfaktan atau
perubahan kualitatif surfaktan dapat menyebabkan ketidakmampuan alveoli untuk
ekspansi. Terjadi perubahan intra-extrathoracic dan menurunnya pertukaran udara.
Secara alamiah perbaikan mulai terjadi setelah 24-48 jam. Sel yang rusak akan
diganti. Membrane hyaline, berisi debris dari sel necrosis yang tertangkap dalam
proteinaceous filtrate serum (saringan serum protein), di pagosit oleh makrograf.
Sel cuboidal menempatkan pada alveolar yang rusak dan epitelium jalan nafas,
kemudian terjadi perkembangan sel kapiler baru pada alveoli. Sintesis surfaktan
kembali diproduksi dan kemudian terjadi perbaikan alveoli untuk pengembangan.
Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS:
1. Fase eksudatif.
Fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi,
dan eksudasicairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut.
2. Fase Proliferatif.
Terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi
fibroblast, sel tipeII, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding
alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi
seluler/membran hialin. Fase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu
cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap, adaresiko terjadi lung
rupture (pneumothorax).
3. Fase Fibrotik/Recovery.
Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan
fibrosis.Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan, dan
sangat bervariasiantar individu, tergantung keparahan cederanya.

2.4 Manifestasi Klinis

Tanda biasanya tampak dalam beberapa menit kelahiran yaitu hipoksemia yang
tidak dapat diatasi selama bernapas spontan. Frekuensi pernapasan sering kali
meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi. Sianosis dapat atau
tidak terjadi. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari
hipoksemia. Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:
a. Tachypnea, Retraksi dada
b. Pernapasan terlihat parados, Cuping hidung

5
c. Apnea : Terjadi ketika bayi menjadi lelah dan muncul tanda-tanda tidak
menyenangkan yang membutuhkan intervensi segera.
d. Sianosis : Kematian jarang terjadi pada bayi hari pertama sakit, biasanya
terjadi antara hari ke-2 dan ke-7 dan disertai dengan kebocoran udara alveolar
dan perdarahan paru atau interventikuler.
e. Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor,
wheezing.
f. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop
(YasminAsih Hal 128).
3. Pemeriksaan Diagnostik
a. Foto rontgen
Untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diafragma dengan overdistensi
duktus alveolar
b. Analisa gas darah
Analisa gas darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60 mmHg,
SaO2 92% - 94%, pH 7,31 – 7,45
c. Immature lecithin
Paru-paru janin berhubungan dengan cairan amnion, maka jumlah fosfolipid
dalam cairan amnion dapat untuk menilai produksi surfaktan, sebagai tolok
ukur kematangan paru, dengan cara menghitung rasio lesitin dibandingkan
sfingomielin dari cairan amnion. Sfingomyelin merupakan suatu membran
lipid yang secara relatif merupakan komponen non spesifik dari cairan
amnion.
4. Penatalaksanaan
Terapi yang diberikan ialah pengobatan pertukaran oksigen dan karbodioksida
paru yang tidak adekuat; asidosis metabolic dan insufisiensi sirkulasi. Perawatan
suportif awal bayi baru lahir terutama pada pengobatan asidosis, hipoksia,
hipotensi, dan hipotermia akan mengurangi keparahan RDS. Terapi memerluhkan
pemantauan yang cermat dan sering terhadap frekuensi jantung dan pernapasan;
PO2, PCO2, pH, bikarbonat, elektrolit arteri, glukosa darah, hematocrit, tekanan
darah, dan suhu.
a. Pemberian oksigen
Oksigen hangat yang dilembabkan harus diberikan pada kadar yang cukup
pada mulanya untuk mempertahankan tekanan arteri antara 55-70 mmHg

6
 dengan tanda-tanda vital yang stabil, untuk mencegah resiko toksisitas
oksigen. Untuk bayi yang apneu memerluhkan bantuan ventilasi mekanis yang
bertujuan memperbaiki oksigenasi dan mengeliminasi CO2 tanpa
menyebabkan trauma paru atau toksisitas oksigen. Nilai gas darah yang dapat
diterima yang menyeimbangkan risiko hipoksia dan asidosis dengan risiko
ventilasi mekaniis adalah PaO2: 55-70 mmHg; PCO2 : 35-55 mmHg; dan pH :
7,25-7,45.
b. Pertahankan nutrisis adekuat
c. Pertahankan suhu lingkungan netral
d. Diit 60 kcal/kg/hari (sesuaikan dengan protocol yang ada) dengan asam amino
yang mencukupi untuk mencegah katabolisme protein dan ketoasidosis
endogenous
e. Pertahankan PO2 dalam batas normal
f. Menjaga suhu tubuh
Bayi ditempatkan di dalam Isollette dan suhu dalam tubuh dipertahankan
antara 36,5- 37 oC.
5. Komplikasi
a. Pneumothorax
b. Pneumomediastinum
c. Bronchopulmonary dysplasia ( BPD)
d. Paten ductus arteriosus (PDA)
e. Menurunnya pengeluaran urin
f. Hipotermi, Hipernatermi, Hipokalemi, Hipotensi

7
 BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. KELUHAN UTAMA
 Pasien mengatakan nafasnya pendek
 Pasien mengatakan kesulitan dalam bernafas kareena dada sesak
 Pasien mengalami kesulitan bernafas
B. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
3 hari sebelum MRS pasien merasa dada sesak dan kesulitan bernafas setelah itu dilakukan
pengobatan selama 3 hari itu dan tidak kunjung sembuh sehingga dirujuk ke RS.
C. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
1. Pasien tidak pernah menderita penyakit tertentu
2. Pasien belum pernah kecelakaan
3. Pasien belum pernah operasi
4. Pasien belum dirawat di RS

D. RIWAYAT PSIKOSOSIAL
1. Pasien masih bisa berkomunikasi dengan perawat
2. Keluarganya ramah, dan baik
3. Kehidupan sehari-hari baik dari keadaan lingkungan bersih
4. Pasien tidak dapat melakukan ibadah karena lemah

E. RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA

1. Anggota keluarga tidak pernah menderita penyakit tertentu
2. Tidak ada anggota keluarga yang kecanduan obat/alcohol

F. POLA AKTIFITAS SEHARI-HARI

Pola makan sehari-hari: teratur
Istirahat : sangat teratur
Eliminasi : lancar
Aktivitas : pasien inmobilisasi karena lemah
Kebersihan : pasien dibantu orang tua dalam hal kebersihan

8
G. KEADAAN/PENAMPILAN/KESAN UMUM PASIEN
1. Pasien susah bernafas
2. Keadaan umum lemah

H. PEMERIKSAAN FISIK
1. Tanda-tanda Vital
 Tekanan darah : ................................... mmHg
 Nadi : ................................... x/menit
 Respirasi rate : ................................... x/menit
 Suhu : .................................... °C
2. Tinggi Badan : 132 cm
Berat Badan : 23 Kg
3. Pemeriksaan dada
 Paru
 Inspeksi
Bentuk : Funnel Chest
Pernafasan : 20x/menit
 Palpasi
Taktil fremitus : normal
 Perkusi : Resonan

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium adanya gangguan pada paru-paru atau jalan nafas.

J. PENATA LAKSANAAN/THERAPY
Therapy oksigen adalah obat dengan sifat therapeutik penting secara potensial mempunyai
efek toksis. Klien tanpa dasar penyakit paru tanpa toleran dengan oksigen 100% selama 24-
72 jam tanpa apnormalitas fisiologis penting.

9
K. HARAPAN PASIEN/KELUARGA SEHUBUNGAN DENGAN PENYAKITNYA
Harapan keluarga yaitu pasien cepat mendapatkan penangan dan setidaknya berkurang dalam
gangguan ARDS dan dalam harapan panjang dapat sembuh dan tidak adanya ARDS
berkelanjutan.
1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan:
 Menurunnya fungsi silia pada jalan napas (hipoperfusi)
 Peningkatan jumlah/ kekentalan sekresi pulmonal
 Peningkatan resistensi jalan udara (edema interstisial)
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan :
 Alveolar Hipoventilasi
 Penumpukan cairan di permukaan alveoli
 Hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli
3. Risiko tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan :
 Penggunaan diuretic
 Perubahan bagian cairan (kompartemental)
4. Ansietas/ ketakutan (spefisikkan), yang berhubungan dengan :
 Krisis situasi
 Pengobatan
 Perubahan status kesehatan
 Ketakutan akan mati
 Faktor fisiologis (efek hipoksemia)

Diagnose keperawatan
1) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan imaturitas neurologis (defisiensi surfaktan
dan ketidakstabilan alveolar)
2) Hipotermia berhubungan dengan berada di lingkungan yang dingin
3) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolar

10
 Rencana Keperawatan
No Diagnose Keperawatan NOC NIC
1 Kerusakan Setelah dilakukan asuhan Monitor Respirasi (3350) :
pertukaran gas b.d keperawatan selama 5x 24 jam,
1. - Monitor rata-rata irama, kedalaman
perubahan mem- pertukaran gas pasien menjadi dan usaha untuk bernafas.
bran kapiler-alveoli efektif, dengan kriteria : 2. - Catat gerakan dada, lihat
kesimetrisan, penggunaan otot
Batasan Status Respirasi : Ventilasi bantu dan retraksi dinding dada.
karakteristik : (0403) : 3. -Monitor suara nafas, saturasi
- Takikardia - Pasien menunjukkan oksigen, sianosis
- Hiperkapnea peningkatan ventilasai dan oksige4. - Monitor kelemahan otot
- Iritabilitas nasi adequat berdasarkan nilai diafragma
- Dispnea AGD sesuai parameter normel
5. - Catat onset, karakteristik dan
- Sianosis pasien durasi batuk
- Hipoksemia - Menunjukkan fungsi paru
6. -Catat hasil foto rontgen
- Hiperkarbia yang normal dan bebas dari
- Abnormal frek, tanda-tanda distres pernafasan Terapi Oksigen (3320) :
irama, kedalaman 1. -Kelola humidifikasi oksigen sesuai
nafas peralatan
- Nafas cuping hidung 2. - Siapkan peralatan oksigenasi
3. -Kelola O2 sesuai indikasi
4. - Monitor terapi O2 dan observasi
tanda keracunan O2

Manajemen Jalan Nafas (3140) :

1. -Bersihkan saluran nafas dan
pastikan airway paten
2. -Monitor perilaku dan status mental
pasien, kelemahan , agitasi dan
konfusi
3. -Posisikan klien dgn elevasi tempat
tidur
4. -Bila klien mengalami unilateral

11
 penyakit paru, berikan posisi semi
fowlers dengan posisi lateral 10-15
derajat / sesuai tole-ransi
5. -Monitor efek sedasi dan analgetik
pada pola nafas klien

Manajemen Asam Basa (1910) :

1. -Kelola pemeriksaan laboratorium
2. -Monitor nilai AGD dan saturasi
oksigen dalam batas normal

2 Pola nafas tidak Setelah dilakukan tindakan Manajemen Jalan Nafas (3140) :
efektif b.d imaturitas keperawatan selama …..x 24 jam
1. -Bebaskan jalan nafas dengan
(defisiensi surfaktan diharapkan pola nafas efektif posisi leher ektensi jika
dan ketidak-stabilan denga kriteria hasil : memungkinkan.
alveolar). 2. -Posisikan klien untuk
Status Respirasi : Ventilasi memaksimalkan ventilasi dan
Batasan (0403) : mengurangi dispnea
karakteristik : - Pernapasan pasien 30-
3. -Auskultasi suara nafas
- Bernafas mengguna- 60X/menit. 4. -Monitor respirasi dan status
kan otot pernafasan
- Pengembangan dada simetris. oksigen
tambahan - Irama pernapasan teratur
- Dispnea - Tidak ada retraksi dada saat Monitor Respirasi (3350) :
- Nafas pendek bernapas 1. -Monitoring kecepatan, irama,
- Pernafasan rata-rata
- Inspirasi dalam tidak kedalaman dan upaya nafas.
< 25 atau > 60 kali ditemukan 2. -Monitor pergerakan, kesimetrisan
permenit - Saat bernapas tidak memakai dada, retraksi dada dan alat bantu
otot napas tambahan pernafasan
- Bernapas mudah 3. -Monitor adanya cuping hidung
- Tidak ada suara napas
4. -Monitor pola nafas : bradipnea,
tambahan takipnea, hiperventilasi, respirasi
kusmaul, apnea
5. -Monitor adanya lelemahan otot

12
 diafragma
6. -Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan dan ketidak adanya
ventilasi dan bunyi nafas
3 Hipotermia b.d Setelah dilakukan tindakan Pengobatan Hipotermi (3800) :
berada di lingkungan keperawatan selama …..x 24 jam
1. -Pindahkan bayi dari lingkungan
yang dingin hipotermia tidak terjadi dengan yang dingin ke dalam lingkungan /
kriteria : tempat yang hangat (didalam
Batasan inkubator atau lampu sorot)
karakteristik : 2.
Termoregulasi Neonatus (0801) -Segera ganti pakaian bayi yang
- Penurunan suhu : dingin dan basah dengan pakaian
tu-buh di bawah ren-
- - Suhu axila 36-37˚ C yang hangat dan kering, berikan
tang normal - - RR : 30-60 X/menit selimut.
- Pucat - - Warna kulit merah muda 3. -Monitor gejala dari hopotermia :
- Menggigil - - Tidak ada distress respirasi fatigue, lemah, apatis, perubahan
- Kulit dingin - - Tidak menggigil warna kulit
- Dasar kuku
- - Bayi tidak gelisah 4. -Monitor status pernafasan
sianosis - - Bayi tidak letargi 5. -Monitor intake dan output
- Ppengisian
kapiler lambat

13
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah merupakan gangguan paru yang
progresif dan tiba-tiba di tandai dengan sesak nafas yang berat, hipoksemia dan infiltrat
yang menyebar di kedua belah paru akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma
jaringan paru baik secaara langsung maupun tidak langsung. Kegawatan pernafasan pada
anak merupakan penyebab utama kematian pada bayi baru lahir, diperkirakan 30%dari
semua kematian nonatus disebabkan oleh penyakit ini atau komplikasinya. Penyakit ini
terjadi pada bayi prematur, insidennya berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan
berat badannya

4.2 Saran
Mahasiswa
 Gunakanlah waktu sebaik-baiknya untuk mencari ilmu untuk masa depan yang
cemerlang.
 Gunakanlah makalah ini sebagai sumber ilmu untuk mempelajari tentang asuhan
keperawatan kegawatan integumen dengan ARDS pada bayi
Akademik
 Bimbinglah mahasiswa-mahasiswa keperawatan dalam membuat asuhan keperawatan
yang baik dan benar.

14
 DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff, H. dan A. Mukty. 1995. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru . Surabaya: Airlangga
University Press.
Asher M.I. dan P.H. Beadry. 1990. Lung Abscess in Infections of Respiratory Tract. 3rd ed.
Kanada: Prentice Hall Inc.
Bunner, Suddath, dkk . 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 1. Jakarta : EGC.
Carpenito, Lynda Juall.2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisin 8. Jakarta : EGC.
Corwin J. Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta : EGC.
Doenges, Marilyn. E. 1999, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan
& Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi : 3. Jakarta : EGC.
Mansjoer, Arif.2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 2. Jakarta : Mediaesculapius
Price, Sylvia. A. 2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.
Wong, Donna. L. 2004. Pedoman Klinis Perawatan Pediatrik. Jakarta : EGC.

15