MAKALAH FARMAKOLOGI I

OBAT-OBAT SALURAN CERNA

DISUSUN

KELOMPOK I (SATU)
ANGGOTA:

NILUH KOMANG TRI A (08121006078)

DOSEN PEMBIMBING : HERLINA, M. Kes, Apt

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2014
 KATA PENGANTAR
Puji syukur senantiasa penulis ucapkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa, karena
atas rahmat dan karunia yang telah diberikan, penulis dapat menyusun dan menyelesaikan makalah
tentang mata kuliah Farmakologi 1 “Obat-obat Saluran Cerna”. Pembuatan makalah ini,
dimaksudkan untuk membantu para mahasiswa dalam mencapai tujuan mata kuliah Farmakologi
1sehingga para mahasiswa mampu meningkatkan wawasan dan pengetahuannya.
Penulisan isi makalah ini masih jauh dari sempurna serta masih perlu dikembangkan lebih
lanjut lagi sebagaimana mestinya, mungkin hal ini dikarenakan faktor kemampuan dan lain
sebagainya yang menghambat proses pembuatannya, namun untuk memenuhi tugas dengan dosen
Herlina, M. Kes, Apt, penulis berusaha semaksimal mungkin untuk memberikan yang terbaik.
Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun sangat diharapkan dari semua pihak, guna untuk
perbaikan dan kesempurnaan isi dari makalah ini. Semoga makalah ini mampu memberikan
konstribusi positif dan bermakna dalam proses pembelajaran.
Akhir kata penulis mengucapkan terimakasih bagi semua pihak yang telah membantu
dalam pembuatan makalah ini.

Indralaya, September 2014

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN
Sistem saluran cerna, lambung, dan usus dapat dipahami bahwa sebagai pintu gerbang
masuk zat-zat gizi dari makanan, vitamin, mineral dan cairan yang memasuki tubuh. Fungsinya
adanya sistem ini adalah mencernakan makanan dengan cara menggilingnya dan kemudian
mengubah secara kimiawi ketiga komponen penting (protein, lemak, dan karbohidrat) menjadi
unit –unit yang siap diresorpsi tubuh. Proses pencernaan ini dibantu oleh enzim-enzim
pencernaan yang terdapat pada ludah, getah lambung, dan getah pankreas. Sedangkan produk-
produk hasil pencernaan yang bermanfaat bagi tubuh, beserta vitamin, mineral, dan cairan
melintasi selaput lendir (mukosa) usus untuk ke aliran darah dan getah-bening (limfe).

STRUKTUR LAMBUNG-USUS
1.1 Lambung
Lambung merupakan organ tubuh yang berbentuk sepertu suatu tabung elastis yang
lebar dan lunak dengan isi kosong lambung hingga 1,5 L. Sesudah makan, lambung dapat
diperbesar sampai 30 cm panjangnya dengan volume 3-4 liter. Dindingnya terdiri dari 3 lapisan
otot, pada bagian dalam diselubungi oleh selaput lendir dan bagian luar oleh selaput perut. Adanya
otot-otot inilah yang mengakibatkan gerakan peristaltik yang meremas makanan jadi bubur.
Ada tiga bagian lambung, yakni bagian atas (fundus), bagian tengah (corpus), dan
bagian bawah (antrum) : yang terdiri dari pylorus (pelepasan lambung). Ada pula otot penutup
lambung pylorus (sfingter), di bagian atas lambung (cardia) terdapat otot melingkar, sfingter
kerongkongan-lambung, dimana sfingter ini bekerja sebagai katup dan berfungsi menyalurkan
makanan hanya ke usus.
Dinding utama lambung terdiri dari 3 lapis, diantaranya:
1. Sel-sel utama (Chief cells) dimukosa fundus mensekresi pepsinogen.
2. Sel-sel parietal terdapat di dinding mukosa fundus dan corpus yang memproduksi
HCl dan Intrinsic factor.
3. Sel-sel G terdapat di mukosa antrum dan mengeluarkan gastrin. Dilokasi ini
terdapat pula sel-sel mucus yang mensekresi lendir.
 Gambar 1.1 Potongan Empedu
Fungsi lambung sebagai penampung makanan dan di tempat inilah makanan di
campur secara intensif dengan getah lambung. Dimukosa duodenum terdapat kelenjar-kelenjar
yang mensekresi lendir alkalis. Mucus pada lambung bersama dengan getah pankreas dan empedu,
melalui pipa kecil masuk ke dalam duodenum, dan menetralisir asam lambung.
 Gambar 1.2 Lambung dan Duodenum, sel-sel sekresi getah lambung

1.2 Usus Halus

Usus halus merupakan tabung kompleks, berlipat-lipat yang membentang dari pilorus
sampai katup ileosekal. Pada orang hidup panjang usus halus sekitar 12 kaki (22 kaki pada kadaver
akibat relaksasi). Usus ini mengisi bagian tengah dan bawah rongga abdomen. Ujung
proksimalnya bergaris tengah sekitar 3,8 cm, tetapi semakin ke bawah lambat laun garis tengahnya
berkurang sampai menjadi sekitar 2,5 cm.
Struktur usus halus terdiri dari bagian-bagian berikut ini:
a. Duodenum: bentuknya melengkung seperti kuku kuda. Pada lengkungan ini terdapat pankreas.
Pada bagian kanan duodenum merupakan tempat bermuaranya saluran empedu (duktus koledokus)
dan saluran pankreas (duktus pankreatikus), tempat ini dinamakan papilla vateri. Dinding
duodenum mempunyai lapisan mukosa yang banyak mengandung kelenjar brunner untuk
memproduksi getah intestinum. Panjang duodenum sekitar 25 cm, mulai dari pilorus sampai
jejunum.
b. Jejunum: Panjangnya 2-3 meter dan berkelok-kelok, terletak di sebelah kiri atas intestinum
minor. Dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas (mesentrium)
memungkinkan keluar masuknya arteri dan vena mesentrika superior, pembuluh limfe, dan saraf
ke ruang antara lapisan peritoneum. Penampang jejunum lebih lebar, dindingnya lebih tebal, dan
banyak mengandung pembuluh darah.
c. Ileum: ujung batas antara ileum dan jejunum tidak jelas, panjangnya ±4-5 m. Ileum merupakan
usus halus yang terletak di sebelah kanan bawah berhubungan dengan sekum dengan perantaraan
lubang orifisium ileosekalis yang diperkuat sfingter dan katup valvula ceicalis (valvula bauchini)
yang berfungsi mencegah cairan dalam kolon agar tidak masuk lagi ke dalam ileum.
1.3 Usus besar
Usus besar merupakan tabung muscular berongga dengan panjang sekitar 5 kaki
(sekitar 1,5 m) yang terbentang dari sekum sampai kanalisani. Diameter usus besar sudah pasti
lebih besar daripada usus kecil. Rata-rata sekitar 2,5 inci (sekitar 6,5 cm), tetapi makin dekat anus
diameternya semakin kecil. Lapisan-lapisan usus besar dari dalam ke luar adalah selaput lendir,
lapisan otot yang memanjang, dan jaringan ikat. Ukurannya lebih besar daripada usus halus,
mukosanya lebih halus daripada usus halus dan tidak memiliki vili. Serabut otot longitudinal dalam
muskulus ekterna membentuk tiga pita, taenia coli yang menarik kolon menjadi kantong-kantong
besar yang disebut dengan haustra. Dibagian bawah terdapat katup ileosekal yaitu katup antara
usus halus dan usus besar. Katup ini tertutup dan akan terbuka untuk merespon gelombang
peristaltik sehingga memungkinkan kimus mengalir 15 ml masuk dan total aliran sebanyak 500
ml/hari.
Bagian-bagian usus besar terdiri dari :
a. Sekum adalah kantong tertutup yang menggantung di bawah area katup ileosekal apendiks.
Pada sekum terdapat katup ileosekal dan apendiks yang melekat pada ujung sekum.
Apendiks vermiform, suatu tabung buntu yang sempit yang berisi jaringan limfoit,
menonjol dari ujung sekum.
b. Kolon adalah bagian usus besar dari sekum sampai rektum. Kolon memiliki tiga
divisi.
i. Kolon ascenden : merentang dari sekum sampai ke tepi bawah hati di sebelah kanan dan
membalik secara horizontal pada fleksura hepatika.
 ii. Kolon transversum: merentang menyilang abdomen di bawah hati dan lambung sampai
ke tepi lateral ginjal kiri, tempatnya memutar ke bawah fleksura splenik.
iii. Kolon desenden : merentang ke bawah pada sisi kiri abdomen dan menjadi kolon
sigmoid berbentuk S yang bermuara di rektum.
c. Rektum adalah bagian saluran pencernaan selanjutnya dengan panjang 12-13 cm. Rektum
berakhir pada saluran anal dan membuka ke eksterior di anus.

GANGGUAN SALURAN CERNA

Di saluran lambung-usus dapat timbul berbagai gangguan yang ada kaitannya engan proses
pencernaan, resorpsi bahan gizi, perjalanan isi usu yang terlampau cepat (diare) atau terlampau
lambat (konstipasi), serta adanya infeksi usus oleh mikroorganisme.
Adapun dibahas dalam makalah ini yakni pengobatan gangguan saluran cerna, yakni
antasida, dan obat anti-tukak lambung/ usus lainnya, obat penguat cerna guna memperbaiki
pencernaan, obat antimual, obat diare, dan obat pencahar terhadap sembelit.

PENYAKIT SALURAN LAMBUNG-USUS

Penyakit saluran cerna yang paling sering terjadi adalah radang kerongkongan (reflux
esofagus), radang mukosa lambung (gastritis), tukak lambung usus (ulcus pepticum), dan kanker
lambung usus.

1. Radang kerongkongan (reflux esofagus)

Adalah terjadinya aliran balik isi lambung ke kerongkongan, termasuk reflux asam
lambung yang akan merusak lapisan mukosa dan terjadi peradangan. Gejala dari radang
kerongkongan berupa perasaan terbakar dan perih di belakang tulang dada karena luka mukosa
bersentuhan dengan makanan atau minuman yang merangsang (alkohol, minuman bersoda).
Perasaan asam atau pahit di mulut akibat mengalirnya kembali isi lambung. Tindakan pertama
untuk mengatasinya adalah dengan meninggikan kepala 10-15 cm sewaktu tidur.
 Penyebab radang tenggorokan yakni, Virus, adalah sel organisme yang dapat menginfeksi
tubuh. Penyakit yang disebabkan oleh virus antara lain: batuk dan flu. Bakteri, adalah
mikroorganisme yang dapat menyebabkan sariawan serta bau mulut. Gejala ringan yang
mengawali radang tenggorokan yakni, Berdehem, merupakan indikasi awal virus menginfeksi
tenggorokan. Rasa gatal ringan, sudah menjadi ciri bahwa terjadi infeksi virus dan bakteri. Gejala
radang tenggorokan meliputi mulai terasa sakit di leher, sakit bila menelan. Penyakit radang
tenggorokan (infeksi) yakni, susah menelan, suara parau, semam, karena reaksi infeksi yang
disebabkan oleh virus, sehingga timbul peradangan yang menyebabkan suhu tubuh naik, bengkak
di leher. Pada taraf ini baru dilakukan terapi pengobatan menggunakan antibiotik yang digunakan
untuk mematikan perkembangan infeksi virus.

2. Radang lambung (gastritis) dan Tukak Lambung

Selain karena refluk getah duodenum, radang lambung bias disebabkan oleh beberapa obat
seperti asetosal, indometasin, kortikosteroid, dan alcohol dengan jalan menghambat produksi
prostaglandin yang melindungi mukosa, namun penyebab yang paling umum adalah :
 Produksi asam lambung yang berlebihan akibat jadwal makan yang tak teratur
 Makanan yang kurang lembut atau susah dicerna
 Mengkonsumsi minuman yang mengandung kafein seperti kopi dan the, makanan yang
mengandung gas, asam, dan pedas.
 Stress yang dapat meningkatkan sekeresi asam lambung.

Penyebab tukak lambung hamper sama dengan radang lambung, terutama disebabkan oleh
infeksi bakteri Helicobacter pylori. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan
peradangan lapisan lambung yang kronis pada manusia. Kuman berbentuk spiral yang akan
membentuk enzim dan protein toksis yang merusak mukosa. Infeksi bakteri helicobacter
kemungkinan besar didapat dengan memakan makanan dan air yang tercemar serta melalui kontak
orang ke orang, bakteri ini terdapat pada hamper separo orang sehat, terutama lansia dan anak-
anak.
Pengobatan tukak lambung yang disebabkan leh bakteri Helicobacter Pylori harus diobati
dengan antibiotika yang harus diperoleh dengan resep dokter. Antibiotika yang sering dipakai
adalah kombinasi klaritromisin dengan amoksisilin atau metronidazol, yang harus digunakan
sekitar 2 minggu.

3. Tukak Usus
Usus merupakan organ yang sangat peka terhadap asam. Tukak Usus terjadi karena
hipersekresi lambung, gangguan dalam mobilitas lambung maka isi lambung yang asam akan
diteruskan ke usus dan dalam jumlah yang berlebih maka terjadilah tukak duodenum/ usus.

4. Kanker Lambung
Kanker lambung adalah jenis kanker saluran cerna dimana Helicobacter apyori memegang
peranan penting dalam timbulnya penyakit ini. Pada awalnya penderita tidak menyadari gejala,
bila gejala itu semakin meningkat baru bisa ditentukan lokasi tumbuhnya kanker itu Penderita
mengalami penurunan berat badan, kelelahan, kesulitan menyerap nutrisi dan mineral. Faktor yang
diduga meningkatnya resiko kanker lambung antara lain merokok, alkohol atau makanan yang
mengandung banyak garam dan nitratDengan mengenal penyebab dan gejala penyakit saluran
lambung dan usus, diharapkan kita bisa mencegah dengan menjaga pola makan yang sehat, higiene
atau kebersihan dan membiasakan pola hidup yang sehat.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 OBAT-OBAT SALURAN CERNA
Saluran gantrointestinal (gastointestinal tractus), juga disebut saluran digestik (digestive
tract) adalah sebuah saluran berotot yang memanjang mulai dari mulut sampa ke anus. Pada
prinsipnya fungsi utama sistem gastrointestinal (GI) adalah mensuplai nutrisi ke sel-sel tubuh
yang diperoleh melalui prosesIngestion yang terjadi pada saat mulai intake makanan masuk
kedalam mulut, Digestion dimana peristiwa mencerna makanan dimulai dalam lambung dan usus
halus dan Absorption yang terjadi terutama dalam usus halus dan juga dalam usus besar. Proses
eliminasi adalah pengeluaran sisa-sisa hasil pencernaan.
 Sistem GI (Digestive System) terdiri dari saluran GI dan organ beserta kelenjar yang terkati
dengan pencernaan yaitu mulut, esofagus, lambung, usus halus, usus besar, rektum dan anus.
Sedangkan organ-organ yang berhubungan adalah hati, pankreas, dan kandung empedu.
Interaksi gastrointestinal adalah interaksi dua/lebih obat yang diberikan secara bersamaan
yang terjadi di dalam saluran pencernaan. Interaksi gastrointestinal umumnya mempengaruhi
proses absorpsi obat, sehingga dapat digolongkan dalam interaksi absorpsi yang merupakan bagian
dari interaksi farmakokenetik. Seperti halnya interaksi obat lainnya, interaksi
gastrointestinal juga ada yang menguntungkan dan ada yang membahayakan.
Secara garis besar interaksi ini dapat menjadi menjadi 2 golongan yaitu:
· Interaksi antara obat-obat
· Interaksi antara obat – makanan
Faktor atau kerja terjainya interaksi obat dalam gastrointertinal
a. Interaksi Langsung
Yaitu interaksi secara fisiki / kimia antara obat dalam lumen saluran cerna sebelum
diabsorpsi,sehingga mengganggu proses absopsi.
b. Perubahan Ph cairan saluran cerna
Perubahan Ph pada cairan saluran cerna akan mempengaruhi kelaruan dan absopsi obat-obat yang
bersifat asam atau basa
Misalnya : Pemberian Natrium bikarbonat bersamaan dengan aspirin akan meningkatkan disolusi
aspirin,sehingga absorpsinya juga meningkat. Tetapi akan mengurangi absorpsi dari tetrasiklin.
c. Perubahan waktu pengosongan lambung dan waktu transit dalam usus (motilitas saluran cerna)
Umumnya obat diabsorpsi di dalam usus, dimana absorpsi di usus jauh lebih cepat dibandinkan di
lambung. Oelh karena itu makin cepat obat sampai ke usus makamakin cepat juga diabsorpsi.
Obat-obat yang memperpendek waktu pengosongan lambung akan mempercepat absorpsi obat
lain yang diberikan secara bersamaan dan begitu juga sebaliknya obat yang memperpanjang waktu
pengosongan lambung akan memperlambat absorpsi obat lain.
Contoh : Metoklopramid yang akan mempercepat absorpsi parasetamol, diazepam dan propanolo
dan obat antikolinergik, antidepresi trisiklik, beberapa antihistamin antacid gram Al dan analgetik
narkotik akan memperlambat absorpsi obat lain.

d. Perubahan Flora usus.

 Secara normal flora usus berfungsi sebagai sebagai:
·Sintensis vitamin k dan merupakan sumber vitamin K yang penting
·Memecah sulfasalazim menjadi bagian-bagian yang aktif
·Sebagai metabolism obat (missal levodova)
·Hidrolsis ghukuronid yang dieksresi melalui empedu sehingga terjadi sirkulasi enterohepatik
yang memperpanjang kerja obat (missal kontrasepsi oral)
Pemberian antibiotic spectrum luas (seperti: tetrasiklin, kloranfenikol,
ampislin,sulfonamide)akan mempengaruhi flora usus sehingga menghambat sintesa vitamin K
oleh mikroorganisme usus.Apabila antibiotic ini diberikan bersama antikoagulan oral maka efek
antikoagulan akan meningkat dan dapat terjadi pendarahan.
e. Efek toksik pada saluran cerna
Terapi kronik dengan asam mefanamat, neomisin dan kolkisin menimbullkan sindrom malabsorpsi
yang menyebabkan absorpsi obat lain terganggu
f. Mekanisme tidak diketahui
Ada beberapa obat mengurangi jumlah absorpsi obat lain dengan mekanisme yang tidak diketahui.
Misal phenobarbital yang dapat mengurangi absopsi griseofulvin dalam saluran cerna.

Interaksi antara obat dengan makanan

Interaski obat dengan makanan masih belum banyak diketahui, seperti halnya dengan
interaksi antara obat dengan obat lain maka interaksi ini juga mempengaruhi absopsi obat.
Interaksi antara obat-makanan ini dapat terjadi karena beberapa hal:
1. Terjadinya perubahan Ph dalam lambung, sehingga menyebabkan penundaan absorpsi obat.
2. Perubahan motilitas usus, missal rifampisin dan isoniazida yang absorpsinya lebih kecil pada
pemakaian setelah makan dibandingkan jika obat tersebut diminum pada waktu lambung kosong.
3. Terjadinya reaksi kimia yang menbentuk kompleks sama seperti obat-obat yang mengandung
kation multivalent, tetrasiklin akan membentuk khelat dengan makanan yang mengandung ion
klasium, magnesium atau besi sehingga suasah diabsorpsi.
4. Terjadinya pembentukan senyawa N-nitroso (nitrosamine) yang disebut kanserogen. Ini terjadi
pada zat makanan yang mengandung nitrit (nitirit biasanya digunakan sebagai pengawet daging
dan sosis) dengan aminofenazon.
5. Kompetisi untuk mekanisme aktif, dimana absopsi obat dapat dihambat secara kompetititf oleh zat
makanan yang bersangutan. Kompetisi ini terjadi pada obat obat yang merupakan analog dari zat
makanan, seperti levodopa, metildopa dan 6-merkaptopurin yang diabsorpsi aktif melalui
mekanisme yang sama dengan mekanisme yang sama dengan mekanisme bahan makanan.

2.2 PEMBAGIAN OBAT-OBATAN SALURAN CERNA

Dibagi menjadi 6 kelompok yaitu :
1. Antasida
Indikasi
Antasida yang diminum untuk meredakan sakit maag, gejala utama penyakit
gastroesophageal refluks, ataupun gangguan asam pencernaan. Pengobatan dengan
antasida dan hanya ditujukan untuk gejala ringan saja. Pengobatan ulkus akibat keasaman
yang berlebihan mungkin memerlukan antagonis reseptor H2 atau pompa proton untuk
menghambat asam, dan mengurangi H. pylori.
Efek
Efek yang terjadi ada seseorang bisa bervariasi. Efek yang umumnya terjadi adalah
sembelit, diare, dan kentut terus-menerus.Berkurangnya keasaman perut dapat
menyebabkan mengurangi kemampuan untuk mencerna dan menyerap nutrisi tertentu,
seperti zat besi dan vitamin B. Kadar pH yang rendah di perut biasanya membunuh bakteri
yang tertelan, tetapi antasida meningkatkan kerentanan terhadap infeksi karena kadar
pHnya naik. Hal ini juga bisa mengakibatkan berkurangnya kemampuan biologis dari
beberapa obat. Misalnya, ketersediaan hayati ketokonazol (antijamur) berkurang pada pH
lambung yang tinggi (kandungan asam rendah).Peningkatan pH dapat mengubah
kemampuan biologis obat lain, seperti tetrasiklin dan amfetamin. Ekskresi obat-obatan
tertentu juga dapat terpengaruh. Perpaduan tetracycline dengan aluminium hidroksida
dapat menyebabkan mual, muntah, dan ekskresi fosfat, sehingga kekurangan fosfat.
Antasid adalah obat yang menetralkan asam lambung sehingga berguna
untuk nyeri tukak peptik. Antasida dibagi menjadi 2 golongan yaitu :
a. Antasida sistemik
Contohnya : natrium bikarbonat
b. Antasida non sistemik
 Contohnya : aluminium Hidroksida, Magnesium Hidroksida, Kalsium Karbonat,
Magnesium Trisilikat
2. Obat Penghambat Sekresi Asam Lambung
Obat ini diindikasikan untuk tukak peptik karena dapat menghambat sekresi asam
lambung. Dapat dibagi dalam beberapa kelompok menurut mekanisme kerjanya, yaitu :
a. H2-blockers
Contohnya : simetidin, ranitidin, famitidin, roxatidin. Obat-obat ini menempati reseptor
histamin-H2 secara selektif dipermukaan sel-sel parietal, sehingga sekresi asam lambung
dan pepsin sangat dikurangi.
b. Penghambat Pompa Proton (PPT)
Contohnya : omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol (pariet), esomeprazol
(nexium). Obat-obat ini mengurangi sekresi asam (yang normal dan dibuat) dengan jalan
menghambat emzim H+/K+-ATPase secara selektif dalam sel-sel tersebut.
c. Analogon Prostaglandin-E1
Contohnya : misoprostol (cytotec) menghambat secara langsung sel-sel parietal.
d. Zat-Zat Pelindung Ulcus
Contohnya : mucosaprotectiva, sukralfat, Al-hidroksida, dan bismut koloidal yang
menutup tukak dengan suatu lapisan pelindung terhadap serangan asam pepsin
3. Obat-Obat Yang Meningkatkan Mukosa Lambung
Contohnya : sulkralfat
4. Laksansia
Adalah zat-zat yang menstimulasi gerakan peristaltik usus sebagai refleks dari rangsangan
langsung terhadap dinding usus dan dengan demikian menyebabkan atau mempermudah buang air
besar atau (defekasi) dan meredakan sembelit. Laksansia dibagi berdasarkan atas farmakologi dan
sifat kimiawinya yaitu :
a. Laksansia Kontak
Contoh : derivat-derivat antrakinon (Rhammus = Cascara sagrada, senna, rhei), derivat-derivat
difenilmetan (bisakodil, pikosulfat, fenolftalein), dan minyak kastor. Zat-zat ini merangsang secara
langsung dinding usus dengan akibat peningkatanperistaltik dan pengeluaran isi usus dengan
cepat.
b. Laksansia Osmotik
Contohnya : magnesium sulfat/sitrat dan natrium sulfat, gliserol, manitol, sorbitol, laktulosa, dan
laktitol. Senyawa-senyawa ini berkahasiat mencahar berdasarkan lambat absorpsinya oleh usus,
sehingga menarik air dari luar usus melalui dinding ke dalam usus oleh proses osmosa.
c. Zat-Zat Pembesar Volume
Contohnya : zat-zat lendir (agar-agar, metilselulosa, dan CMC), dan zat-zat nabati Psyllium, Gom
Sterculia dan katul. Semua senyawa polisakarida ini sukar dipecah dalam usus dan tidak diserap
(dicernakan).
d. Zat-Zat Pelicin dan Emollientia
Contohnya : natrium docusinat, natriumlauril-sulfo-asetat, dan parafin cair. Kedua zat pertama
memiliki aktivitas permukaan (detergensia) dan mempermudah defekasi, karena melunakkan tinja
dengan jalan meningkatkan penetrasi air ke dalamnya. Parafin melicinkan penerusan tinja dan
bekerja sebagai bahan pelumas
5. Antidiare
Adalah obat yang digunakan untuk mencegah atau mengurangi terjadinya diare. Pembagian obat
antidiare adalah :
a. Kemoterapeutika
Untuk terapi kausal, yakni memberantas bakteri penyebab diare, seperti antibiotika, sulfonamida,
kinolon dan furazolidon.
b. Obstipansia
Untuk terapi simtomatis, yang dapat menghentikan diare dengan beberapa cara, yakni :
- Zat-zat penekan peristaltik
- Adstringensia, yang menciutkan selaput lendir usus
- Adsorbensia
c. Spasmolitika
Yakni zat-zat yang dapat melepaskan kejang –kejang otot yang sering kali mengakibatkan nyeri
perut pada diare antara lain papaverin dan oksifenonium

2.3 MEKANISME KERJA

Antasida
 Antasida adalah obat yang menetralkan asam lambung sehingga berguna untuk menghilangkan
nyeri tukak peptik. Antasida tidak mengurangi volume HCL yang dikeluarkan lambung, tetapi
peninggian pH akan menurunkan aktivitas pepsin. Umumnya antasida merupakan basa lemah.
Senyawa oksi alumunium sukar untuk meninggikan pH lambung lebi dari 4, sedangkan basa yang
lebih kuat seperti magnesium hidroksida secara teoritis apat meninggikan pH sampai 9, tetapi
kenyataannya tidak terjadi. Semua antasida meningkatkan produksi HCL berdasarkan kenaikan
pH yang meningkatkan aktivitas gastrin.
Antasida dibagi kedalam dua golongan yaituantasida sistemik dan antaasida non sistemik.
Antasida sistemik misalnya natrium bikarbonat, diabsorbsi dalam usus halus sehingga
menyebabkan urin bersifat alkalis. Pada pasien dengan kelainan ginjal, dapat terjadi alkalosis
metabolik.kronik natrium bikarbonat memudahkannefrotiliasis fosfat. Antaida non sistemik
hampir tidak diabsorbsi dalam usus sehingga tidak menimbulkan alkalosis metabolik. Contoh
antasida non sistemik ialah sediaan magnesium, aluminium dan kalsium.

Obat penghambat sekresi asam lambung

Obat berikut ini diindikasi untuk tukak peptik karena dapat menghambat sekresi asam
lambung, yaitu antihistamin H2, antimuskarinik, penghambat proton dan misoprostol
Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung lebih kuar dari
AH2. Obat ini bekerja di terakhir peoses asam lambung, lebih distal dari AMP. Pada obat
misoprostol, suatu analog metil ester prostaglandi E1. Obat ini berefek menghambat sekresi HCL
dan bersifat sitoprotektif untuk mencegah tukak saluran cerna yang diinduksi obat-obat AINS.
Obat ini menyembuhkan tukak lambung dan duodenum, efeknya berbeda bermakna dibanding
plasebo dan sebanding dengan simetidin. Misoprostol menyembuhkan tukak duodenum yang telah
refrakter terhadap AH2.

Obat yang mempertahankan mukosa lambung

Obat yang mempertahankan mukosa lambung contohnya sukralfat. Senyawa alumunium
sukrosa ini membentuk polimer mirip lem dalam suasana asam ddan terikat pada jaringan nekrotik
tukak secara selektif. Sukralfat hampir tidak diabsorbsi secara sistemik. Obat yang bekerja ebagai
sawar terhadap HCL dan pepsin ini terutama efektif terhadap tukak duodenum. Kaarenaa suasana
 asam perlu untuk mengaktifkan obat ini, pemberiaan bersama AH2 atau antasida menurunkan
biovailabiitas.

Obat penguat motilitas

Obat ini juga dinamakn prokinetika atau propulsiva dan berdaya antiemetik serta antagonis
dopamin. Gerakan peristaltik lambung dan usus duabelas jari dihambat oleh neurotransmiter
dopamin. Efek ini ditiadakan oleh antagonis-antagonis tersebut dengan jalan menduduki reseptor
DA yang banyak terdapat disaluran cerna dan otak.
Penggunaan antiemetik tersebut pada gangguan lambung adalah kaarena pengaruh
memperkuat motilitas lambung yang diperkirakan terganggu. Dengan demikian pengaliran
kembali empedu dan enzim-enzim pencernaan dari duodenum kejurusan lambung tercegah. Tukak
tidak dirangsang lebih lanjut dan dapat sembuh dengan lebih cepat.

Obat penenang
Sudah lama diketahui bahwa stres emosional membuat penyakit tukak lambung bertambah
parah, sedangkan pada waktu serangan akut biasanya timbul kegelisahan dan kecemasan pada
penderita. Guna mengatasi hal-hal tersebut, penderita sering kali diterapi dengan antasida disertai
tambahan obat penenang seperti oksazepam

2.4 TABEL INTERAKSI OBAT

Nama Nama
No Mekanisme obat A Mekanisme Obat B Interaksi
Obat A Obat B

Antagonis reseptor
serotonin yang Cisapride meningkatkan
Memicu produksi asam
menstimulasi motilitas pengosongan lambung
1 Cisapride Alkohol lambung secara
saluran cerna dengan dan meningkatkan level
berlebihan
cara meningkatkan alkohol dalam serum
tekanan sphincter
 esophagus bawah dan
meningkatkan bersihan
asam esophagus.

Antagonis reseptor
serotonin yang Menekan secara
menstimulasi motilitas langsung sel T helper
saluran cerna dengan subsets dan menekan Cisapride meningkatkan
2 Cisapride Siklosporin cara meningkatkan secara umum produksi AUC dan level
tekanan sphincter limfokin-limfokin, siklosporin dalam serum
esophagus bawah dan menekan produksi
meningkatkan bersihan interferon,
asam esophagus.

Antagonis reseptor
serotonin yang
menstimulasi motilitas Bekerja pada sistem
saluran cerna dengan GABA dengan
Cisapride mempercepat
3 Cisapride Diazepam cara meningkatkan memperkuat fungsi
absorpsi dari diazepam
tekanan sphincter hambatan neuron
esophagus bawah dan GABA
meningkatkan bersihan
asam esophagus.

Morfin memperlihatkan
Antagonis reseptor
efek utamanya dengan
serotonin yang
berinteraksi dengan
menstimulasi motilitas Cisapride meningkatkan
reseptor opioid pada
saluran cerna dengan peak level morfin dalam
SSP dan saluran cerna.
4 Cisapride Morfin cara meningkatkan serum tapi tidak
Opioid menyebabkan
tekanan sphincter mempengaruhi efek
hiperpolarisasi sel saraf,
esophagus bawah dan morfin
dan penghabatan
meningkatkan bersihan
presinnaptik pelepasan
asam esophagus.
transmiter.

Antagonis reseptor Memblok kanal Ca Cisapride meningkatkan

serotonin yang type-L →hambat influk level nifedipine dengan
5 Cisapride Nifedipine menstimulasi motilitas Ca ke intrasel→kadar peningkatan efek
saluran cerna dengan Ca intrasel ↓ → nifedipine dan
cara meningkatkan *kontraktilitas sel otot peningkatan absorpsi
 tekanan sphincter polosvaskular ↓→
esophagus bawah dan vasodilatasi →resistensi
meningkatkan bersihan perifer ↓*pd otot
asam esophagus. jantung →kontraktilitas,
HR↓

Membentuk kompleks
Menghambat produksi
yang stabil dengan
asam dengan Peningkatan clearance
DNA dependent RNA
berkompetisi secara non-renal dari
polymerase
6 Cimetidine Rifampicin reversibel untuk cimetidine hingga 50%
menyebabkan
mengikat H2-reseptor karena induksi enzim
penghambatan
pada membran oleh rifampicin
pembentukan rantai
basolateral sel parietal
pada sintesis RNA

Mengontrol sekresi
Menginduksi sitokrom
asam lambung dengan Menghasilkan radikal
P450 isoenzim
menghambat pompa bebas berinti karbon
CYP2C19 sehingga
7 Omeprazole Artemisinin proton yang dimana parasit malaria
meningkatkan
mentranspor ion H+ sensitif terhadap radikal
metabolisme dari
keluar dari sel parietal bebas ini
omeprazole
lambung

Mengontrol sekresi
Menghambat sistem
asam lambung dengan Meningkatkan level
protein bakteri dan
menghambat pompa omeprazole dalam
terikat pada sub unit
8 Omeprazole Claritomicin proton yang serum sebanyak 2 kali
ribosom 50s
mentranspor ion H+ lebih banyak tanpa
mikroorganisme yang
keluar dari sel parietal mengubah efeknya
sensitif
lambung

Mengontrol sekresi
asam lambung dengan Meningkatkan aktivitas
menghambat pompa serotonin melalui Omeprazole
9 Omeprazole Escitalopram proton yang inhibisi selektif re- meningkatkan level
mentranspor ion H+ uptake serotonin pada escitalopram
keluar dari sel parietal membran neuronal
lambung
 Menghambat sintesis
Co-Trimoxazole
Menghambat motilitas/ asam folat dan
menginhibisi
peristaltik usus dengan pertumbuhan
metabolisme
Co- mempengaruhi secara mikroorganisme dengan
10 Loperamide Loperamide sehingga
Trimoxazole langsung otot sirkular menghambat susunan
terjadi peningkatan level
dan longitudinal asam dihidrofolat dari
Loperamide dalam
dinding usus asam paraamino benzen
plasma
(PABA)

Menghambat motilitas/
peristaltik usus dengan Menghambat kerja
Ritonavir meningkatkan
mempengaruhi secara enzim protease HIV
11 Loperamide Ritonavir level Loperamide dalam
langsung otot sirkular yang dibutuhkan untuk
plasma
dan longitudinal membuat virus baru
dinding usus

Omeprazol
Mengontrol sekresi
Merangsang sekresi meningkatkan
asam lambung dengan
prostaglandin atau penyerapan dan
menghambat pompa
Tripotassium bikarbonat mukosa bioavailabilitas bismut
12 Omeprazole proton yang
dicitratobismuthate yang menyebabkan dari tripotassium
mentranspor ion H+
efek toksik langsung dicitratobismuthate dan
keluar dari sel parietal
pada H.pylori lambung bismut
lambung
biskalcitrate

Menghambat sekresi
asam lambung basal dan
nocturnal melalui
penghambatan
Merangsang sekresi kompetitif terhadap
prostaglandin atau kerja histamine pada Ranitidin meningkatkan
Tripotassium bikarbonat mukosa reseptor H2 di sel-sel penyerapan bismut dari
13 Ranitidin
dicitratobismuthate yang menyebabkan parietal. tripotassium
efek toksik langsung Ranitidine juga dicitratobismuthate
pada H.pylori lambung menghambat sekresi
asam lambung yang
dirangsan oleh
makanan, betazole,
penttagastrin, kafein,
 insulin, dan reflek vagal
fisiologis

menetralkan asam
pHv lambung meurun,
lambung sehingga
sehingga jumalah
14 Antasida Fe berguna untuk
absorpsi obat B
menghilangkan nyeri
meningkat
tukak peptik

Obat A memperpanjng
waktu
bekerja menyekat mengendalikan kadar pengosongan lambung
reseptor muskarinik dopamin substansia → bioavaibilitas obat B
yang nigra, di dalam neuron menurun (karena
15 Antikolinergik Levodopa
menyebabkanhambatan tsb levodopa akan meningkatnnya
semua fungsi berkonversi menjadi pembentukan dopamine
muskarinik dopamin oleh enzim dopa
karboksilase di
mukosa saluran cerna)

menetralkan asam Mengasetilasi enzim

Kelarutan obat B (obat-
lambung sehingga siklooksigenase dan
obat asam) meningkat
16. Antasida Aspirin berguna untuk menghambat
→ absorpi obat B
menghilangkan nyeri pembentukan enzyme
meningkat
tukak peptik siklik endoperoxides

Kation
monovalen
(Ca2+, Mg2+,
Menghambat proses Terbentuk kelat yang
Al3+ dalam
sintesis protein dari tidak dapat diabsorpsi
17 Tetrasiklin antacid,
bakteri yang sehingga jumlah obat A
Ca2+dalam
menyerang tubuh dan Fe2+menurun
susu,
Fe2+ dalam
sediaan besi

hambatan terhadap
Metoclopramid, Obat A memperpendek
enzim siklooksigenase
18 laksans, Mg parasetamol waktu pengosongan
(COX: cyclooxigenase),
(OH)2 dalam antasid lambung →
dan penelitian terbaru
 menunjukkan bahwa mempercepat absorpsi
obat ini lebih selektif obat B
menghambat COX-2

2.5 Farmakokinetik Dan Farmakodinamik Obat Tukak Lambung/ Ulkus Peptikum

Etiologi
 Penurunan Produksi Mukus
 Kelebihan Asam

 ditemukan pada daerah fundus dan pylorus

 perlukaan mukosa / mukosa muskularis
HCl perlukaan di ephitelium
Difusi balik asam ke lambung / dysfungsi sphingter pylorikc
Peradangan mukosa
Aliran darah mukosa lambung menurun
Histamin berespon produksi asam meningkat,vasodilatasi, peningkatan
permeabilitas kapiler
- Sekresi asam lambung Normal
- Pengosongan lambung normal
- Peningkatan difusi asam lambung masuk kejaringan

Ulkus Lambung
Patofisiologi

Kortikosteroid, alcohol,
prostaglandin,
indometasin, fenilbutazon, bakteri

Saluran pencernaan

Rusak barier mukosa lambung

Asam lambung dan pepsin

meningkat

Inflamasi area gastrointestinal

ULKUS PEPTIKUM

Kandungan asam lambung Pembengkakan & pembentukan

meningkat jaringan parut

Menimbulkan erosi dan Spasme mukosa pilorus

kontraksi otot

Obstruksi jalan keluar lambung

Merangsang nociseptor di
talamus
Refluk makanan

Nyeri
Mual, muntah, anoreksia

Penatalaksanaan
a. Antagonis H2
Yang termasuk antagonis reseptor H2 adalah Simetidine, Ranitidine, Nizatidine, dan
Famotidine. Senyawa-senyawa antagonis reseptor H2 secara kompetitif dan reversibel
berikatan dengan reseptor H2 di sel parietal, menyebabkan berkurangnya produksi sitosolik
siklik AMP dan sekresi histamine yang menstimulasi sekresi asam lambung. Interaksi
antara siklik AMP dan jalur kalsium menyebabkan inhibisi parsial asetilkolin dan gastrin
yang menstimulasi sekresi asam.
Yang potensinya paling lemah adalah simetidin sedangkan yang paling kuat adalah
Famotidin.
Ranitidin memiliki durasi yang lebih lama dari Simetidin. Ranitidine dan Simetidin
digunakan juga untuk profilaksis. Reseptor H2 terdapat di lambung, pembuluh darah
(menurunkan tekanan darah dengan menurunkan resistensi perifer, positif kronotropisme,
inotropik positif).
 Mekanisme Antagonis reseptor H2 :
 Menghambat secara sempurna sekresi asam lambung yang sekresinya diinduksi oleh
histamin maupun gastrin, tetapi menghambat secara parsial sekresi asam lambung
yang sekresinya diinduksi oleh asetilkolin. Hal tersebut dapat terjadi dengan melihat
kembali mekanisme sintesis asam lambung di sel parietal.
 Menghambat sekresi asam lambung yang distimulasi oleh makanan, insulin, kafein,
pentagastrin, dan nokturnal.
 Mengurangi volume cairan lambung dan konsentrasi H+. Seluruh senyawa yang
termasuk antagonis reseptor H2 efektif menyembuhkan tukak lambung maupun tukak
duodenum.
 Indikasi : Kegunaan terapi antagonis reseptor H2: Tukak peptic, Zoolinger Ellison
Syndrom, Tukak akut, dan GERD (Gastro Esophageal Refluks Disease) / heart burn.
 Efek samping Antagonis reseptor H2 : Sakit kepala, pusing, mual, diare, obstipasi, sakit
otot dan sendi, sistem saraf pusat (kecemasan, halusinasi terutama pada orang tua dan
konsumsi jangka panjang), penurunan transaminase serum.
 Macam Obat Antagonis H2 :
1. Simetidin
o Farmakologi : Memiliki struktur imidazole, dapat terdistribusi luas ke seluruh
tubuh, termasuk air susu dan dapat melewati plasenta. Diekskresi sebagian besar
lewat urin, memiliki t½ pendek, meningkat pada gangguan ginjal. 30% dosis
diinaktivasi lambat dalam hati. 70% dosis eksresi lewat urin dalam bentuk tidak
berubah.
 o Dosis : dewasa 200 mg & 400 mg 3x / hari sebelum tidur atau 400 mg sebelum
sarapan & 400 mg sebelum tidur. Anak-anak 20-40 mg/kg BB/ hari.
o Efek Samping : lelah, pusing, diare, ruam, Jarang : ginekomastia, rasa bingung yang
reversibel, impotensi (pria), reaksi alergi, artralgia, mialgia, gangguan darah,
nefritis interstitial, sakit kepala, hepatotoksik, pankreatitis.
o Interaksi Obat : meningkatkan kadar lignokain, fenitoin, warfarin, teofilin, beberapa
golongan antiaritmia (benzodiazepin, β-bloker, vasodilator) dalam darah.
2. Ranitidine :
o Farmakologi : Memiliki cincin furan dan durasi yang lebih lama dan 5-10 kali lebih
potensial dari simetidin. Ranitidine dimetabolisme dalam hati.
o Dosis : 150 mg 2x / hari atau dosis tunggal 300 mg sebelum tidur.
o Efek samping : sakit kepala, pusing, gangguan gastro intestinal, ruam kulit.
Interaksi obat : ranitidin menurunkan bersihan warfarin, prokainamid, dan N-asetil
prokainamid, meningkatkan absorpsi midazolam, menurunkan absorpsi kobalamin.
3. Famotidin :
o Farmakologi : Memiliki struktur thiazole, serupa dengan Ranitidin pada aksi
farmakologi. Memiliki aksi 20-60 kali lebih potensial dari Simetidin dan 3-200 kali
lebih potensial dari Ranitidin. Famotidin dimetabolisme dalam hati.
o Dosis : Ulkus duodenum terapi akut 40 mg 1 x / hari sebelum tidur atau 20 mg 2 x
/ hari, pemeliharaan 20 mg 1 x / hari sebelum tidur. Kondisi hipersekresi patologis
20 mg 4 x / hari.
o Efek samping : konstipasi, diare, muntah, erupsi kulit, sakit kepala,
trombositopenia, nyeri sendi, penurunan nafsu makan.
o Interaksi obat : Antasid, ketokonazol, obat yang dimetabolisme melalui sistem
mikrosom hati (warfarin, teofilin, diazepam).
4. Nizatidin :
o Farmakologi : Memiliki struktur kombinasi cincin thiazole Famotidin dan rantai
samping Ranitidin. Serupa dengan Ranitidin pada aksi farmakologi dan potensinya.
Nizatidin dieliminasi melalui ginjal dan bioavailabilitas mendekati 100%.
o Dosis : tukak duodenum aktif dewasa 300 mg / hari sebelum tidur atau 150 mg 2 x
/ hari selama 8 minggu. Perawatan tukak duodenum yang sudah sembuh dewasa
 150 mg 1 x / hari sebelum tidur. Penyakit refluks gastroesofageal 150-300 mg 2 x /
hari selama 12 minggu. Tukak lambung aktif yang jinak 150 mg 2 x / hari atau 300
mg 1 x / hari selama 8 minggu. Ampul infus iv kontinue : larutkan 300 mg dalam
150 mL larutan iv dan infus ditingkatkan rata-rata 10 mg/jam. Infus intermitten :
larutkan 100 mg dalam 150 mL larutan iv dan infus lebih dari 15 minimal 3 x / hari.
Maksimal 480 mg / hr.

Cimetidin dan Ranitidin merupakan antihistamin paenghambat reseptor Histamin H2 yang

berperan dalam efek histamine terhadap sekresi cairan lambung. Berdasarkan dari mekanisme kerja
kedua obat tersebut kita akan melihat profil dari masing-masing obat tersebut.
Farmakodinamik
Cimetidin dan ranitidine menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible. Reseptor H2
akan merangsang sekresi cairan lambung srhingga pada pemberian Cimetidin dan ranitidine sekresi
cairan lambung dihambat. Pengaruh fisiologi cimetidin dan ranitidine terhadap reseptor H2 lainnya,
tidak begitu penting.walaupun tidak lengkap cimetidin dan ranitidine dapat menghambat sekresi cairan
lembung akibat rangsangan obat muskarinik atau gastrin. Cimetidin dan ranitidine mengurangi volume
dan kadar ion hydrogen cairan lambung. Penurunan sekresi asam lambung mengakibatkan perubahan
pepsinogen menjadi pepsin menurun.
Farmakokinetika
Cimetidin
Bioavailabilitas cimetidin sekitar 70 % sama dengan pemberian IV atau Im ikatan protein
plasma hanya 20 %.Absorbsi simetidin diperlambat oleh makanan sehingga cimetidin diberikan
bersama atau segera setelah makan dengan maksud untuk memperpanjang efek pada periode paska
makan. Absorpsi terutama terjadi pada menit ke 60 -90. Cimetidin masuk kedalam SSP dan kadarnya
dalam cairan spinal 10-20% dari kadar serum. Sekitar 50-80% dari dosis IV dan 40% dari dosis oral
diekskresi dalam bentuk asal dalam urin. Masa paruh eliminasi sekitar 2 jam.
Ranitidine
Bioavailabilitas ranitidine yang diberikan secara oral sekitar 50% dan meningkat pada pasien
penyakit hati. Masa paruhnya kira-kira 1,7 -3 jam pada orang dewasa, dan memanjang pada orang tua
dan pasien gagal ginjal. Pada pasien penyakit hati masa paruh ranitidine juga memanjang meskipun
tidak sebesar pada ginjal.Pada ginjal normal, volume distribusi 1,7 L/kg sedangkan klirens kreatinin 25-
35 ml/menit. Kadar puncak plasma dicapai dalam 1-3 jam setelah penggunaan ranitidine 150 mg secara
oral, dan terikat protein plasma hanya 15 %. Ranitidine mengalami metabolism lintas pertama di hati
dalam jumlah yang cukup besar setelah pemberian oral. Ranitidine dan matabolitnya diekskresi
 terutama melalui ginjal, sisanya melalui tinja. Sekitar 70% dari ranitidine yang diberikan IV dan 30 %
yang diberikan secara oral diekskresi dalam urin dalam bentuk asal.
Interaksi Obat
Cimetidin terikat ole sitokrom P-450 sehingga menurunkan aktivitas enzim mikrosom hati,
sehingga obat lain akan terakumulasi bila diberikan bersama Cimetidin. Contohnya: warfarin, fenitoin,
kafein, fenitoin, teofilin, fenobarbital, karbamazepin, diazepam, propanolol, metoprolol dan imipramin.
Simetidin dapat menghambat alkhohol dehidrogenase dalam mukosa lambung dan menyebabkan
peningkatan alkohol serum. Obat ini tak tercampurkan dengan barbiturat dalam larutan IV. Simetidin
dapat menyebabkan berbagai gangguan SSP terutama pada pasien lanjut atau dengan penyakit hati atau
ginjal.
Ranitidin lebih jarang berinteraksi dengan obat lain dibandingkan dengan simetidin. Nifedin, warfarin,
teofilin dan metoprolol dilaporkan berinteraksi dengan ranitidin. Selain menghambat sitokrom P-450,
Ranitidin dapat juga menghambat absorbsi diazepam dan mengurangi kadar plasmanya sejumlah 25%.
Sebaiknya obat yang dapat berinteraksi dengan ranitidin diberi selang waktu minimal 1 jam. Ranitidin
dapat menyebabkan gangguan SSP ringan , karena lebih sukar melewati sawar darah otak dibanding
simetidin.
Indikasi
Keduanya digunakan untuk mengobati tukak lambung dan tukak duodenum. Akan tetapi
manfaat terapi pemeliharaan dalam pencegahan tukak lambung belum diketahui secara jelas.Efek
penghambatannya selama 24 jam, Cimetidin 1000 mg/hari menyebabkan penurunan kira-kira 50% dan
Ranitidin 300 mg/hari menyebabkan penurunan 70% sekresi asam lambung; sedangkan terhadap sekresi
malam hari, masing-masing menyebabkan penghambatan 70% dan 90%.

b. Antasida
 Kandungan Antasida : (senyawa magnesium, aluminium, dan bismut, hidrotalsit, kalsium
karbonat, Na-bikarbonat).
 Mekanisme antasida adalah menetralkan asam lambung sehingga efektifitasnya
bergantung pada kapasitas penetralan dari antasida tersebut. Kapasitas penetralan (dalam
miliequivalen) adalah mEq HCl yang dibutuhkan untuk memepertahankan suspensi
antasida pada pH 3,5 selama 10 menit secara in vitro. Peningkatan pH cairan gastric dari
1,3 ke 2,3 terjadi penetralan sebesar 90% dan peningkatan ke pH 3,3 terjadi penetralan
sebesar 99% asam lambung. Antasida ideal adalah yang memiliki kapasitas penetralan
yang besar, juga memiliki durasi kerja yang panjang dan tidak menyebabkan efek lokal
maupun sistemik yang merugikan. Antasida dapat meningkatkan pH cairan lambung
 sampai pH 4, dan menghambat aktifitas proteolitik dari pepsin. Antasida tidak melapisi
dinding mukosa namun memiliki efek adstringen. Secara kimia antasida merupakan basa
lemah yang bereaksi dengan asam lambung membentuk garam dan air. Antasida juga
dapat menstimulasi sintesis prostaglandin. Secara umum antasida dapat dibagi menjadi
dua golongan yaitu antasid sistemik dan non sistemik. Seluruh antasida dapat digunakan
untuk terapi tukak duodenum dan terbukti efektif untuk tukak lambung akut.
 Golongan Antasida :
1. Antasida sistemik :
o Mekanisme : diabsorpsi dalam usus halus sehingga dapat menyebabkan urin
bersifat alkali. Untuk keadaan pasien dengan gangguan ginjal, dapat terjadi
alkalosis metabolik sehingga saat ini penggunaannya sudah jarang. Contoh
antasida sistemik adalah Natrium bikarbonat (NaHCO3).
2. Antasida non sistemik :
o Mekanisme : tidak diabsorpsi dalam usus sehingga tidak menimbulkan alkalosis
metabolik. Salah satunya adalah Magnesium [Mg(OH)2], Aluminium
[(Al(OH)3], Kalsium (CaCO3), Magnesium trisilikat (Mg2Si3O8nH2O),
Magaldrat. Mg(OH)2 memiliki efek netralisasi yang lebih lama dibandingkan
NaHCO3 atau CaCO3, sedangakan Magnesium trisilikat, Al(OH)3 dan
Aluminium fosfat memiliki aktivitas antasid yang lemah.
 Penggunaannya bermacam-macam, selain pada tukak lambung-usus, juga pada indigesti
pada refluks oesophagitis ringan, dan pada gastritis. Obat ini dapat mengurangi rasa nyeri
di lambung dengan cepat (dalam beberapa menit). Efeknya bertahan 20-60 menit bila
diminum pada perut kosong dan sampai 3 jam bila diminum 1 jam sesudah makan.
Makanan dengan daya mengikat asam (susu) sama efektifnya terhadap nyeri.
 Peninggian pH
Garam-garam magnesium dan Na-bikarbonat menaikkan pH isi lambung sampai 6-8,
CaCO3 sampai pH 5-6 dan garam-garam aluminium hidroksida sampai maksimal pH 4-
5. Kehamilan dan Laktasi Wanita hamil sering kali dihinggapi gangguan refluks dan rasa
”terbakar asam”. Antasida dengan aluminium hidroksida dan magnesiumhidroksida
boleh diberikan selama kehamilan dan laktasi.
 Senyawa Antasida :
  Magnesium dan aluminium
Keduanya dengan sifat netralisasi baik tanpa diserap usus merupakan pilihan
pertama. Karena garam magnesium bersifat mencahar, maka biasanya dikombinasi
dengan senyawa aluminium (atau kalsium karbonat) yang bersifat obstipasi (dalam
perbandingan 1:5). Persenyawaan molekuler dari Mg dan Al adalah hidrotalsit yang
juga sangat efektif.
 Natriumbikarbonat dan kalsiumkarbonat
Bekerja kuat dan pesat, tetapi dapat diserap usus dengan menimbulkan alkalosis.
Adanya alkali berlebihan di dalam darah dan jaringan menimbulkan gejala mual,
muntah, anoreksia, nyeri kepala, dan gangguan perilaku. Semula penggunaannya
tidak dianjurkan karena terbentuknya banyak CO2 pada reaksi dengan asam
lambung, yang dikira justru mengakibatkan hipersekresi asam lambung (rebound
effect). Tetapi penelitian pada tahun 1996 tidak membenarkan perkiraan tersebut.
 Bismut subsitrat, Dapat membentuk lapisan pelindung yang menutupi tukak, lagipula
berkhasiat bakteriostatik terhadap Helicobacter pylori. Kini banyak digunakan pada
terapi eradikasi tukak, selalu bersama dua atau tiga obat lain.
 Waktu makan obat : Secara umum, keasamaan di lambung menurun segera setelah
makan dan mulai naik lagi satu jam kemudian hingga mencapai konsentrasi tinggi tiga
jam sesudah makan. Oleh karena itu, antasida harus digunakan lebih kurang satu jam
sesudah makan dan sebaiknya dalam bentuk suspensi. Telah dibuktikan bahwa tablet
bekerja kurang efektif dan lebih lambat, mungkin karena proses pengeringan selama
pembuatan mengurangi daya netralisasinya.

Pada oesophagitis dan tukak lambung sebaiknya obat diminum 1 jam sesudah makan
dan sebelum tidur. Pada tukak usus 1 dan 3 jam sesudah makan dan sebelum tidur.
 Penyebab kegagalan pengobatan dengan antasida dapat terjadi karena frekuensi
pengobatan tidak adekuat, dosis yang diberikan tidak cukup, pemilihan sediaan tidak
tepat, dan sekresi asam lambung sewaktu tidur tidak terkontrol.

c. Proton Pump Inhibitor (Ppi)

 Contoh : Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol dan esomeprazol.
  Struktuk Omeprazole
Rumus Struktur :

Nama Kimia : 5-methoxy-2-[(4-methoxy-3,5-dimethylpyridin-2-

yl)methylsulfinyl]-1H-benzimidazole
Rumus Molekul : C17H19N3O3S
Berat Molekul : 345,4
Pemerian : Serbuk putih atau hampir putih
Kelarutan : Sangat sukar larut dalam air, larut dalam alcohol, methanol dan
diklorometan, sangat mudah larut dalam larutan alkali.
 Farmakodinamik

Omeprazole merupakan antisekresi, turunan benzimidazole yang tersubstitusi.

Omeprazole menghambat sekresi asam lambung pada tahap akhir dengan memblokir
system enzim H+, K+-ATPase (Proton Pump) dalam sel parietal lambung. Omeprazole yang
berikatan dengan proton (H+) secara cepat akan diubah menjadi sulfenamid, suatu
penghambat pompa proton yang aktif. Sulfenamid bereaksi secara cepat dengan gugus
merkapto (SH) dari H+, K+-ATPase, kemudian terbentuk ikatan disulfide diantara inhibitor
 aktif dan enzim, dengan demikian dapat menginaktifkan enzim secara efektif. Sehingga
menghambat pembentukan asam lambung baik dalam keadaan basal ataupun pada saat
adanya rangsangan
 Farmakokinetik
Obat golongan ini mempunyai masalah bioavailabilitas karena mengalami aktivitasi di
dalam lambung lalu terikat pada berbagai gugus sulfhidril mukus dan makanan. Oleh
karena itu, sebaiknya diberikan dalam bentuk tablet salut enterik.
Obat golongan ini mengalami metabolisme lengkap yaitu dimetabolisme secara sempurna
terutama dihati, sekitar 80% metabolit diekskresikan melalui urin dan sisanya melalui
feses. Dalam bentuk garam natrium omeprazole diabsorpsi dengan cepat. 95% natrium
omeprazole terikat pada protein plasma.
 Dosis
Dosis yang dianjurkan 20 mg atau 40 mg, sekali sehari, kapsul harus ditelan utuh dengan
air (kapsul tidak dibuka, dikunyah, atau dihancurkan). Sebaiknya diminum sebelum
makan.
 Penderita dengan gejala tukak duodenal : lama pengobatan memerlukan waktu 2
minggu, dan dapat diperpanjang sampai 2 minggu lagi.
 Penderita dengan gejala tukak lambung atau refluks esofagitis erosif/ulseratif : lama
pengobatan memerlukan waktu 4 minggu, dan dapat diperpanjang sampai 4 minggu
lagi.
 Penderita yang sukar disembuhkan dengan pengobatan lain, diperlukan 40 mg
sekali sehari.
 Penderita sindroma Zollinger Ellison dosis awal 20-120 mg sekali sehari, dosis ini
harus disesuaikan untuk masing-masing penderita. Untuk dosis lebih dari 80 mg
sehari, dosis harus dibagi 2 kali sehari.
 Indikasi
 Pengobatan jangka pendek tukak duodenal dan yang tidak responsif terhadap obat-
obat antagonis reseptor H2.
 Pengobatan jangka pendek tukak lambung.
 Pengobatan refluks esofagitis erosif / ulceratif yang telah didiagnosa melalui
endoskopi.
  Pengobatan jangka lama pada sindroma Zollinger Ellison.
 Kontra Indikasi
Penderita hipersensitif terhadap omeprazole
 Interaksi Obat
 Omeprazole dapat memperpanjang eliminasi obat-obat yang dimetabolisme melalui
sitokrom P-450 dalam hati yaitu diazepam, warfarin, fenitoin.
 Omeprazole mengganggu penyerapan obat-obat yang absorbsinya dipengaruhi pH
lambung seperti ketokonazole, ampicillin dan zat besi.
 Omeprazol dengan Barbiturat : memanjangkan waktu tidur yang merupakan efek
dari Barbiturat.
 Efek Samping
Omeprazole umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Pada dosis besar dan penggunaan
yang lama, kemungkinan dapat menstimulasi pertumbuhan sel ECL (enterochromaffin-
likecells). Pada penggunaan jangka panjang perlu diperhatikan adanya pertumbuhan
bakteri yang berlebihan di saluran pencernaan.
d. Analog Prostaglandin
 Mekanisme kerja :
Prostaglandin E2 dan I2 dihasilkan oleh mukosa lambung, menghambat seksresi HCl
dan merangsang seksresi mukus dan bikarbonat (efek sitoprotektif). Defisiensi
prostaglandin diduga terlibat dalam patogenesis ulkus peptikum.
 Farmakologi dan farmakokinetik
Misoprostol yaitu analog prostaglandin E digunakan untuk mencegah ulkus lambung
yang disebabkan antiinflamasi non steroid (NSAIDs). Obat ini kurang efektif bila
dibandingkan antagonis H2 untuk pengobatan akut ulkus peptikum.
 Efek samping yang sering timbul adalah diare dan mual. Selain itu, menyebabkan
kontraksi uterus dan menjadi kontraindikasi selama kehamilan.
 Dosis 200 µg 4x sehari atau 400 µg 2x sehari

e. Sukralfat
 Mekanisme kerja
 Mekanisme Sukralfat atau aluminium sukrosa sulfat adalah disakarida sulfat yang
digunakan dalam penyakit ulkus peptik. Mekanisme kerjanya diperkirakan melibatkan
ikatan selektif pada jaringan ulkus yang nekrotik, dimana obat ini bekerja sebagai sawar
terhadap asam, pepsin, dan empedu. Obat ini mempunyai efek perlindungan terhadap
mukosa termasuk stimulasi prostaglandin mukosa. Selain itu, sukralfat dapat langsung
mengabsorpsi garam-garam empedu, aktivitas ini nampaknya terletak didalam seluruh
kompleks molekul dan bukan hasil kerja ion aluminium saja.
 Farmakologi dan farmakokinetik :
Sukralfat dapat digunakan untuk mengobati ulkus, tetapi lebih utama digunakan dalam
pencegahan stress ulserasi. Diindikasikan untuk penggunaan jangka pendek, dan lebih
efektif pada ulkus usus. Obat ini sukar diabsorpsi secara sistemik (meskipun telah
didokumentasikan adanya peningkatan kadar obat ini dalam darah pada penderita gagal
ginjal). Berikatan dengan protein bebas, dan konsentrasi sukralfat pada bagian ulkus
lebih besar daripada pada jaringan normal.
 Efek samping yang sering terjadi dari penggunaan obat ini yaitu konstipasi yang
disebabkan karena adanya aluminium. Sekitar 3-5% aluminium dari dosis diabsorpsi
dapat menyebabkan toksisitas aluminium pada penggunaan jangka panjang. Resiko ini
meningkat pada pasien dengan gangguan ginjal. Efek yang jarang terjadi termasuk diare,
mual, kesulitan mencerna, mulut kering, dan mengantuk.
 Dosis :
Dosis sukralfat adalah 2 g 2 kali sehari (pagi dan sebelum tidur malam) atau 1 g 4 kali
sehari pada waktu lambung kosong (paling kurang 1 jam sebelum makan dan sebelum
tidur malam), diberikan selama 4-6 minggu atau pada kasus yang resisten 12 minggu,
maksimal 8 g sehari. Anak-anak tidak dianjurkan mengkonsumsi obat ini. Profilaksis
tukak stress (suspensi), 1 g 6 kali sehari (maksimal 8 g sehari). Saran untuk obat ini
yaitu sediaan tablet dapat didispersikan dalam 10-15 ml air. Obat ini juga diperlukan pH
asam untuk diaktifkan dan sehingga tidak boleh diberikan bersama antasid atau
antagonis reseptor H2. Jika digunakan bersama antasida harus diberikan 30 menit
sebelum atau sesudah sukralfat.
 Interaksi obat :
 Sukralfat dapat menurunkan absorpsi siprofloksasin, norfloksasin, ofloksasin,
tetrasiklin, warfarin, fenitoin, ketokonazol, glikosida jantung, dan tiroksin, simetidin,
ranitidin dan teofilin.

f. Senyawa Bismut
 Mekanisme kerja :
Senyawa bismut juga bekerja secara selektif berikatan dengan ulkus, melapisi dan
melindungi ulkus dari asam dan pepsin. Postulat lain mengenai mekanisme kerjanya
termasuk penghambatan aktivitas pepsin, merangsang produksi mukosa, dan
meningkatkan sintesis prostaglandin. Obat ini mungkin juga mempunyai beberapa
aktivitas antimikroba terhadap H pylori. Bila dikombinasi dengan antibiotik seperti
metronidazol dan tetrasiklin, kecepatan penyembuhan ulkus mencapai 98%. Biaya dan
potensi toksisitas dari regimen ini dapat membatasi penggunanya pada ulkus yang serius
atau pada penderita yang sering kambuh. Garam bismut tidak menghambat ataupun
menetralisasi asam.
 Farmakologi dan farmakokinetik :
Bismut subsalisilat (Pepto-Bismol®) telah digunakan dalam uji di AS. Ketidaknormalan
ginjal dapat menurunkan eliminasi bismut, sehingga perlu perhatian penggunaannya
pada pasien lanjut usia dan gagal ginjal. Bismut subsalisilat dapat menyebabkan sensitif
terhadap salisilat dan perdarahan, dan perlu perhatian juga pada pasien yang menerima
terapi dengan salisilat. Pasien harus diberitahu bahwa garam bismut dapat menyebabkan
warna hitam pada tinja dan lidah (jika menggunakan sediaan cair). Trikalium
disitratobismutat telah diuji secara luas di Eropa dan memperlihatkan proses
penyembuhan ulkus lambung dan ulkus duodenum lebih baik dari plasebo. Trikalium
disitratobismutat memilki masa tinggal lebih panjang jika dinbanding dengan antagonis
reseptor H2, tetapi masih terjadi kambuh dan sekarang telah dikembangkan aturan pakai
regimen yang melibatkan antibiotika. Meskipun kandungan bismutnya rendah, tetapi
telah dilaporkan terjadinya absorpsi. Efek sampingnya yaitu dapat membuat lidah
berwarna gelap dan wajah kehitaman, mual dan muntah, dan belum ada laporan tentang
terjadinya ensefalopati pada pemakaian jangka panjang senyawa bismut lain. Sediaan
tablet sama efektifnya dengan sediaan cair dan lebih enak.
 Dosis :
Regimen dosis bismut dengan kombinasi 3 obat lain digunakan dalam lini pertama
pengobatan ulkus karena H pylori. Regimen ini terdiri dari antagonis reseptor H2
(omeprazole 40 mg 2 kali sehari), bismuth subsalisilat 525 mg 4 kali sehari,
metronidazol 250-500 mg 4 kali sehari, dan tetrasiklin 400 mg 4 kali sehari (atau
amoksisilin 500 mg 4 kali sehari atau klaritromisin 250-500 mg 4 kali sehari). Jangka
waktu pemakaian regimen dosis ini yaitu 14 hari.
 Interaksi obat : Trikalium disitratobismutat dapat menurunkan absorpsi tetrasiklin.

2.6 Penggunaan Obat-Obat Diare

1. ANTISEKRETORI
Mekanisme kerja :
Meningkatkan absorbsi usus terhadap cairan dan elektrolit (sebagai
antisekretori), antiinflamasi dan antibakteri. Dimana efek terapeutiknya adalah
berkurangnya diare
Dosis :
PO dewasa 2 tablet atau 30 ml, dapat diulang tiap 30 menit samoai 1 jam, sampai
8 dosis/24 jam
PO (anak-anak 9-12 tahun): 1 tablet atau 15 , ml; dapat diulang tiap 30menit-1 jam,sampai 8
dosis/24 jam
PO (anak-anak 6-9 tahun): 2/3 tablet atau 10 ml, dapat diulang tiap 30menit-1 jam,sampai 8
dosis/24 jam
PO (anak-anak 3-6 tahun): 1/3 tablet atau 5 ml, dapat diulang tiap 30menit-1 jam, sampai8 dosis/24
jam
PO (anak-anak <3tahun berat 12 kg atau lebih): 5 ml dapat diulang tiap 4 jam, sampai 6dosis/24
jam
PO (anak-anak <3tahun berat 6-8 kg): 2,5 ml dapat diulang tiap 4 jam, sampai 6 dosis/24 jam

2. ASTRINGENT
Mekanisme kerja :
 Menyebabkan pembuluh darah lokal berkontraksi dengan demikian dapat
mengurangi bengkak pada jaringan, (menciutkan jaringan) dan anastesi lokal
(untuk mengurangi nyeri)
Dosis :
Bismuth dewasa 2 tablet, anak 6-12 1 tablet, 3-6 thn ½ tablet. Dosis dapat diulang
tiap 30 menit s/d maks 8 dosis/ 24 jam.

3. ADSORBEN
Mekanisme kerja :
Adsorben digunakan sebagai terapi simpomatik pada diare. Aksi kerja
adsorben tidak spesifik. Obat ini mempunyai kemampuan mengikat dan
menginaktivasi toksin bakteri, mengadsorbsi nutrien, toksin (racun), dan obat-obat
penyebab diare. Penggunaan adsorben harus dipisahkan dengan obat oral lainnya
selama 2 sampai 3 jam. Adsorben yang digunakan dalam terapi simptomatik diare
antara lain kaolin, atapulgit, dan karbon aktif.

4. DEMULCENT
Mekanisme kerja :
Beberapa mekanismenya melapisi usus yang teriritasi dan bekerja sebagai
protektif

5. ANTIMOTILITAS
Mekanisme kerja :
Obat antimotilitas bekerja dengan mengurangi gerakan peristaltik usus
sehingga diharapkan akan memperpanjang waktu kontak dan penyerapan di usus.
Salah satu keuntungannya yaitu mampu menormalkan keseimbangan reasorbsi-
sekresi dari sel-sel mukosa, yaitu memulihkan sel-sel yang berada dalam keadaan
hipersekresi ke keadaan reasorbsi sehingga normal kembali.
Obat antimotilitas digunakan apabila diare berlangsung terus menerus
selama 48 jam. Pada pasien yang mengalami demam dan di dalam tinjanya terdapat
 darah, maka sangat mungkin sekali diare yang terjadi disebabkan karena adanya
infeksi bakteri. Perlu diingat kembali bahwa diare sendiri merupakan suatu
mekanisme pertahanan tubuh untuk mengeluarkan kontaminasi (termasuk bakteri)
dari dalam tubuh. Pada kasus ini, antimotilitas tidak boleh digunakan karena hanya
akan memperlama keberadaan bakteri di dalam tubuh(1).
Contoh : opiat
Bekerja diperantarai terutama oleh reseptor opioid μ (efek motilitas) dan δ
(sekresi usus) pada saraf enterik, sel epitel dan otot atau absorbsi (reseptor μ
dan δ). Antidiare yang umum digunakan seperti difenoksilat, difenoksin dan
loperamid).Opiat dan derivat opiat memperlama waktu transit konten
intraluminal.

6. PROBIOTIK
Mekanisme kerja :
Mekanisme kerja probitok untuk menghambat pertumbuhan bakteri
patogen dalam mukosa usus belum sepenuhnya jelas tetapi beberapa laporan
menunjukkan dengan cara kompetisi untuk mengadakan perlekatan dengan eritrosit
(sel epitel mukosa), enterosit yang telah jenuh dengan bakteri probiotik tidak dapat
lagi mengadakan perlekatan dengan bakteri yang lain. Jadi dengan adanya bakteri
probiotik didalam mukosa usus dapat mengurangi atau menghambat adhesi bakteri
lain misalnya E. Coli dan Salmonella sehingga tidak terjadi kolonisasi. Ketika
terdapat patogen dalam jumlah banyak pada saluran cerna, kuman patogen juga
harus berkompetisi dengan bakteri yang menguntungkan untuk mendapat tempat
dan nutrisi.
Dosis :
Dosis yang dianjurkan adalah 10 pangkat 7 hingga 10 pangkat 9. Dosis probiotik
yang dianjurkan adalah 10 pangkat 7 hingga 10 pangkat 9. Rekomendasi dari
Mitsuoka untuk bakteri Lactobacillus memang sekitar 10 pangkat 6. Jika kita
memberikan kurang dari itu, maka proses keseimbangan tidak tercapai yang berarti
tidak bisa disebut probiotik. Oleh karena itu, preparat probiotik Lactobacillus
umumnya diberikan pada dosis 10 pangkat 7 hingga pangkat 9.Untuk Dialac® yang
 mengandung heat-killed bacteria, memang agak berbeda. Perbedaannya, jumlah
yang dihitung tersebut (10 pangkat 10) adalah pada saat fermentasi dan preparasi
sel Tyndallized. Selain itu karena bakteri sudah dimatikan, maka tidak akan
berproliferasi hingga mencapai target. Berbeda dengan bakteri yang hidup yang
masih bisa bertambah jumlahnya pada saat mencapai sel target. Tentu hal ini juga
sudah memperhitungkan adanya sebagian bakteri yang mati pada perjalanan
sebelum mencapai target.
2.7 Penggolongan Obat-Obat Diare
obat obat yang diberikan untuk mengobati diare ini dapat berupa:
1.KEMOTERAPI
adalah obat terapi kausal yaitu memusnahkan bakteri penyebab penyakit digunakan obat golongan
sulfonamida atau antibiotika.Contohnya tetra siklin ,doksisiklin
A. Tetrasiklin
 Farmakodinamik
Golongan tetrasiklin bekerja dengan cara menghambat sintesis protein bakteri pada
ribosomnya. Paling sedikit terjadi dua proses dalam masuknya antibiotik ke dalam
ribososm bakteri. Pertama secara difusi pasif melalui kanal hidrofilik, kedua melalui sistem
transpor aktif. Setelah masuk antibiotik berikatan secara reversibel dengan ribosom 30S
dan mencegah ikatan tRNA-aminoasil pada kompleks mRNA-ribosom. Hal tersebut
mencegah perpanjangan rantai peptida yang sedang tumbuh dan berakibat terhentinya
sintesis protein. Tetrasiklin termasuk antibiotika broad spektrum. Spektrum golongan
tetrasiklin umumnya sama, sebab mekanisme kerjanya sama, namun terdapat perbedaan
kuantitatif dari aktivitas masing-masing derivat terhadap kuman tertentu. Derivat dari
tetrasiklin yaitu: demeklosiklin, klortetrasiklin, doksisiklin, methasiklin, oksitetrasiklin,
dan minosiklin.
 Mekanisme resistensi yang terpenting
Diproduksinya pompa protein yang akan mengeluarkan obat dari dalam sel bakteri. Protein
ini dikode dalam plasmid dan dipindahkan dari satu bakteri ke bakteri lain melalui proses
transduksi atau konjugasi. Resistensi terhadap satu jenis tetrasiklin biasanya disertai
resistensi terhadap semua jenis tetrasiklin lainnya.
  Farmakokinetik
Absorpsi
Sekitar 30-80% tetrasiklin diserap dalam saluran cerna. Absorpsi sebagian besar
berlangsung di lambung dan usus halus. Adanya makanan dalam lambung menghambat
penyerapan, kecuali minosiklin dan doksisiklin. Absorpsi dihambat dalam derajat tertentu
oleh pH tinggi dan pembentukan kelat yaitu kompleks tetrasiklin dengan suatu zat lain
yang sukar diserap seperti aluminium hidroksid, garam kalsium dan magnesium yang
biasanya terdapat dalam antasida, dan juga ferum.
Distribusi
Dalam plasma semua jenis tetrasiklin terikat oleh protein plasma dalam jumlah yang
bervariasi. Dalam cairan cerebrospinal (CSS) kadar golongan tetrasiklin hanya 10-20%
kadar dalam serum. Penetrasi ke CSS ini tidak tergantung dari adanya meningitis. Penetrasi
ke cairan tubuh lain dan jaringan tubuh cukup baik. Golongan tetrasiklin menembus sawar
uri dan terdapat dalam ASI dalam kadar yang relatif tinggi. Dibandingkan dengan
tetrasiklin lainnya, doksisiklin dan minosiklin daya penetrasinya ke jaringan lebih baik.
Metabolisme
Obat golongan ini tidak dimetabolisme secara berarti di hati, sehingga kurang aman pada
pasien gagal ginjal.
Ekskresi
Golongan tetrasiklin diekskresi melalui urin dengan filtrasi glomerolus dan melalui
empedu. Golongan tetrasiklin yang diekskresi oleh hati ke dalam empedu mencapai kadar
10 kali kadar dalam serum. Sebagian besar obat yang diekskresi ke dalam lumen usus ini
mengalami sirkulasi enterohepatik, maka obat ini masih terdapat dalam darah untuk waktu
lama setelah terapi dihentikan. Bila terjadi obstruksi pada saluran empedu atau gangguan
faal hati obat ini akan mengalami akumulasi dalam darah. Obat yang tidak diserap
diekskresi melalui tinja.
 Penggunaan Klinik
Indikasi
Penggunaan topikal hanya dibatasi untuk infeksi mata dan kulit saja. Salep mata golongan
tetrasiklin efektif untuk mengobati trakoma dan infeksi lain pada mata oleh bakteri gram-
 positif dan gram negatif yang sensitif. Selain itu juga untuk profilaksis oftalmia
neonatorum pada neonatus akibat Neisseria gonorrhoe atau Chlamydia trachomatis.
Penyakit konjungtivitis inklusi dapat diobati dengan hasil baik selama 2-3 minggu, dengan
memberikan salep mata atau obat tetes mata yang mengandung golongan tetrasiklin. Pada
trakoma pemberian salep mata golongan tetrasiklin yang dikombinasi dengan doksisiklin
oral 2 x 100 mg/hari selama 14 hari memberikan hasil pengobatan yang baik.
Kontra Indikasi
Hipersensitif terhadap golongan antibiotik tetrasiklin.
Interaksi Obat
Bila tetrasiklin diberikan dengan metoksifluoran maka dapat menyebabkan nefrotoksisk.
Bila dikombinasikan dengan penisilin maka aktivitas antimikrobanya dihambat.
Efek samping
Sensasi terbakar pada mata.
Sediaan
Suspensi 10mg/cc dan salep mata tetrasiklin hidroklorida 1% 10mg/g.
Dosis
Lapisan tipis salep mata tiap 2-4 jam atau 1 tetes suspensi tiap 6-12 jam (dapat digunakan
lebih sering); dosis tunggal digunakan untuk pencegahan oftalmia neonatorum.
B. Doksisiklin
 Farmakodinamik
Doksisiklin bekerja secara bakteriostatik dengan cara mencegah sintesa protein
mikroorganisme .Mempunyai spectrum kerja yang luas terhadap bakteri gram positif dan
negative.
 Farmakokinetik
Doksisiklin hamper sepenuhnya diserap dengan bioavailabilitas lebih dari 80% dengan
rata-rata -95% .Namun beberapa penulis membandingkan intravena dengan oral dosis
doksisiklin merasa penyerapan lebih rendah – dalam kisaran 73-77%.Penyerapan terjadi
di duodenum,Waktu paruh penyerapan adalah 0,85 samapi kurang lebih 0,41
h.Konsentrasi puncak dengan dosis yang bervariasi menjadi 15,3 mg/L 4 jamsetelah dosis
500 mg per oral.
 Indikasi
 Infeksi saluran pernafasan,infeksi saluran pencernaan,infeksi pada saluran kemih dan
kelamin,infeksi jaringan lunak dan kulit,infeksi telinga ,hidung dan tenggorokan
 Kontraindikasi
Hipersensitif atau alergi terhadap antibiotic doksisiklin atau tetrasiklin
 Dosis
Dewasadan anak>8 tahun dengan berat badan > 45 kg:100 mg setiap 12 jam selama hari
pertama dilanjutkan dengan 100mg sekali sehari.
Anak-anak berusia>8 tahun dengan berat badan <45 kg :4,4 mg/kgbb/hari dengan selang
waktu 12 jam selama sehari pertama dilanjutkan dengan 2,2 mg/kgBB sekali sehari
Infeksi berat:200mg sehari

2.Rehidrasi
Sesuai anjuran WHO/UNICEF menggunakan cairan yang terdiri dari 1 L air yang mengandung glukosa
,natrium klorida 3,5 gram,natrium citrate 2,9 gram,kalium klorida 1,5 gram.Untuk diare akut harus di
infus

2.OBSTIPANSIA
adalah untuk terapi simptomatis dengan tujuan untuk menghentikan diare,yaitu dengan cara:
a.Zat penekan peristaltic.Contohnya loperamid
1. Loperamid
Indikasi : untuk pengobatan diare akut dan diare kronik
Kontraindikasi : hipersensitivitas dengan loperamid, hambatan peristaltik, bayi
dan anak < 2 tahun, hindari penggunaan sebagai terapi utama
untuk disentri akut, ulseratif kolitis akut, bacterial enterocolitis
dan kolitis pseudomembran.
Bentuk sediaan : kaplet dan tablet salut selaput 2 mg.
Dosis dan aturan pakai : anak-anak : – diare akut maksimal 16 mg per hari
2-5 tahun (13-20 kg) : 1 mg 3 kali per hari
6-8 tahun (20-30 kg) : 2 mg 2 kali per hari
8-12 tahun (> 30 kg) : 2 mg 3 kali per hari
pemeliharaan : 0,1 mg/kg BB sesudah BAB
- diare kronis maksimal 4-12 mg per hari
dewasa :
– diare akut, dosis awal 4 mg diikuti 2 mg
 sesudah BAB maksimal 16 mg/hari,
- diare kronis dosis awal seperti diare akut
diikuti 4-8 mg/hari sesudah BAB maksimal
16 mg/hari.
Efek samping : nyeri abdominal (perut), mual, muntah, mulut kering,
mengantuk, pusing, ruam kulit, dan megakolon toksik.
Resiko khusus : pada pasien yang sedang hamil pada trimester pertama resiko
penggunaan obat ini adalah termasuk kategori C, di mana
penelitian pada wanita (manusia) belum tersedia.
Tidak direkomedasikan untuk wanita menyusui karena
loperamid dapat masuk ke jaringan payudara (susu).

b.Adsorben
1. Kaolin
mekanisme kerja : bekerja sebagai penyerap dan menghilangkan rangsangan baik sekali dalam
pengobatan terhadap diare yang nonspesifik. Kaolin bila diberikan peroral dapat mengabsorbsi
bahan racun dalam pencernaan makanan dan menghilangkan bakteri dan zat yang merangsang
yang sering merupakan penyebab diare.
Kontra indikasi : jangan diberikan kepada penderita konstipasi, obstruksi usus, hipersensitifitas.
Contoh : Neo Entrostop.
2. Pectin
Mekanisme kerja : merupakan adsorben dapat menghilangkan racun bakteri. Bekerja tidak spesifik
dengan mengadsorbsi nutrisi, racun, obat dan cairan pada saluran pencernaan.
Sering dikombinasikan dengan Attapulgite.
Kontra indikasi : Hipersenstifitas, penderita obstruksi usus.
Contoh : Diagit, Molagit, Omegdiar.
3. Attapulgite
Mekanisme kerja : dengan mengabsorpsi nutrisi, racun, obat dan cairan pada saluran pencernaan.
Sering dikombinasiakn dengan Pectin.
Kontra Indikasi : konstipasi, obstruksi usus.
Contoh : Diapet, Neo Enterodiastop.
3.SPASMOLITIKA
adalah zat yang dapat melemaskan kejang kejang otot perut(nyeri perut) pada diare misalnya
Atropin sulfat
1. Atropin sulfat
 Indikasi: tukak peptic ,gastritis,heartburn,hiperasiditas
 Kontra indikasi : glaucoma sudut tertutup,asma,hernia hiatal,penyakit hati atau gunjal
yang serius.
 Dosis: 160-320 mg diantara waktu makan dan menjelang tidur.

2.8 Laksatif

Obat laksatif atau katartif digunakan dalam beberapa cara untuk mempercepat jalan nya
isi usus disepanjang saluran GI. Laksatif dapat berupa stimulan kimiawi yang dapat mengiritasi
lapisan saluran GI secara kimiawi, stimulan massa feses ( Bulk stimulant ) juga disebut stimulan
mekanik yang menambah isi fekal di dalam massa feses atau pelumas yang membantu isi usus
bergerak lebih lancar.
1. Stimulan Kimiawi
Obat – obatan bekerja sebagai stimulan kimiawi secara langsung mensimulasi pleksus saraf
dalam dinding usus, menyebabkan peningkatan pergerakan dan menstimulasi reflek lokal.
Laksatif sejenis itu mencangkup agen :
a. Kaskara ( Generik ), agen reliabel yang menyebabkan pengosongan usus obat ini
mungkin memiliki efek yang lambat dan terus menerus atau dapat menyebabkan keram
yang hebat dan pengosongan isi usus besar secara cepat.
b. Senna ( Senekot ), obat reliabel lainnya yang memiliki efek serupa dengan kaskara obat
ini dapat ditemukan dalam banyak obat bebas.

Obat yang bekerja di sistem pencernaan :

a. Minyak Kastor ( Neoloit ) obat yang telah lama tersedia digunakan jika menginginkan
pengosongan isi usus secara keseluruhan.
 b. Bisakodil ( Dulkolak ) secara kimiawi terkait dengan Fenolftalen merupakan laksatif
bebas yang sangat populer namun ditarik dari pasaran karena efek merugikannya
termasuk efek pada sistem saraf pusat ( Ssp ).

2. Stimulan Massa Feses

Stimulan massa feses ( Bulk stimulant ) merupakan laksatif yang bekerja cepat dan agresif
yang meningkatkan mobilitas saluran GI dengan cara meningkatkan cairan dalam isi usus
yang memperbanyak massa feses menstimulasi reseptor regang lokal dan mengaktifkan
aktivitas lokal. Stimulan massa feses yang tersedia mencangkup agen berikut :
a. Magnesium Sulfat ( Epsom Salts ), laksatif yang sangat kuat digunakan ketika
pengosongan lokal saluran GI secara cepat, seperti pada keracunan saluran GI bekerja
dengan hipertonik melawan dinding mukosa sehingga menarik cairan kedalam isi usus.
b. Magnesium Sitrat ( Curate of Magnesia ), ditemukan dalam makanan yang
mengandung sitrus digunakan untuk menstimulasi pengosongan usus sebelum
pelaksanaan uji dan pemeriksaan saluran cerna.
c. Magnesium Hidroksida ( Milk of Magnesia ), digunakan untuk menstimulasi mssa
feses dan merupakan laksatif yang lebih ringan dan bekerja lebih lambat.
d. Laktulosa ( Chronulac ), adalah pilihan alternatif bagi pasien yang mengalami masalah
kardiovaskular.
e. Polikarbofil ( Pibercon ), dalah zat alami yang membentuk massa feses seperti gelatin
di luar isi usus. Agen ini menstimulasi aktifitas lokal.
f. Pisilium ( Metamucil ), contoh nya seperti gelatin serupa dengan polikarbofil dalam hal
cara kerja dan efeknya.

3. Laksatif Pelumas
Seringkali untuk membuat defekasi menjadi lebih mudah tanpa menstimulasi pergerakan
saluran GI diperlukan penggunaan pelumas beberapa pasien yang dapat mengalami bahaya
mengejan dapat menggunakan tipe laksatif ini :
a. Dokusat ( Colace ), memiliki cara kerja seperti deterjen pada permukaan bolus usus
meningkatkan saluran campuran lemak dan air serta menggunakn feses. Obat ini sering
 kali menggunakan sebagai profilaksis pada pasien yang tidak boleh mengejan (
mis.setelah pembedahan, infark, miukard atau kelahiran ofstetrik).

Cara kerja obat dan indikasi terafeutik

Laksatif bekerja dalam tiga cara:

a. Dengan stiumulasi kimiawi langsung dalam saluran GI
b. Dengan memproduksi mssa feses atau meningkatkan cairan dalam lumen saluran GI
yang mengakibatkan sitimulasi saraf lokal.
c. Dengan melumasi bolus usus untuk mempermudah jalanannya melewati saluran GI.
Laksatif diindikasiakan untuk pengobatan konsifasi jangka pendek untuk mecegah
mengejan ketika tidak di inginkan secara klinis untuk mengosongka isi usus sebelum
menjalani pemeriksaan diagnostik untuk mengeluarkan racun dalam saluran
pencernaan bagian bawah dan sebagai terafi tambahan pada terafi antelnintik ketika
ingin mengeluarkan cacing dari saluran GI. Sebagian besar laksatif tersedia dalam
prefarat bebas dan seringkali disalah gunakan orang yang kemudian menjadi
bergantung pada obat ini untuk dalam ambulasi dan orientasi secara periodik terjadi
efek pada GI atau SSP.

4.Stimulan Gastrointerstinal beberapa obat-obatan tersedia untuk stimulasi GI yang lebih

umum menghasilkan peningkatan aktifitas GI dan sekresi secara saluran GI. Obat-obatan ini
menstimulasi aktifitas parasimpatis atau membuat jaringan GI menjadi sensitif terhadap aktifitas
parasimpatis. Stimulan jenis ini :
a. dekspantenol (ilopan), yang meningkatkan kadar asetilkolin dan menstimulasi sistem
parasimpatis.
b. Metoklopramit ( reglan) , yang menghambat reseptor dopamin dan membuat reseptor
lebih sensitif terhadap asetilkolin .

Cara kerja obat dan indikasi terapeutik :

Dengan menstimulasi aktifitas parasimpatis dalam saluran GI obat-obatan ini bekerja untuk
meningkatkan sekret dan motilitas pada tingkat umum sepanjang saluran GI obat ini tidak memiliki
efek lokal yang meningkatkan aktifitas hanya usus.

FARMAKOKINETIK
Obat – obatan ini diabsorpsi dengan cepat dimetabolisme dari hati dan diekskresi melalui
urin obat ini menembus plasenta dan masuk ke asi. Metoklopramit tengah diteliti untuk
meningkatkan laktasi pada dosis 30/45mg per hari. Keefektifan obat ini dalam meningkatkan
laktasi mungkin dihubungkan dengan penyekat dopamin, yang seringkali dikaitkan dengan
peningkatan kadar prolaktin.

KONTRAINDIKASI DAN PERINGATAN

Stimulan Gi tidak boleh digunakan pada pasien yang memiliki riwayat alergi terhadap
salah satu obat-obatan ini atau mengalami opstruksi atau perforasi GI obat ini digunakan dengan
hati-hati selama kehamilan atau laktasi.

EFEK MERUGIKAN
Terjadi pade penggunaan stimulan GI melibatkan stimulasi GI dan mencakup mual,
muntah, diare, spasme usus, dan kram. Efek merugikan seperti penurunan tekanan darah dan
denyut jantung , kelemahan, keletihan, mungkin terkait dengan stimulasi parasimpatis.

INTERAKSI OBAT-OBAT YANG PENTING SECARA KLINIS

Metoklopramit dikaitkan dengan penurunan absorpsi digoksin dari saluran GI. Pasien yang
menggunakan kombinasi pengobatan ini harus dipantau secra ketat. Penurunan efek imunosupresi
dan peningkatan toksisitas siklosporin telah terjadi jika obat-obatan ini dikombinasikan .

Sitoprotektif
Obat sitoprotektif adalah sbagai obat yang dapat mencegah atau mengurangi kerusakan mukosa
lambung atau duodenum oleh berbagi zat ulserogenik atau zat penyebab nekrasis koma tanpa
menghambat sekresi atau menetralkan asam lambung. Jadi obat sitopfrotektiif dapat mencegah
kerusakan mukosa lambung yang acid-mediated (mis aspirin) muapun yang acid-independen (mis
oleh alkohol 70).
H2 bloker tidak termasuk obat sitoprotektif karena hanya efektif untuk mencegah kerusakan
mukosa acid-mediated.
Obat sitoprotektif dapat dibedakan atas :
a. Golongan analog prostaglandin (besifat sitoprotektif dan antik sekresi) :
1.anal PGE : mistoprostol, rioprostil, dan
2. analog PGE2 : enprostil, anbasprostil,trimospostil
b. semua no prostal glandin dengan proteksi lokal16 :
1.
karbenoksolon
2. sugkralfat
3. bismut koloidal
4. setrastat

Analog prostaglandin
Bersifat sitoprotektif dan anti sekresi utama PGE dan PGI yang disintesis oleh mukosa lambung
dan usus halus. PGE dalam dosis kecil bersifat sitoprotektif dalam jumlah besar bersifat
antisekresi. PG dalam jumlah kecil menimbulkan efek sitoprotektif sedangkan dalam dosis besar
menimbulkan efek sitoprotektif dan anti seksresi.
Mekanisme efek sitoproteksi PG:
1. Meningkatkan aliran darah mukosa lambung-duodenum( efek pasodilatasi PGE dan PGI
sedangkan PGF2 fase kontruksi) dan meningkatkan kemampuan memperbaiki mukosa
lambung duodenum dengan cara merangsang migrasi sel basah mukosa ke arah
permukaan.
2. Meningkatkan sekresi mulkus duodenum( hanya PGE saja )
3. Meningkatkan sekresi bikarbonat lambung duodenum ( PGE) dengan cara meningkatkan
kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan mukosa, dan
dengan demikian mencegah dan mengurangi difusi balik ion H.
4. PGE menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum kusus nya di antrum terutama
dengan memperpanjang daur hidup sel-sel efitel yang sehat tanpa meningkatkan aktifitas
ploriferasi.
Dari berbagai hasil penelitian dapat disimpulkan bahwa sediaan analog PGE efektif untuk
menyembuhkan ulkus peftikum. Disamping itu analog PGE kurang efektif dalam menghilangkan
rasa nyeri dan menimbulkan lebih banyak efek samping ( diare, nyeri abdomen ) dibandingkan H2
bloker bersifat abortifasien .

EFEK SAMPING ANALOG PGE :

Diare ( biasanya ringan dan bersifat sementara ) bergantung pada dosis karena efek peningkatan
sekresi cairan di usus halus selain itu yang disebabkan oleh efek samping yang cukup serius yaitu
misoprotol yang mengindusi kontrasi uterus sehingga obat ini di kontra indikasikan untuk wanita
hamil. Enprostil juga meningkatkan kontraksi uterus tetapi tidak menyebabkan absorbsi pada dosis
terapi sementara itu rioprostil tampak tidak memiliki efek kontraksi uterus namun hal ini perlu
konfirmasi lebih lanjut.

POSOLOGI
PG alamiah dipecah dengan cepat PG sintetik yang cukup stabil dibuat untuk dapat digunakan
sebagai obat meskipun efek sitoprotektif tidaka dapat di andalakan untuk penyembuhan ulkus di
harapkan bahwa analog PG berguna untuk mencegah kerusakkan saluran cernah oleh akibat
pemakaian ulserogenik secra menahan.

Karbon oksolon
Karbon oksolon adalah sitoprotektif yg prtma dipasarkan .

MEKANISME kERJANYA :
Stimulasi sekresi mukus , stabilisasi membran sel dan mempercepat reg Nerasi eptel permukaan
yg rusak dan aktivitas antipeptid dgn dosis 200-300 mg sehari efek obat ini sebanding dgn
simatidin untuk penyembuhan ulkus dan duodenum . efek samping sistemiknya berpotensi
membahayakan , obat ini sudah ditingkalkan sekarang

SUKRALFAT
MEKANISMERJANYA
Sukralfat adl garam aluminium dr sukrosa sulfat.dlm suasana asam obat membentuk pasta kental
secara selektif pada uktus dan berfungsi sbg sawar yg mlindugungi ulkus trhdap difusi
asam,pepsin,garam empedu

Efek sitoprotektif pd mukosa lambung mlalu mekanisme yg terpisah :

1.Pembentukan pg endogen
2.efek langsung meningkatka sekresi mukus tidak menmerlukan suasana asam,kombinasii
simetidin dan sulraktat,bersifat sinsergis,mempercepat penyembuhan ulkus,ulkus lambung,ulkus
duoedenum dan gastiris kronis.efektif mengurangi kerusan pd lmbung dan gjala salurancerna
akibat OAINS

FOSOLOGI
Sulkralfat (ulsanicer) tablet 500 mg dosis dewsa 2 tablet 3-4 kali keadaan perut kosong dan pada
waktu mau tidur

EFEK SMPING
Sulkralfat menyembbkan kinstipasi ringan pd 2-10 % penderita , menimbulkan toksisitas pd
penderita gagal ginjal . kelemahannya permberiannya harus 4x sehar tdk boleh diberikan bersama
antasid atau makanan

SETRAKTAT
MEKANISME KERJA
Sekraktat adl ester dari asam trametsamat obat oabat ini memperkuat faktodr defensif pada
lambung.efeknya meningkatkan aliran darah mukosa lambung-duodenum.obat ini meningkatkan
pg endogen mukoaa . efek ini menghasilkan percepatan regenerasi epitel mukosa dan produksi
mukus , menghambat difusi balik ion h dan konfersi pepsinogen mnjd pepsin dlm mukosa
membran , memperkuat resintensi ,ukosa , setraktat mempercepat penyembuhan ulkus peptikum
dan memperpendek waktu pengobatan

INDIKASI
Ulkus peptikum dan ulkus duodenum. Setraktrat efektif untuk ulkus kambuhan bermanfaat pd
ulkus kambuuhan pd usia lanjut dan usia mengah karena aliran darah mukosa menurun

FOSOLOGI
Sedian kapsul 200 mg dosis dewasa 1 kapsul 3-4x sehari setelah makan dan sblm tidur

EFEK SAMPING
Gangguan saluran cerna yang paling sering konstipasi ringan,efek samping yang lebih jarang
terjadi adalh mual,muntah,diare,mulut kering,dan erupsi kulit.

KOLOIDAL BISMUT SUBSITRAT

Adl garam klorida bismut dr asam sitrat

MEKANISME KERJA
Obt ini pd ph asam (<5) membentuk lapisan pelimdung yg selektif didasar uktus,bertindah sbg
sawar terhadap difusi asam , pesin dan asam empedu . efek obat ibi mukosa lambung memlaui
pempetukan pg endogen,efek bakterisidal terhdap compy lobakter pylori ditemukan dimukosa
lambung dan metaplasia lambung diduodenum pd sebagian besar penderita ulkus
peptikum.kolonisasi C.pylori pd mukosa lambuung berhubungan pada gas tristis.perananya
etiologi ulkus masih blm jelas karena :
a.kuman tsb jarang dutemukan pd ulkus sendiri
b.kuman itu msh terdapat pd antrum dlm densitas yg sama dgn sblm pengobatan meskipun
ulkusnya tlh sumbuh dgn h2 bloker,sugkralfat
c.ulkus sembuh dan kuman dibasmi dengan garam bismut.penderita tetap remisii meskipun
c.pylori telah berkoloniasai kembali
d.kmungkkinan mekanisme kerja dlm meinimbulkan gas tristis dan ulkus peptikum adl mencerna
lapisan mulkus dgn enzim protease dan glikosilhidrolase yg dihasilkn oleh kuman ini

FOSOLOGI
Tablet berisi koloidal bismut sutrat 120 mg dosis 4 tablet sehari dberikan setengah jam sblm
makan.obat ini diberikan 2-4x sehari tdk boleh bersamaan antasida susu atau mkanan.untuk
eradikasi C.phylori disertai angka kekambuhan lebih rendah lama pemberian tidak boleh lebih dr
8 mnggu,interval pemberian minimal 2 bulan

INDIKASI
Gas tritis dan ulkus duodenum

EFEK SAMPING
Bismut bersifat nereotoksik ensepalopati terutama bila diberikan pada penderita dengan riwayat
gagal ginjal obat ini menyebabkan pewarnaan 9hitam) pd lidah gigi,lidah,dan feses yg refersible
dan dpt terjadi konstipasi dan melena.obt ini tdsk bole dgunakan unuk terapi jangka panjang

KONTRA INDIKASI
Disfungsi ginjal yang berat

PERHATIAN :
Pengguan jangka panjang dalam dosis tnggi tiak dianjurkan krn menimbulkan ensepalopati yg
refersible.pengguannya tdk diindikasikan pda kehamilan karena datanya blm cukup menyatakan
bahwa obat ini aman bagi wanita hamil.penggunaan pada anak tidak dianjurakn krn data tentang
efikasi dan kemananya belum ada

BAB III
PENUTUP
Kesimpulan

DAFTAR PUSTAKA
Tjay, Tan Hoan dan Rahardja Kirana. 2002. Obat-Obat Penting, Edisi Kedua. Jakarta : Gramedia.
Dian, Yusnita. 2013. Penyaikit saluran cerna.
 http://tipscaradietyangbaik.blogspot.com/2013/01/penyakit-saluran-cerna.html (Online).
Di akses pada 10 September 2014, Pukul 16.50 WIB.
Ganiswarna,Sulistia G., 1995, Farmakologi dan Terapi, Edisi 4, Fakultas Kedokteran UI, Jakarta.

Lacy, Charles F., 2006, Drug Information Handbook, 14th edition, Lexicomp, North American.