REFERAT

ILMU PENYAKIT JANTUNG

HIPERTENSI SEKUNDER

Pembimbing:
dr. Ragil Nur R, Sp. JP

Penyusun :
Vivi Arviandini
2017.04.200.351

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HANG TUAH
SURABAYA
2019
 LEMBAR PENGESAHAN REFERAT
HIPERTENSI SEKUNDER

Referat dengan judul “HIPERTENSI SEKUNDER” telah diperiksa dan

disetujui sebagai salah satu tugas dalam rangka menyelesaikan studi
kepaniteraan klinik Dokter Muda di bagian Ilmu Penyakit Jantung di RSAL
Dr. Ramelan Surabaya.

Surabaya, 21 Maret 2019

Pembimbing

dr. Ragil Nur R, Sp. JP

i
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN REFERAT ........................................................ i

DAFTAR ISI ............................................................................................... ii
DAFTAR TABEL ...................................................................................... iii
BAB I ......................................................................................................... 1
PENDAHULUAN ....................................................................................... 1
BAB II ........................................................................................................ 2
TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................... 2
2.1 Definisi Hipertensi Sekunder .................................................... 2
2.2 Evaluasi Pasien Hipertensi ....................................................... 2
2.3 Etiologi Hipertensi Sekunder .................................................... 3
A. Stenosis Arteri Renalis ............................................................. 3
B. Sleep Apnea ............................................................................... 4
C. Primary Hiperaldoteronism ....................................................... 4
D. Cushing Syndrome .................................................................... 5
E. Pheochromoytoma .................................................................... 6
2.4 Pengobatan Penting Hipertensi ............................................... 7
A. Modifikasi Gaya Hidup .............................................................. 7
2.5 Terapi Obat Hipertensi .............................................................. 7
A. Diuretik Tipe Thiazide................................................................ 9
B. Loop Diuretik ............................................................................. 9
C. Diuretik Hemat Kalium ............................................................ 10
D. Calcium Channel Blocker ....................................................... 10
E. B-blocker .................................................................................. 11
F. Penghambat Sistem Renin-Angiotensin................................ 12
G. a-Blocker .................................................................................. 12
H. a-2 Agonis ................................................................................ 12
I. Vaodilator ................................................................................. 13
BAB III ..................................................................................................... 14
KESIMPULAN ......................................................................................... 14
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 15

ii
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.2.1…….....…………………………………….…..……………………3
Tabel 2.5.2……………………………………………………....………………8

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

Hipertensi merupakan suatu keadaan terjadinya peningkatan

tekanan darah yang memberi gejala berlanjut pada suatu target organ
tubuh sehingga timbul kerusakan lebih berat seperti stroke (terjadi pada
otak dan berdampak pada kematian yang tinggi), penyakit jantung koroner
(terjadi pada kerusakan pembuluh darah jantung) serta penyempitan
ventrikel kiri / bilik kiri (terjadi pada otot jantung). Selain penyakit-penyakit
tersebut, hipertensi dapat pula menyebabkan gagal ginjal, penyakit
pembuluh lain, diabetes mellitus dan lain-lain.(Ross C. Brownson, Patrick
L. Remington, James R. Davis. 2007)
Penderita hipertensi sangat heterogen, hal ini membuktikan
bahwa hipertensi bagaikan mozaik, diderita oleh orang banyak yang
datang dari berbagai sub-kelompok berisiko di dalam masyarakat.
Hipertensi dipengaruhi oleh faktor risiko ganda, baik yang bersifat
endogen seperti neurotransmitter, hormon, dan genetik, maupun yang
bersifat eksogen, seperti rokok, nutrisi, stresor dan lain-lain.(WHO dalam
Soenarta Ann Arieska, 2005; Yundini, 2006)
Hipertensi adalah penyakit yang terjadi akibat peningkatan
tekanan darah. Yang dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis yaitu
hipertensi primer atau esensial yang penyebabnya tidak diketahui dan
hipertensi sekunder yang dapat disebabkan oleh penyakit ginjal, penyakit
endokrin, penyakit jantung, gangguan anak ginjal, dll. Hipertensi seringkali
tidak menimbulkan gejala, sementara tekanan darah yang terus menerus
tinggi dalam jangka waktu lama dapat menimbulkan komplikasi. Oleh
karena itu, hipertensi perlu dideteksi dini yaitu dengan pemeriksaan
tekanan darah secara berkala.(Noer MS. 2003)

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder didefinisikan dengan mengidentifikasi
penyebab spesifik hipertensi, berbeda dengan hipertensi biasa yang lebih
umum, di mana tidak ada penyebab langsung yang jelas. Penyebab
paling umum dari hipertensi sekunder adalah stenosis arteri renalis,
penyakit parenkim ginjal, apnea tidur, hiperaldosteronisme primer,
Cushing sindrom, dan pheochromocytoma.

2.2 Evaluasi Pasien Hipertensi

Riwayat, Pemeriksaan fisik, Dan Evaluasi laboratorium
3 tujuan utama dari evaluasi awal pasien hipertensi adalah untuk:
1. menilai adanya kerusakan organ target terkait dengan hipertensi,
terutama yang mungkin mempengaruhi pilihan terapi
2. menentukan adanya faktor resiko dan penyakit kardiovaskular lainnya
3. mengevaluasi kemungkinan penyebab sekunder yang mendasari
hipertensi.
Masalah-masalah utama yang perlu ditangani dalam sejarah termasuk
yang berikut:
• Usia, durasi, tingkat tekanan darah tinggi, serta dampak dan efek
samping dari terapi antihipertensi sebelumnya
• Gejala sugestif penyebab sekunder hipertensi (Tabel 28-2)
• Faktor gaya hidup termasuk diet (lemak, garam, alkohol), merokok,
aktivitas fisik, dan pertambahan berat badan sejak awal kehidupan
dewasa
• Gejala kerusakan organ target, termasuk disfungsi neurologis, gagal
jantung, penyakit jantung koroner, atau penyakit arteri perifer
• Penggunaan obat-obatan yang mempengaruhi tekanan darah, seperti
kontrasepsi oral, licorice, dekongestan hidung, kokain, amfetamin, steroid,
antiinflamasi nonsteroid obat-obatan, erythropoietin, dan cyclosporine

2
• Adanya faktor risiko kardiovaskular lainnya, pemeriksaan laboratorium
rutin sebelum memulai terapi termasuk urin untuk protein dan darah,
serum kreatinin (perkiraan laju filtrasi glomerulus [GFR]) dan elektrolit,
glukosa darah puasa, profil lipid puasa, dan elektrokardiogram (EKG).
Pemeriksaan tambahan dipandu oleh presentasi klinis pada individu
pasien dan kebutuhan untuk mengevaluasi kemungkinan penyebab
hipertensi sekunder.

Tabel 2.2.1

2.3 Etiologi Hipertensi Sekunder

A. Stenosis Arteri Renalis
Hipertensi renovaskular terjadi pada 1% hingga 2% dari
keseluruhan hipertensi, tetapi prevalensi mungkin setinggi 10% pada
pasien dengan resistansi hipertensi, dan bahkan lebih tinggi pada pasien
dengan hipertensi yang parah. Penyakit renovaskular mungkin
disebabkan oleh 2 proses patofisiologis yang berbeda: displasia
fibromuskular pada pasien yang lebih muda, terutama wanita berusia 15
hingga 50 tahun, dan stenosis arteri renal aterosklerotik pada orang tua
yang sering dikaitkan dengan penyakit pembuluh darah perifer yang lain.
Ultrasonografi dupleks berguna dan tidak invasif teknik untuk
mengevaluasi stenosis arteri renalis. Namun, sensitivitas dan
spesifisitasnya pengukuran ini tergantung pada operator. Angiografi ginjal
tetap merupakan standar terbaik untuk diagnosis dan memberikan

3
informasi tentang situs dan tingkat keparahan stenosis, dengan demikian
disarankan strategi revaskularisasi yang tepat. Opsi terapi termasuk
angioplasti arteri ginjal dengan penempatan stent dan revaskularisasi
bedah; Namun, tidak semua pasien mendapat manfaat dari
revaskularisasi ginjal. Ekskresi protein urin minimal 1 g / d; perkiraan GFR
<40 mL / mnt; usia lebih tua dari 65 tahun adanya penyakit arteri koroner,
penyakit oklusif arteri pada kaki, atau penyakit serebrovaskular; dan
indeks resistensi> 80 di arteri segmental dari kedua ginjal bermanfaat
dalam mengidentifikasi pasien yang kecil kemungkinannya mendapat
manfaat dari intervensi vaskular. Penatalaksanaan stenosis arteri renalis
yang tepat membutuhkan penutupan kolaborasi antara ahli penyakit
dalam, ahli radiologi intervensi, dan ahli bedah vaskular.

B. Sleep Apnea
Kondisi medis umum yang ditandai dengan abnormal kolapsnya
jalan nafas faring saat tidur menyebabkan gairah berulang tidur. Ini dapat
terjadi pada hingga 50% pasien dengan hipertensi. Yang paling umum
gejala klinis apnea tidur obstruktif adalah dengkuran keras atau
pernapasan berhenti diamati oleh pasangan tempat tidur, mimpi buruk
atau bangun tiba-tiba dari tidur, dan kantuk berlebihan di siang hari. Ada
beberapa kuesioner yang dapat digunakan di skrining untuk gangguan ini,
meskipun studi tidur formal biasanya diperlukan untuk diagnosis apnea
tidur obstruktif dan penentuan intervensi korektif. Tekanan jalan napas
positif terus menerus dapat mengurangi tekanan darah nokturnal pada
pasien dengan apnea tidur obstruktif.

C. Primary Hyperaldoteronism
Skrining untuk hiperaldosteronisme harus dipertimbangkan untuk
pasie setidaknya sebagai berikut: pasien hipertensi dengan hipokalemia
spontan (K + <3,5 mmol / L); pasien hipertensi dengan hipokalemia yang
diinduksi diuretik (K + <3,0 mmol / L); pasien dengan hipertensi refractory
terhadap pengobatan dengan 3 atau lebih narkoba; dan pasien hipertensi

4
ditemukan memiliki adenoma adrenal insidental. Skrining untuk
hiperaldosteronisme meliputi penilaian aldosteron dan aktivitas plasma
renin, plasma diukur dalam kondisi standar, (pengumpulan Sampel pagi
diambil dari pasien dalam posisi duduk setelah beristirahat setidaknya 15
menit dan setelah pemulihan normokalemia). Obat antihipertensi, dengan
pengecualian antagonis aldosteron, dapat dilanjutkan sebelum pengujian
awal. Tes skrining dianggap positif jika aktivitas aldosteron / renin plasma
rasio lebih besar dari 30 pmol / L / ng / mL atau 550 SI unit. Diagnosis
aldosteronisme primer didirikan dengan menunjukkan hipersekresi
aldosteron otonom yang tidak tepat setelah pemberian saline oral atau IV.
Imaging dengan adrenal pemindaian tomografi komputer atau pencitraan
resonansi magnetik dapat membantu membedakan antara adenoma
adrenal dan hiperplasia adrenal bilateral, meskipun selektif pengambilan
sampel vena adrenal mungkin diperlukan. Pengobatan unilateral yang
dikonfirmasi adenoma penghasil aldosteron adalah pengangkatan kelenjar
adrenal yang terkena bedah, biasanya dengan adrenalektomi laparoskopi.
Sebelum operasi, pasien harus dirawat secara medis selama 8 hingga 10
minggu untuk memperbaiki kelainan metabolisme dan untuk mengontrol
tekanan darah. Aldosteron antagonis (spironolactone atau eplerenone)
harus dipertimbangkan untuk pasien dengan hiperplasia adrenal,
adenoma bilateral, atau peningkatan risiko komplikasi perioperatif.
Amiloride adalah alternatif lain bagi pasien yang tidak toleran terhadap
spironolakton.

D. Cushing Syndrome
Cushing Sindrom lebih sering terjadi pada wanita dan hasil dari
kelebihan konsentrasi glukokortikoid bebas yang bersirkulasi, yang
bergantung pada kortikotropin pada sekitar 80% hingga 85% kasus. Urin
24 jam bebas kortisol (> 90 mg / hari; sensitivitas = 100%; spesifisitas =
98%) adalah tes skrining yang berguna; Namun, tes penekan
deksametason semalam (1-mg) dosis tunggal adalah sama-sama sensitif
tetapi kurang spesifik. Pengobatan Cushing sindrom bersifat medis atau

5
bedah. Metyrapone, ketoconazole, dan mitotane semuanya dapat
digunakan untuk menurunkan kortisol dengan secara langsung
menghambat sintesis dan sekresi di kelenjar adrenal.

E. Pheochromocytoma
Pasien dengan paroksismal dan / atau hipertensi berat yang
refractory untuk terapi antihipertensi biasa harus dievaluasi untuk
pheochromocytoma. Hipertensi dipicu oleh β-blocker, induksi anestesi,
monoamine oksidase inhibitor, miksi, atau perubahan tekanan perut harus
meningkatkan kecurigaan untuk pheochromocytoma. Mungkin juga hadir
dengan kondisi lain seperti banyak neoplasias endokrin (MEN2A / 2B),
neurofibromatosis von Recklinghausen, atau penyakit von Hippel-Lindau.
Metanephrine urin 24 jam sangat sensitif dan spesifik dengan titik cutoff>
3,70 nmol / d. Metanephrin plasma mudah dilakukan, dan mungkin
merupakan tes skrining yang baik untuk pheochromocytoma, khususnya
jika pasien bergejala atau tekanan darah meningkat. Karena mereka
punya keterbatasan spesifisitas (85%) pada potongan metanephrine
>0,66 nmol / L atau normetanephrine > 0,30 nmol / L, metanephrine
plasma positif harus dikonfirmasi oleh rasio urin 24 jam metanephrine-ke-
kreatinin (titik batas> 0,354; spesifisitas = 98%) sebelumnya melanjutkan
ke lokalisasi anatomi tumor. Studi pencitraan umum digunakan untuk
melokalisasi pheochromocytomas termasuk CT scan dan meta-
iodobenzylguanidine (MIBG) scintigraphy; yang terakhir ini sangat
berguna ketika fokus ekstra abdominal dicurigai. α-blocker (prazosin,
doxazosin, phenoxybenzamine) harus digunakan sebagai agen lini
pertama pada dugaan pheochromocytoma, tetapi reseksi bedah
diindikasikan untuk tumor yang dikonfirmasi. Penting untuk tidak
menggunakan β-blocker sendirian karena aktivitas yang tidak terhambat
akan memperburuk vasokonstriksi, menghasilkan peningkatan tekanan
darah lebih lanjut. Dengan demikian, β-blocker umumnya harus ditahan
sampai operasi dilakukan, kecuali ada aritmia hadir dan alpha-blockade
yang memadai telah tercapai. Perawatan perioperatif pasien dengan

6
pheochromocytoma membutuhkan pemantauan yang cermat oleh ahli
anestesi berpengalaman. Untuk pasien yang tidak bisa dioperasi atau
pheochromocytoma ganas metastatik, tekanan darah dan gejala
adrenergik dapat dikontrol dengan blokade α-adrenergik ditambah β-
blokade dan / atau tirosin penghambatan hidroksilase dengan metyrosine.

2.4 Pengobatan Penting Hipertensi

Hipertensi adalah penyebab paling penting yang dapat dicegah
dari kematian dini, dan perawatan harus fokus pada pencapaian sasaran
tekanan darah yang direkomendasikan. Untuk kebanyakan pasien,
pengurangan menjadi <140 mm Hg untuk tekanan darah sistolik dan <90
mmHg untuk tekanan darah diastolik adalah tujuan yang
direkomendasikan sementara tujuan yang lebih rendah (<130/80 mm Hg)
direkomendasikan bagi mereka yang menderita diabetes dan penyakit
ginjal kronis.

A. Modifikasi Gaya Hidup

Pedoman lisan dan tertulis yang jelas tentang langkah-langkah
gaya hidup, seperti makan makanan yang sehat dan berolahraga teratur,
harus disediakan untuk semua pasien prehipertensi dan hipertensi.
Intervensi gaya hidup mengurangi kebutuhan akan terapi obat,
meningkatkan efek antihipertensi obat, dan pengaruh yang
menguntungkan resiko CVD keseluruhan. Kegagalan untuk mengadopsi
langkah-langkah ini dapat melemahkan respon terhadap obat
antihipertensi.

2.5 Terapi Obat Hipertensi

Uji coba hasil terkontrol plasebo telah menunjukkan penurunan
penyakit kardiovaskular, penyakit ginjal, dan stroke dengan hampir semua
kelas antihipertensi agen. Dengan beberapa pengecualian, manfaat dari
berbagai rejimen berkorelasi dengan tingkat tekanan darah lebih rendah
daripada karakteristik obat tertentu. Paling pasien akan membutuhkan 2

7
atau lebih antihipertensi untuk mencapai tujuan tekanan darah mereka.
Diuretik tipe tiazid, diperkenalkan pada awal 1950-an, telah paling banyak
dipelajari, paling direkomendasikan, dan paling hemat biaya dari semua
kelas obat antihipertensi. Sebagai terapi awal, mereka tetap tak
tertandingi oleh kelas antihipertensi lainnya di Indonesia mencegah hasil
klinis dan harus dimasukkan dalam sebagian besar rejimen multidrug.

Tabel 2.5.2

8
 A. Diuretik Tipe Thiazide
Diuretik tipe tiazid menghambat cotransporter Na-Cl di tubulus
distal untuk mengurangi volume ekstraseluler dan curah jantung. Diuresis
sangat penting untuk tindakan antihipertensi mereka, dan kemanjuran
antihipertensi mereka dapat dimusuhi dengan asupan garam tinggi;
Namun, mekanisme aksi mereka tidak sepenuhnya dipahami dan mungkin
termasuk pengurangan dalam resistensi pembuluh darah perifer.
Hydrochlorothiazide adalah agen yang paling umum yang ditentukan dari
kelas ini di Amerika Serikat. Indapamide, sesuai anjuran dosis
menghasilkan lebih sedikit hipokalemia, meskipun pada dosis yang lebih
tinggi berperilaku serupa tiazid lainnya. Dengan pengecualian metolazone
dan indapamide, sebagian besar thiazide diuretik kehilangan efektivitas
antihipertensi ketika GFR menurun menjadi <30 hingga 40 mL / mnt.
Sebagian besar efek samping terkait dengan kelainan cairan dan elektrolit
termasuk hipokalemia dan hiponatremia, tetapi mereka juga dapat
meningkatkan glukosa darah dan lipid (masing-masing sekitar 5 mg / dL).

B. Loop Diuretik
Loop diuretik menghambat transport Na-K – 2Cl di ekstremitas
atas loop Henle dan termasuk furosemide, bumetanide, asam ethacrynic,
dan torsemide. Karena paruh pendek mereka, mereka kurang efektif
daripada diuretik tipe thiazide dalam menurunkan tekanan darah pada
pasien dengan fungsi ginjal normal bila diresepkan sekali atau dua kali
harian. Pada mereka yang diperkirakan GFR <30-40 mL / min / 1,73 m2,
penggunaannya sangat penting untuk mencapai sasaran tekanan darah.
Mereka juga biasanya diperlukan untuk kontrol volume pada mereka yang
membutuhkan vasodilator, terutama minoxidil. Sebagian besar reaksi
merugikan terkait dengan kelainan elektrolit dan penipisan volume
ekstraseluler. NSAID dan probenecid menumpulkan efek loop diuretik,
dan diuretik thiazide bersinergi efek dengan loop diuretik.

9
 C. Diuretik Hemat Kalium
Diuretik hemat kalium termasuk triamterene dan amilorida dan
menghambat saluran Na epitel ginjal dan menyebabkan peningkatan kecil
dalam ekskresi NaCl. Mereka diuretik yang relatif lemah dan jarang
digunakan sebagai agen tunggal dalam pengobatan hipertensi atau
edema. Mereka berguna dalam mencegah hipokalemia yang diinduksi
diuretik ketika diresepkan dengan diuretik lainnya. Efek samping paling
serius dari kelas diuretik ini adalah hiperkalemia. Gunakan dengan
NSAID, penghambat enzim pengonversi angiotensin (ACE), ARB, β-
blocker, dan hipertensi diabetes dengan atau tanpa nefropati
meningkatkan risiko efek samping ini. Antagonis reseptor
mineralokortikoid adalah kelas lain dari diuretic hemat kalium dan
termasuk spironolakton dan eplerenon. Mineralokortikoid terikat reseptor
mineralokortikoid menyebabkan retensi garam dan air dan meningkatkan
ekskresi kalium dan H +. Antagonis mineralokortikoid, sering dalam
kombinasi dengan tiazid atau loop diuretik, efektif dalam mengobati
hipertensi, khususnya hipertensi resisten dan hipertensi terkait dengan
sleep apnea. Mereka khususnya berguna dalam pengobatan
hyperaldosteronism primer. Efek utama yang merugikan termasuk
hiperkalemia, hipertrigliseridemia, dan efek antiandrogen seperti nyeri
payudara, ginekomastia, dan disfungsi seksual pada pria. Eplerenone
lebih dari itu selektif untuk reseptor mineralokortikoid daripada
spironolakton dan lebih kecil kemungkinannya menghasilkan efek
antiandrogenik.

D. Calcium-Channel Blockers
Blocker saluran kalsium (CCB) menghambat masuknya kalsium
ke pembuluh darah otot halus melalui saluran Ca2 + tipe-sensitif-
tegangan, menghasilkan vasodilatasi arteri koroner dan perifer. Dua
subclass dari blocker saluran kalsium, dihydropyridines (DHPs; misalnya,
nifedipine, felodipine, amlodipine) dan nondihydropyridines (non-DHP;
misalnya, verapamil dan diltiazem) tersedia dan miliki kemanjuran

10
antihipertensi yang serupa. CCB Non-DHP secara substansial
mengurangi kontraktilitas dan konduksi nodal atrioventrikular. Jadi, tidak
baik untuk pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang signifikan atau> 10
blok atrioventrikular dan harus digantikan oleh DHP-CCB jika digunakan
dengan β-blocker. Berbeda dengan DHP-CCB, mereka kecil
kemungkinannya untuk menghasilkan sakit kepala, edema, dan jantung
berdebar. Antihipertensi yang khas dosis diltiazem berkisar 180-540 mg /
hari sedangkan dosis yang lebih rendah digunakan untuk efek antianginal.
Efek samping yang umum dari verapamil adalah konstipasi karena efek
sampingnya efek pada relaksasi otot polos gastrointestinal. DHP-CCB
adalah vasodilator arteriol yang paten dan terutama efektif dalam pasien
yang lebih resisten sebagai tindakan antihipertensi dan efek sampingnya
melengkapi β-blocker bila digunakan bersama. Mereka memiliki sedikit
pengaruh konduksi dan kontraktilitas jantung. Baik felodipine dan
amlodipine telah menunjukkan keamanannya pada hipertensi dengan
disfungsi sistolik pada uji gagal jantung. Efek samping yang paling umum
dari DHP-CCB termasuk sakit kepala, dan edema perifer tergantung
dosis. Edema terjadi akibat dilatasi arteriol prapiler dan transudasi cairan
dari kompartemen vaskular menjadi tergantung jaringan daripada dari
retensi cairan; dan tidak merespon dengan baik terhadap pengobatan
diuretik.

E. β-blocker
β-blocker menurunkan tekanan darah terutama dengan
menghambat β1-adrenergic reseptor, dengan demikian mengurangi
kontraktilitas jantung dan denyut jantung dan dengan demikian
mengurangi curah jantung. Pelepasan renin dan generasi angiotensin II
juga terhambat dengan mekanisme ini. Selain itu, β-blocker dilaporkan
mengubah baroceptor sensitivitas, menurunkan reseptor adrenergik
perifer, dan meningkatkan prostasiklin biosintesis, dengan demikian
memfasilitasi vasodilatasi. Keduanya sangat bermanfaat dalam pasien
hipertensi dengan penyakit jantung dan gagal jantung. Keduanya kurang

11
efektif dalam menurunkan tekanan darah pada pasien kulit hitam dan
orang tua kecuali disertai dengan diuretik atau blocker saluran kalsium.

F. Penghambat Sistem Renin-Angiotensin

Inhibitor dari sistem renin-angiotensin (RAS) termasuk inhibitor
ACE, angiotensin-receptor blocker (ARB), dan inhibitor renin. Penghambat
ACE dan ARB (dan mungkin penghambat renin, meskipun data hasil
belum tersedia) secara khusus ditunjukkan pada pasien hipertensi dengan
gagal jantung dan kronis penyakit ginjal dan berguna pada pasien
hipertensi setelah infark miokard dan stroke ketika dikombinasikan dengan
diuretik tipe thiazide. Insiden efek samping rendah; Namun, angioedema,
walaupun jarang, dapat terjadi kapan saja selama perawatan dan terjadi
lebih sering pada orang kulit hitam. Batuk terjadi hingga 25% dari semua
pasien yang diobati tetapi lebih sering terjadi pada orang kulit hitam. ARB
(dan mungkin inhibitor renin) adalah alternatif yang masuk akal untuk
pasien dengan batuk terkait ACE. Umumnya, dianjurkan untuk
menghindari ARB pada pasien dengan riwayat ACE inhibitor-
relatedangioedema, meskipun ada laporan kasus penggantian ini
dilakukan dengan aman.

G. α-Blocker
α-Blocker seperti prazosin, terazosin, dan doxazosin menghalangi
aktivasi vasokonstrikting adrenoreseptor α-1 dan diindikasikan sebagai
terapi tambahan untuk kontrol tekanan darah. Mereka juga mengurangi
beberapa gejala hipertrofi prostat jinak. Hipotensi postural merupakan efek
samping penting yang perlu diingat saat menggunakan kelas obat ini.

H. α-2 Agonis
α-2 Agonis termasuk metildopa, clonidine, guanabenz, dan
guanfacine dan merangsang reseptor sistem saraf pusat α-2 untuk
mengurangi sistem saraf pusat aliran simpatik. Sebagai monoterapi,
kemanjuran antihipertensi mereka berkurang bersama waktu. Efeknya

12
ditingkatkan dengan diuretik, vasodilator, atau CCB bersamaan pemberian
tetapi tidak dengan simpatolitik lain atau inhibitor RAS. Yang paling umum
efek samping termasuk sedasi, mulut kering, dan kelelahan. Disfungsi hati
dan Anemia hemolitik Coombs-positif dapat dilihat dengan metildopa.

I. Vasodilator
Vasodilator, seperti hydralazine dan minoxidil, sebagian besar
telah diganti oleh yang lebih baik tidak ditoleransi dan obat-obatan yang
lebih efektif seperti CCB. Namun, vasodilator bisa digunakan untuk
mengobati hipertensi resisten. Efek samping utama mereka termasuk
retensi cairan, termasuk gagal jantung, dan hirsuitisme dengan minoxidil.
Temuan uji klinis hingga saat ini menunjukkan bahwa untuk pasien tanpa
komplikasi hipertensi, serta untuk pasien dengan diabetes tetapi tanpa
nefropati, terapi awal dengan "terapi baru" (misalnya, ACE inhibitor, CCB,
dan ARB) efektif, tetapi tidak lebih baik daripada diuretik tipe tiazid untuk
mengurangi stroke, jantung koroner morbiditas atau kematian penyakit,
atau semua penyebab kematian. Studi terbaru menunjukkan itu β-blocker
mungkin kurang efektif dibandingkan ARB dan CCB dalam mencegah
penyakit kardiovaskular. Selain itu, ada indikasi kuat untuk kelas obat
tertentu pada mereka yang hipertensi dan kerusakan organ target spesifik
(lihat Tabel 28-6). Karena sebagian besar pasien hipertensi memerlukan
beberapa agen untuk tekanan darah kontrol, hampir semua panel
pedoman mendukung dimulainya pengobatan dengan 2 atau lebih banyak
obat antihipertensi bila tekanan darah lebih dari 20/10 mm Hg tujuan di
atas. Pasien dengan indikasi untuk agen spesifik jelas harus memiliki ini
termasuk dalam rejimen mereka.

13
 BAB III
KESIMPULAN

Hipertensi merupakan suatu keadaan terjadinya peningkatan

tekanan darah yang memberi gejala berlanjut pada suatu target organ
tubuh sehingga timbul kerusakan lebih berat seperti stroke (terjadi pada
otak dan berdampak pada kematian yang tinggi), penyakit jantung koroner
(terjadi pada kerusakan pembuluh darah jantung) serta penyempitan
ventrikel kiri / bilik kiri (terjadi pada otot jantung). Selain penyakit-penyakit
tersebut, hipertensi dapat pula menyebabkan gagal ginjal, penyakit
pembuluh lain, diabetes mellitus dan lain-lain.(Ross C. Brownson, Patrick
L. Remington, James R. Davis. 2007)
Hipertensi adalah penyakit yang terjadi akibat peningkatan
tekanan darah. Yang dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis yaitu
hipertensi primer atau esensial yang penyebabnya tidak diketahui dan
hipertensi sekunder yang dapat disebabkan oleh penyakit ginjal, penyakit
endokrin, penyakit jantung, gangguan anak ginjal, dll. Hipertensi seringkali
tidak menimbulkan gejala, sementara tekanan darah yang terus menerus
tinggi dalam jangka waktu lama dapat menimbulkan komplikasi. Oleh
karena itu, hipertensi perlu dideteksi dini yaitu dengan pemeriksaan
tekanan darah secara berkala.(Noer MS. 2003)
Hipertensi sekunder didefinisikan dengan mengidentifikasi
penyebab spesifik hipertensi. Penyebab paling umum dari hipertensi
sekunder adalah stenosis arteri renalis, penyakit parenkim ginjal, apnea
tidur, hiperaldosteronisme primer, Cushing sindrom, dan
pheochromocytoma.

14
 DAFTAR PUSTAKA

Ross C. Brownson, Patrick L. Remington, James R. Davis. 2007.

High Blood Pressure in Chronic Disease Epidemiology and Control.
Second Edition, American Public Health Assosiation: 262-264Sani, A.
2008. Hypertension, Current Perspective. Medya Crea. Jakarta. Hal. 26-
28.
Yundini, 2006. Faktor Risiko Hipertensi. Jakarta: Warta
Pengendalian Penyakit Tidak Menular.
WHO dalam Soenarta Ann Arieska, 2005. Konsensus
Pengobatan Hipertensi. Jakarta: 57 JURNAL KESEHATAN
MASYARAKAT, Volume 1, Nomor 2, Tahun 2012, Halaman 315 - 325
Online di http://ejournals1.undip.ac.id/index.php/jkm Erlyna Nur Syahrini
Alumnus Fakultas Kesehatan Masyarakat UNDIP © 2012 Perhimpunan
Hipertensi Indonesia (Perhi).
Noer MS. 2003. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi Ketiga,
Jilid Kedua, Balai Penerbit FKUI. 5. Ayu, E.S. 2008. Hipertensi.
http://egha_chan.wordpress.com/ hipertensi/
Walsh, Fang, Fuster, Hurst’s The Heart Manual of Cardiology 13 th
edition. 2012

15