Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PENDAHULUAN HYPERTENSION HEART DISEASE

DI RUANG ALAMANDA (JANTUNG)


RSUD ULIN BANJARMASIN

DI SUSUN OLEH :
Noor Laila Sari, S.Kep
NIM: 18NS265

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SARI MULIA
BANJARAMASIN
2019
LEMBAR PERSETUJUAN

JUDUL KASUS :

NAMA MAHASISWA : Noor Laila Sari, S.Kep


NIM : 18NS265

Banjarmasin,………………........2019

Menyetujui,

RSUD Ulin Banjarmasin Program Studi Profesi Ners


Fakultas Kesehatan
Universitas Sari Mulia
Preseptor Klinik (PK) Preseptor Akademik (PA)

…………………………………. ………………………………….
NIK/NIP. ................................ NIK. .......................................
LEMBAR PENGESAHAN

JUDUL KASUS :

NAMA MAHASISWA : Noor Laila Sari, S.Kep


NIM : 18NS265

Banjarmasin,………………........2019

Menyetujui,

RSUD Ulin Banjarmasin Program Studi Profesi Ners


Fakultas Kesehatan
Universitas Sari Mulia
Preseptor Klinik (PK) Preseptor Akademik (PA)

…………………………………. …………………………………
NIK/NIP. ................................ NIK. .....................................

Mengetahui,
Ketua Program Studi Ners
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan
Sari Mulia Banjarmasin

Dini Rahmayani, S.Kep. Ns., MPH


NIK. 19.44.2004.008
LAPORAN PENDAHULUAN
HHD ( HIPERTENSI HEART DISEASE )

A. Anatomi dan Fisiologi Jantung

Menurut Fauziah (2012) Jantung manusia merupakan jantung


berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ
berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung
manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan,
terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang
disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran
darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin
kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik.
Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan.
Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang
diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf.
1. Ukuran dan bentuk
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung
dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan
dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira
12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons
atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan.
Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu
jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.
Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah
dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas
processus xiphoideus.
Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis
costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal
berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi
lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars
cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada
pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.
2. Pelapis
a. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri
antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc
yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara
perikardium dan epikardium. Perikardium adalah kantong berdinding
ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan
pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum
dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat
dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.
b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan
parietal
3. Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan
a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di
atas jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi
untuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar
ruang menuju arteri besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi
pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung
4. Tanda – tanda Permukaan
a. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan
ventrikel.
b. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan
dan ventrikrl kiri
5. Ruang Jantung
Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum
intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum
interventrikular. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena
yang membawa darah kembali ke jantung.
a. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima
darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru.
a) Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak
mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung.
b) Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu
sendiri.
b. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari
atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung
empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari
paru-paru.
a) Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar
jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.
c. Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung.
Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan
mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.
d. Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal
dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan
ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali
paru-paru.
e. Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur
yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga
ventrikuler
6. Katup Jantung
Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan
keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri
juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua
katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada
saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.
1) Katup Trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup
ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel
kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju
atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai
dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
2) Katup pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan
mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui
trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis
bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan
dan kiri yang akan berhubungan dengan
jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup
pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan
berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga
memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
3) Katup bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur
aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel
kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid
menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun
katup.
4) Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang
terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan
membuka pada saat ventrikel kiri
berkontraksi sehingga darah akan mengalir
keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan
menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk
kembali kedalam ventrikel kiri.
7. Komponen Sistem Induksi Jantung
a) Sinoatrial
b) Atrioventrikular
c) RA, LA, RV, LV
8. Peace Meker ( Pusat Picu Jantung )
Fungsi utama jantung adalah memompa
darah ke seluruh tubuh dimana pada saat
memompa jantung otot-otot jantung
(miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi
tersebut, otot jantung mempunyai
kemampuan untuk menimmbulkan
rangsangan listrik.
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa
darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik
inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara
vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali
gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya
potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus
atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke
seluruh otot ventrikel.
B. Definisi
Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang bersifat abnormal dan diukur
paling tidak pada tiga kesempatan yang berbeda. Secara umum, seseorang
dianggap mengalami hipertensi apabila tekanan darahnya lebih tinggi dari
140/90 mmHg (Elizabeth dalam Ardiansyah,M. 2012). Hipertensi Heart Disease
(HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung
secara keseluruhan, mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH), aritmia jantung,
penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung kronis, yang disebabkan karena
peningkatan tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak langsung.
(Morton, 2012).

C. Etiologi
1. Hipertensi essensial (hipertensi primer) yaitu hipertensi yang tidak diketahui
Hipertensi Esensial atau Hipertensi Primer. Penyebab dari hipertensi ini
belum diketahui, namun faktor risiko yang diduga kuat adalah karena
beberapa faktor berikut ini (Riyadi,S. 2011):
a. Keluarga dengan riwayat hipertensi
b. Kurang aktivitas fisik dan Olahaga
c. Pemasukkan alkohol berlebih
d. Psikososial atau stress
e. Pola Makan
Selain faktor-faktor diatas adapula faktor yang diduga berkaitan dengan
berkembangnya hipertensi esensial diantaranya( Ardiansyah,M. 2012) :
a. Umur
b. Jenis kelamin
c. Berat badan atau obesitas
d. Kebiasaan merokok
2. Menurut Oman (2008), hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan
oleh penyakit lain.
a. Ginjal : Glomerulonefritis, Pielonefritis, Nekrosis tubular akut, Tumor.
b. Vascular : Aterosklerosis, Hiperplasia, Trombosis, Aneurisma, Emboli
kolestrol, Vaskulitis.
c. Kelainan endokrin : DM, Hipertiroidisme, Hipotiroidisme.
d. Saraf : Stroke, Ensepalitis, SGB.
e. Obat – obatan : Kontrasepsi oral, Kortikosteroid.
3. Menurut Mansjoer (2010), penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut
usia adalah terjadinya perubahan-perubahan pada :
a. Elastisitas dinding aorta menurun.
b. Katub jantung menebal dan menjadi kaku.
c. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun
sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah
menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.
d. Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Hal ini terjadi karena kurangnya
efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi.
e. Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer.

D. Klasifikasi
Fronlich membagi kelainan jantung akibat hipertensi menjadi empat tingkatan
yaitu;
1. Tingkat I : Besarnya jantung masih normal, belum terlihat kelainan
jantung pada pemeriksaan EKG maupun radiology.
2. Tingkat II : Tampak kelainan atrium kiri pada pemeriksaan EKG dan
adanya suara jantung ke-4 (atrial gallop) sebagai tanda
adanya hypertrophy ventrikel kiri.
3. Tingkat III : Tampak adanya hypertrophy ventrikel kiri pada pemeriksaan
EKG dan radiology.
4. Tingkat IV : Adanya kegagalan jantung kiri.

E. Patofisiologi
Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi
ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap
tahanan pembuluh darah perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang
menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan
diastole. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-adrenal
yang meningkat dan peningkatan aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron
(RAA) belum diketahui, mungkin sebagai penunjang saja. Fungsi pompa
ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi
dan terjadinya aterosklerosis primer (Chang, 2010).
Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada
stadium selanjutnya, karena penyakir berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak
teratur, dan akhirnya eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah koroner. Khas
pada jantung dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio
antara massa dan volume, oleh karena meningkatnya volume diastolik akhir. Hal
ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa
(penurunan fraksi ejeksi), peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat
sistol dan konsumsi oksigen otot jantung. Hal-hal yang memperburuk fungsi
mekanik ventrikel kiri berhubungan erat bila disertai dengan
penyakit jantung coroner (Chang, 2010).
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat, tahanan pembuluh
koroner juga meningkat. Jadi cadangan aliran darah koroner berkurang.
Perubahan-perubahan hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi
berhubungan erat dengan derajat hipertrofi otot jantung. Ada 2 faktor utama
penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner, yaitu :
1. Penebalan arteriol koroner, yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos
pembuluh darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh
badan. Kemudian terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan
berkurangnya compliance pembuluh-pembuluh ini dan mengakibatkan
tahanan perifer;
2. Hipertrofi yang meningkat mengakibatkan kurangnya kepadatan kepiler per
unit otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. Peningkatan jarak difusi
antara kapiler dan serat otot yang hipertrofik menjadi factor utama pada
stadium lanjut dari gambaran hemodinamik ini.
Jadi, faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit,
meskipun tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan
aktifitas mekanik ventrikel kiri. (Chang, 2010).
Pathway
F. Manifestasi Klinis
Menurut Mansjoer (2010) manifestasi klinis pada pasien HHD yaitu:
1. Tekanan darah yang tinggi
2. Sesak nafas pada gangguan fungsi sistolik
3. Dapat pula ditemukan perubahan pada retina seperti perdarahan, eksudat
(kumpulan cairan) dan penyenpitan pembuluh darah.
4. Pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus).
5. Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sebagai respons peningkatan beban kerja
ventrikel saat dipakai berkontrasi melawan tekanan sistemik yang meningkat.
Apabia jantung tidak mampu lagi menahan peningkatkan beban kerja, maka
dapat terjadi gagal jantung kiri.

G. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Smeltzer (2013) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu:
1. Pemeriksaan laboratorium
Untuk memeriksa kelainan pada ginjal dan jantung
2. Pemeriksaan EKG (Elektrokardiogram)
Menunjukan tanda-tanda hipertrofi diventrikel kiri
3. Pemeriksaan Elektrokardiografi
Untuk memantau terjadinya hipertrofi ventrikel, hemodinamik kardiovaskuler
dan tanda-tanda iskemia miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi
pada stadium lanjut.
4. Pemeriksaan Radiologi
Pada posisi posterior- anterior (PA) terlihat pembesaran jantung kekiri, dan
elongasi aorta (pembuluh darah yang terlihat memanjang pada pemeriksaan
radiologi dan terlihat ada penonjolan).

H. Penatalaksanaan
Pengobatan pasien dengan penyakit jantung hipertensi terbagi dalam
dua kategori pengobatan dan pencegahan tekanan darah yang tinggi dan
pengobatan penyakit jantung hipertensi. Tekanan darah ideal adalah kurang dari
140/90 pada pasien tanpa penyakit diabetes dan penyakit ginjal kronik dan
kurang dari 130/90 pada pasien dengan penyakit diatas. Berbagai macam
strategi pengobatan penyakit jantung hipertensi menurut Oman (2008), yaitu :
1. Pengaturan Diet
Berbagai studi menunjukkan bahwa diet dan pola hidup sehat dan atau
dengan obat-obatan yang menurunkan gejala gagal jantung dan bisa
memperbaiki keadaan LVH. Beberapa diet yang dianjurkan, yaitu :
a. Rendah garam,beberapa studi menunjukan bahwa diet rendah garam
dapat menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi.Dengan
pengurangan komsumsi garam dapat mengurangi stimulasi system renin-
angiotensin sehingga sangat berpotensi sebagai anti hipertensi.Jumlah
intake sodium yang dianjurkan 50–100 mmol atau setara dengan 3-6
gram garam per hari.
b. Diet tinggi potassium,dapat menurunkan tekanan darah tapi
mekanismenya belum jelas.Pemberian Potassium secara intravena dapat
menyebabkan vasodilatasi,yang dipercaya dimediasi oleh nitric oxide
pada dinding vascular.
c. Diet kaya buah dan sayur.
d. Diet rendah kolesterol sebagai pencegah terjadinya jantung koroner.
e. Tidak mengkomsumsi Alkohol.
2. Olahraga Teratur
Olahraga teratur seperti berjalan, lari, berenang, bersepeda bermanfaat
untuk menurunkan tekanan darah dan dapat memperbaiki keadaan jantung.
Olaharaga isotonik dapat juga bisa meningkatkan fungsi endotel, vasodilatasi
perifer, dan mengurangi katekolamin plasma. Olahraga teratur selama 30
menit sebanyak 3-4 kali dalam satu minggu sangat dinjurkan untuk
menurunkan tekanan darah.
a. Penurunan Berat Badan
Pada beberapa studi menunjukkan bahwa obesitas berhubungan dengan
kejadian hipertensi dan LVH. Jadi penurunan berat badan adalah hal
yang sangat efektif untuk menurunkan tekanan darah. Penurunan berat
badan (1kg/minggu) sangat dianjurkan. Penurunan berat badan dengan
menggunakan obat-obatan perlu menjadi perhatian khusus karena
umumnya obat penurun berat badan yang terjual bebas mengandung
simpatomimetik, sehingga dapat meningkatan tekanan darah,
memperburuk angina atau gejala gagal jantung dan terjainya eksaserbasi
aritmia. Menghindari obat-obatan seperti NSAIDs, simpatomimetik, dan
MAO yang dapat meningkatkan tekanan darah atau menggunakannya
dengan obat antihipertensi.
b. Farmakoterapi
Pengobatan hipertensi atau penyakit jantung hipertensi dapat
menggunakan berbagai kelompok obat antihipertensi seperti thiazide,
beta-blocker dan kombinasi alpha dan beta blocker, calcium channel
blockers, ACE inhibitor, angiotensin receptor blocker dan vasodilator
seperti hydralazine. Hampir pada semua pasien memerlukan dua atau
lebih obat antihipertensi untuk mencapai tekanan darah yang diinginkan.

I. Konsep Asuhan Keperawatan


Pengkajian difokuskan pada kelainan fisik maupun psikis yang ditimbulkan oleh
HHD. Adanya riwayat hipertensi yang lama dan adanya riwayat hipertensi dan
penyakit jantung pada keluarga (Doengus, 2012).
Data dasar pengkajian:
1. Aktivitas/istirahat
Gejala: Adanya kelemahan, letih, nafas pendek sampai sesak
Tanda : Frekuensi denyut jantung meningkat, Perubahan irama jantung,
takipneaan
2. Sirkulasi
Gejala: Adanya riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner
dan penyakit serebrovaskuler.
Tanda: adanya peningkatan tekanan darah, denyut nadi yang jelas pada
daerah karotis, jugularis dan radialis. Denyut nadi femoralis melambat,
sedangkan pada nadi poplitea,tibialis dan dorsalis pedis menjadi lemah.
Timbul takikardi maupun disritmia, terdengar S4 suaraatrial gallop.
Terjadi perubahan warna kulit pada ekstrimitas, suhu dingin, kulit pucat,
sianosis.
3. Integritas ego
Gejala: Adanya perubahan kepribadian, ansietas, depresi, marah, factor-
faktor stress multiple
Tanda: gelisah, penyempitan lapang perhatian, menangis, ototmuka yang
tegang, peningkatan pola bicara, sering menghela nafas.
4. Eleminasi
Gejala: adanya gangguan pada ginjal sekarang maupun saat lalu.
5. Makanan/cairan
Gejala; Kebiasaan mengkonsumsi makanan tinggi garam, lemak maupun
kolesterol. Adanya perasaan mual dan muntah, perubahan berat badan,
penggunaan deuritik.
Tanda: Berat badan normal atau obesitas. Timbul edema (umum ataupun
tertentu)
6. Neurosensori
Gejala; Adanya keluhan pusing, kepala berdenyut, sakit kepala sub oksipital,
kelemahan pada salah satu sisi tubuh, gangguan pengelihatan, dan dapat
terjadi epistaksis.
7. Nyeri/ ketidaknyamanan
Gejala; terjadi angina, nyeri hilang timbul pada tungkai sebagai indikasi
adanya arteriosclerosis, sakit kepala oksipital berat, nyeri abdomen.
8. Pernafasan
Gejala: dispnoe berkaitan dengan aktivitas, takipnoe, ortopnea, batuk
tanpaatau dengan sputum, adanya riwayat merokok.
Tanda; penggunaan otot aksesori pernafasaan, adanya bunyi nafas
tambahan, sianosis.
9. Pembelajaran
Gejala; Faktor resiko riwayat keluarga hipertensi,arterosklerosis, penyakit
jantung, DM, penyakit serebrovaskuler/ginjal. Faktor ras, penggunaan
obat/alcohol.
J. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan menurut Nanda (2018) yang sering muncul pada pasien
dengan hipertensi heart desease adalah;
1. Nyeri akut b.d iskemik jaringan ditandai dengan adanya keluhan nyeri pada
dada, wajah meringis, gelisah sampai adanya perubahan tingkat kesadaran,
perubahan nadi,tensi.
2. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan myocard yang b.d penurunan supali
darah keperifer.
3. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokard, perubahan
irama dan frekuensi jantung, peubahan struktur ventrikel kiri ditandai dengan
takikardi, disritmia, perubahan tekanan darah, bunyi jantung ekstra (S3, S4),
nyeri dada, nadi perifer tak teraba, ekstremitas dingin.
4. Intoleransi aktivitas b.d kelelahan umum ditandai dengan adanya ungkapan
verbal tentang kelemahan, respon tensi terhadap aktivitas abnormal, adanya
perasaan tidak nyaman saat beraktivitas, dispnoe, adanya tanda-tanda
iskemik yang dapat dilihat dari hasil pemeriksaan EKG.
5. Ansietas b.d proses penyakit ditandai dengan pasien banyak bertanya
tentang informasi penyakitnya, tidak tepat dalam menjalani intruksi/therapy
6. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d penumpukan sekret
K. Intervensi
NO NO.DX NOC NIC
1 Dx1 Pain Control Pain Management
1.Mengenali awitan nyeri 1. Lakukan pengkajian nyeri
2.Menggunakan tindakan yang komperhensif meliputi
pencegahan lokasi, karakteristik, awitan
3.Melaporkan nyeri dapat dan durasi, frekuensi,
dikendalikan kualitas, intensitas atau
4.Ekspresi wajah pasien rileks. keparahan nyeri, dan faktor
5.Mempertahankan tingkat presipitasinya.
nyeri atau nyeri berkurang 2. Observasi isyarat nonverbal
6.Skala nyeri 0 ketidaknyamanan,
7.Tanda-tanda vital dalam khususnya pada mereka
batas normal yang tidak mampu
8.Tekanan darah : 120/80 berkomunikasi efektif.
mmHg 3. Monitor tanda-tanda vital
9.Nadi : 60-100 x/menit 4. Lakukan perubahan posisi,
10. Pernapasan : 16-20 x/menit mesase punggung, dan
11. Suhu : 36,5 – 37,5 °C relaksasi
5. Berikan posisi yang
nyaman
6. Berikan informasi tentang
nyeri, seperti penyebab
nyeri, berapa lama akan
berlangsung, dan antisipasi
ketidaknyamanan akibat
prosedur.
7. Ajarkan teknik
nonfarmakologi (misalnya
relaksasi, terapi music,
distraksi, kompres hangat
atau dingin dan mesase)
sebelum, setelah, dan, jika
memungkinkan, selama
aktifitas yang menimbulkan
nyeri.
8. Tingkatkan istirahat pasien
9. Kolaborasikan untuk
pemberian analgesik sesuai
intruksi dokter.

2 Dx2  Tissue perfusion  Pheripheral sensori


1. nadi perifer kuat 1. Awasi perubahan mental
2. tanda vital normal continue seperti cemas,
3. orientasi pasien bagus bingung, letargi, pingsan
4. rasa nyeri berkurang 2. Dorong latihan aktif/pasif
3. Pantau pernafasan
4. kaji fungsi gastrointestinal
dan perkemihan
5. 5. Kolaborasi
pemeriksaan lab BUN,
Creatinin, elektrolit, GDA
3 Dx3  Cardiac Pump Cardiac Care
effectiveness 1. Kaji frekuensi dan irama
 Circulation status jantung
 Vital sign status 2. Catat bunyi jantung
1. Tanda vital dalam rentang 3. Kaji kulit terhadap pucat
normal dan sianosis
2. Dapat mentoleransi 4. Kaji perubahan pada
aktivitas, tidak ada sensori seperti letargi,
kelelahan bingung, cemas, depresi.
3. Tidak ada edema paru, 5. Berikan istirahat dengan
perifer dan asietes lingkungan yang tenang,
4. Tidak ada penurunan Bantu pasien
kesadaran menghindari stress
6. Kolaborasi pemberian
oksigen dengan
kanul/masker sesuai
indikasi.
7. 7. Kolaborasi pemberian
vasodilator
4 Dx4 Mobility Excercise Therapy :
1. Mampu mengkoordinasikan Ambulation
aktifitas yang dianjurkan 1. Monitoring vital sign
2. Mampu memposisikan sebelm/sesudah latihan
kemampuan tubuh dan lihat respon pasien
3. Klien meningkat dalam saat latihan
aktivitas fisik 2. Konsultasikan dengan
4. Mengerti tujuan dari terapi fisik tentang
peningkatan mobilitas rencana ambulasi sesuai
1. dengan kebutuhan
3. Ajarkan pasien atau
tenaga kesehatan lain
tentang teknik ambulasi
4. Latih pasien dalam
pemenuhan kebutuhan
ADLs secara mandiri
sesuai kemampuan
5. Ajarkan pasien
bagaimana merubah
posisi dan berikan
bantuan jika diperlukan
5 Dx5 Anxiety Control Anxiety Reduction
1. Pasien mampu 1. Kaji dan dokumentasikan
mengidentifikasi dan tingkat kecemasan pasien,
mengungkapkan gejala termasuk reaksi fisik
cemas 2. Beri dorongan kepada
2. Mengkomunikasikan pasien untuk
kebutuhan dan perasaan mengungkapkan secara
negatif secara tepat verbal pikiran dan perasaan
3. Menggunakan teknik untuk
relaksasi untuk meredakan mengeksternalisasikan
ansietas ansietas
4. Merencakan strategi koping 3. Bantu pasien untuk
untuk situasi penuh mengidentifikasi situasi
tekanan yang mencetuskan ansietas
4. Sediakan pengalihan
5. Postur tubuh dan ekspresi melalui televise, radio,
wajah rileks dan tenang permainan, serta terapi
6. Tanda-tanda vital dalam okupasi untuk menurunkan
batas normal ansietas dan memperluas
7. Tekanan darah : 120/80 fokus
mmHg 5. Instruksikan pasien tentang
8. Nadi : 60-100 x/menit penggunaan teknik
9. Pernapasan : 16-20 x/menit relaksasi
10. Suhu : 36,5 – 37,5 °C 6. Tingkatkan istirahat pasien
7. Infromasikan tentang gejala
ansietas
8. Dorong keluarga untuk
menemani pasien
9. Jelaskan semua prosedur,
termasuk sensasi yang
biasanya dialami selama
prosedur.
10. Berikan obat untuk
menurunkan ansietas, jika
perlu
6 Dx 6 1. Respiratory status : Airway  Airway management
patency 1) Pastikan kebutuhan
a. Menunjukkan jalan oral/tracheal suctioning.
nafas yang paten (klien 2) Berikan O2
tidak merasa tercekik, 3) Anjurkan pasien untuk
irama nafas, frekuensi istirahat dan napas dalam
pernafasan dalam 4) Posisikan pasien untuk
rentang normal, tidak memaksimalkan ventilasi
ada suara nafas 5) Lakukan fisioterapi dada
abnormal) jika perlu
b. Mendemonstrasikan 6) Keluarkan sekret dengan
batuk efektif dan suara batuk atau suction
nafas yang bersih, tidak 7) Auskultasi suara nafas,
ada sianosis dan catat adanya suara
dyspneu (mampu tambahan
mengeluarkan sputum, 8) Berikan bronkodilator
bernafas dengan 9) Monitor status
mudah, tidak ada hemodinamik
pursed lips) 10) Berikan antibiotik
c. Saturasi O2 dalam 11) Atur intake untuk cairan
batas normal mengoptimalkan
keseimbangan.
Foto thorak normal 12) Monitor respirasi dan
status O2
13) Pertahankan hidrasi yang
adekuat untuk
mengencerkan secret
14) Jelaskan pada pasien dan
keluarga tentang
penggunaan peralatan :
O2, Suction, Inhalasi
DAFTAR PUSTAKA

Ardiansyah, M. (2012). Medikal Bedah Untuk Mahasiswa. Jogjakarta : DIVA Press.

Brunner & Suddart, (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8,
Penerbit RGC, Jakarta.

Chang, E., Daly, J., dan Elliott, D., (2010), Patofisiologi Aplikasi Pada Praktik
Keperawatan, 112-113, Jakarta, EGC.

Doengus dkk. (2012). Rencana Asuhan Keperawatan. Diterjemahkan oleh : Kariasa


I Made, Asih Y. EGC. Jakarta.

Mansjoer, Arif. (2010). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : EGC Buku Kedokteran

Miller. Hypertensive heart disease-treatment. (Serial Online: Desember 2013).


Available from: http://www.umm.edu/ency/article/000153.htm. Akses 22
November 2013 (12:20)

Nanda. (2018). Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2018 - 2020 Edisi 11
editor T Heather Herdman, Shigemi Kamitsuru. Jakarta: EGC.

Oman, Kathleen S. (2008). Panduan Belajar Keperawatan Emergensi. Jakarta :


EGC.

Riyadi, S. 2011. Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta : Pustaka Pelajar.

Smeltzer C Suzanne. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Brunner and
Suddarth’s, Ed 8 Vol 1. Jakarta: EGC.

Anda mungkin juga menyukai