BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat yang umum di negara

berkembang. Hipertensi yang tidak segera ditangani berdampak pada
munculnya penyakit degeneratif, termasuk penyakit jantung (Congestif
Heart Failure ± CHF), gagal ginjal (end stage renal disease), dan penyakit
pembuluh darah perifer. Hipertensi sering disebut “silent killer” sebab
penderita hipertensi dapat saja tidak menunjukkan gejala hipertensi
(asymptomatic) selama bertahun-tahun dan tiba-tiba mendapat serangan
stroke atau jantung yang fatal.

Berdasarkan dari data WHO (World Health Organization) pada tahun 2012
jumlah kasus hipertensi ada 839 juta kasus. Kasus ini diperkirakan akan
semakin tinggi pada tahun 2025 dengan jumlah 1,15 milyar kasus atau
sekitar 29% dari total penduduk dunia. (www. Depkes.go.id)

Saat ini, angka kematian karena hipertensi di Indonesia sangat tinggi.

Pravelansi hipertensi di Indonesia yang didapat melalui pengukuran pada
umur . >18 tahun sebesar 25,8 persen, tertinggi di Bangka Belitung (30,9%),
di ikuti Kalimantan Selatan (30,8%), Kalimantan Timur (29,6%) dan Jawa
Barat (29,4%). Prevalansi hipertensi di Indonesia yang didapat melalui
kuesioner terdiagnosis tenaga kesehatan sebesar 9,4 persen, yang
didiagnosis tenaga kesehatan atau sedang minum obat sebesar 9,5 persen.
Jadi, ada 0,1 persen yang minum obat sendiri. Responden yang mempunyai
tekanan darah normal tetapi sedang minum obat hipertensi sebesar 0,7
persen. Jadi pravelansi hipertensi di Indonesia sebesar 26,5 persen (25,8 +
0,7%). (riskesdas, 2013).

1
 Meskipun tidak ada pengobatan untuk keadaan ini, tetapi tindakan prevensi
dan manajemen dapat dilakukan untuk mengurangi insidensi dan
kekambuhan penyakit. Peningkatan kejadian penyakit kardiovaskuler pada
dekade terakhir menyebabkan deteksi dini dan kontrol hipertensi perlu
ditingkatkan.

1.2 TUJUAN STUDI KASUS

Ada 2 macam tujuan yaitu tujuan umum dan tujuan khusus.

1.2.1 Tujuan Umum :
Perawat mampu meningkatkan kemampuan klien dan keluarga agar
mandiri mengatasi masalah kesehatannya.

1.2.2 Tujuan Khusus :

1. Keluarga dan klien dapat mengenal masalah kesehatan
2. Menentukan tindakan yang tepat untuk mengatasi masalah
Keluarga.
3. Melakukan tindakan keperawatan kesehatan kepada anggota
keluarga yang sakit atau yang mempunyai gangguan fungsi
tubuh atau yang membutuhkan asuhan keperawatan.
4. Memelihara lingkungan baik fisik, psikis maupun social
sehingga dapat menunjang peningkatan kesehatan keluarga.
5. Memanfaatkan sumber daya yang ada di masyarakat seperti
Puskesmas, Puskesmas pembantu, kartu sehat, posyandu,
RS,dll untuk memperoleh pelayanan kesehatan.

1.3 MANFAAT STUDI KASUS

Adapun manfaat penulisan makalah ini adalah :
3.1.1 Bagi penulis
Menambah wawasan dalam pelaksanaan asuhan keperawatan pada
pasien dengan hipertensi sehingga dapat diaplikasikan dalam
pelayanan keperawatan di Rumah Sakit.

2
3.1.2 Bagi Perawat
Memberi gambaran dan menambah pengetahuan tentang
memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan
hipertensi.sesuai dengan aspek biopsikososial.
3.1.3 Bagi pembaca
Menambah pengetahuan tentang hipertensi khususnya definisi,
etiologi. gejala dan tanda, faktor-faktor resiko serta tindakan
keperawatan sesuai standar asuhan keperawatan.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi Hipertensi

Hipertensi adalah penyakit yang timbul akibat adanya interaksi dari berbagai
faktor resiko yaitu: umur, jenis kelamin, obesitas, alkohol, genetik, stress,
asupan garam, merokok, pola aktifitas fisik, penyakit ginjal dan diabetes
militus. Oleh karena itu penyakit hipertensi timbul karena adanya interaksi
dari berbagai factor yang telah disebutkan, faktor lain yang lebih berpengaruh
atau berperan terhdap timbulnya hipertensi tidak dapat diketahui dengan pasti
( Anggara, 2013).

Menurut World Health Organisation, penyakit hipertensi merupakan

peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan
atau tekanan diastolik sama atau lebih besar 95 mmHg. (Hamizan, 2011).

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik lebih dari 139 mmHg dan atau
tekanan darah sistolik lebih dari 89 mmHg, berdasarkan rerata dua atau tiga
kali pengukuran yang cermat sewaktu duduk dalam satu atau dua kali
kunjungan. (Santoso Karo-karo dalam rilantono 2015)

Dari defenisi- defenisi diatas dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah

penyakit yang timbul akibat adanya interaksi dari berbagai faktor resiko yang
diatandai dengan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan
160 mmHg dan atau tekanan diastolik sama atau lebih besar 95 mmHg yang
berpotensi mengalami stroke dan penyakit jantung.

2.2 Anatomi dan fisiologi

Gambar 2.1 Ruang jantung dan sirkulasi darah

4
Jantung merupakan organ yang terletak di rongga Mediastinum dibelakang
tulang dada (sternum), kurang lebih 2/3 bagian terletak disebelah kiri dan 1/3
bagian sebelah kanan mulai dari garis tengah sternum. Berfungsi sebagai
pompa ganda supaya terjadi aliran di dalam pembuluh darah yang disebabkan
adanya pergantian antara kontraksi (systole) dan relaksasi (diastole).
2.2.1 Ruang dan katub jantung

Terdapat 2 buah atrium yang menerima darah dari pembuluh darah vena,
atrium kanan menampung darah dari vena superior dan inferior yang banyak
mengandung karbondiosida sebagai bahan sisa dari metabolism yang terjadi
di sel, atrium kiri menampung darah kaya akan oksiden dari vena pulmonalis
kanan dan kiri. atrium kanan dan kiri dibatasi septum antar atrium. Di jantung
terdapat juga 2 ventrikel yang memompa darah ke arteri, ventrikel kanan
memompa darah ke arteri pulmonalis untuk ke paru- paru dan ventrikel kiri
memompakan darah ke aorta utuk dipompakan keseluruh tubuh. Kedua
ventrikel dipisahkan oleh sulcus interventrikular anterior dan sulkus
interventrikulr posterior. Septum interventrikular membatasi kedua ventrikel.

Katub jantung dibagi atas katup atrioventrikular: kanan (trikuspidalis) dan

kiri (bicuspid/mitral), dan katub semilunar: kanan (katub pulmonal) dan kiri
(katub aorta). Katub atrioventrikular (AV) mengalirkan darah dari atrium ke
ventrikel pada saat relaksasi (diastole) berfungsi untuk mencegah darah
kembali ke atrium pada saat kontraksi (systole). Katub semilunar (SL)
mengalirkan darah dari ventrikel ke arteri pada saat ventrikel kontraksi

5
( systole) berfungsi untuk mencegah darah kembali dari arteri ke ventrikel
saat ventrikel relaksasi.

2.2.2 Pembuluh- pembuluh darah

Pembuluh darah adalah tempat mengalirnya darah, terdiri atas pembuluh

darah arterie dan vena- vena. Pembuluh darah arteri membawa darah keluar
jantung, terdiri dari arteri pulmonalis dan aorta. Sedangkan pembuluh darah
vena mengalirkan darah kembali ke jantung, terdiri dari vena pulmonalis,
vena kava superior dan inferior, sinus koronarius.

2.2.3 Sistem sirkulasi

Sistem sirkulasi peredaran darah jantung dibagi menjadi dua, yaitu sistem
sirkulasi pulmonal dan sistem sirkulasi sistemik. Sistem sirkulasi pulmonal
dimulai dari ventrikel kanan ke kumpulan kapiler alveolus paru- paru dimana
terjadi pertukaran gas yang terkandung di dalam darah dengan gas yang ada
di alveoli, darah yang mengalir ke pulmonal adalah darah yang banyak
mengandung karbondioksida, setelah terjadi difusi, darah yang kaya akan
oksigen kembali ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Sirkulasi sistemik
dimulai dari jantung ke kumpulan kapiler seluruh tubuh dimana terjadi
pertukaran gas antara darah dengan jaringan, membawa darah kaya oksigen
ke jaringan dan membawa kembali darah kurang oksigen ke jantung.

2.2.4 Struktur pembuluh darah

Pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan, lapisan yang paling dalam disebut
tunika intima. Tunika intima terdiri dari 2 lapisan, lapisan yang lebih dalam
adalah lapisan endotel dan lapisan yang lebih luar adalah lapisan sub endotel.
Lapisan endotel terdiri dari sel endothelia yang ada pada lamina basalis.
Sedangkan lapisan sub endotel terdiri dari kolagen, sel otot polos dan
fibroblast sel. Lapisan yang lebih luar dari tunika intima adalah tunika media.
Tunika media terdiri dari sel-sel otot polos yang berpilin, dan tersusun
konsentris, serta elastis dan lamela juga reticular dan prostaglandin yang
tersebar diantaranya. Khusus pada venula sebelum kapiler dan kapiler itu

6
 sendiri, tunika media pada pembuluh darah tersebut tersusun dari sel yang
disebut perisit. Lapisan yang paling luar adalah tunika adventitia. Tunika
adventitia terdiri dari kolagen dan elasttin. Berbeda dari kolagen pada tunika
media yang merupakan kolagen type III, kolagen pada tunika adventitia
merupakan kolagen tipe I. Tunika adventitia kemudian akan bersatu dengan
jaringan ikat yang membungkus organ yang dilalui oleh pembuluh darah
tersebut.

Pada arteri, terdapat lamina elastika interna diantara tunika intima dan media.
Lamina elastika interna tersusun dari elastin yang berfenestra (berjendela)
sehingga memungkinkan senyawa-senyawa untuk berdifusi dan memberi
makan sel yang letaknya lebih dalam pada pembuluh darah. Pada arteri yang
lebih besar, selain terdapat lamina elastika interna juga terdapat lamina
elastika eksterna diantara tunika media dan tunika adventitia. Lamina elastika
eksterna lebih tipis bila dibandingkan dengan lamina elastika interna.

Gambar 2.2 Lapisan pembuluh darah

2.3 Etiologi dan Faktor Risiko

2.3.1 Etiologi

Terdapat beberapa etiologi dan faktor resiko hipertensi yang dikutip dari
Rilantono (2012)(BUKU IWAN), yaitu hipertensi primer dan hipertensi
sekunder. Hipertensi primer tidak memiliki penyebab yang spesifik, kondisi
ini semakin berkembang akibat peningkatan curah jantung dan resistensi
tekanan perifer.
Berikut ini adalah macam-macam penyebab hipertensi premier:
1. Genetik : Individu yang mempunyai riwayat keluarga dengan hipertensi,
Beresiko tinggi untuk mendapatkan penyakit ini.
2. Jenis Kelamin dan usia : laki laki berusia 35-50 tahun dan wanita pasca
menepuose beresiko tinggi untuk mengalami hipertensi.
3. Diet : konsumsi diet garam tinggi atau lemak secara langsung

7
 berhubungan dengan berkembangnya hipertensi.
4. Berat badan/obesitas : lebih dari 25% diatas BB ideal. Dikaitkan dengan
berkembangnya hipertensi.
5. Gaya hidup : merokok dan mengkonsumsi alkohol dapat meningkatkan
tekanan darah bila gaya hidup menetap.

Penyebab dari hipertensi sekunder merupakan 10% dari kasus hipertensi

dalah hipertensi sekunder yang didefinisikan sebagai peningkatan tekanan
darah karna suatu kondisi fisik yang ada sebelumnya seperti penyakit ginjal
atau penyakit tyroid. Faktor faktor pencetus munculnya hipertensi sekunder:

Table 2.1 Faktor pencetus hipertensi sekunder

Gangguan ginjal Gangguan neurologi Gangguan pembuluh
 Akut  Tumor otak
darah
 Encephalitis
glomerulonefritis  Arteriosklerotik
 Hidronefrosis Koartasio aorta
 Stenosis arteri
renalis
 Nefropati diabetic
Gangguan hormonal Medikasi Lain-lain:
 Hipertiroid  Kontrasepsi oral  Hiperventilasi
 Hipotiroid  Pil pengganti  Hiperglikemi
 Cushing’s syndrome  Luka bakar
estrogen
 Faeokromositoma  Keracunan alkohol
 Kehamilan
 Kokain

2.3.2 Adapun faktor-faktor risiko hipertensi terdiri dari :

1. Faktor risiko yang dapat diubah/ dikontrol
a. Stress
b. Obesitas
c. Gaya hidup (lifestyle), konsumsi garam yang berlebihan
(>30gr/hari), merokok, minum alkohol, minum obat-obatan
(predsnison, epineprin)
d. Dislipidemia
e. DM
f. Emosi ( rangsang saraf simpatis)
g. Status sosial ekonomi
2. Faktor risiko yang tidak dapat diubah/ tidak dapat dikontrol
a. Usia > 50 tahun, jika bertambah tekanan darah menjadi tinggi
b. Jenis kelamin, wanita lebih berisiko dibandingkan pria
c. Etnis, kulit hitam lebih berisiko dari kulit putih
d. Genetik/ riwayat keluarga

8
2.4 Patofisiologi

Perjalalanan patologis hipertensi telah banyak dijelaskan dalam berbagai

sumber pustaka. Secara sederhana Price & Wilson (2006) memaparkan bahwa
penyebab hipertensi tidak diketahui (idiopatik) pada sekitar 95 persen kasus.
Namun patogenesis pasti tampaknya sangat kompleks dengan interaksi dari
berbagai variabel mencakup predisposisi genetik, ekskresi natrium dan air
oleh ginjal, kepekaan baroreseptor, respon vaskular dan sekresi renin serta
akibat sekunder dari penyakit parenkim ginjal atau aldosteronisme primer.
Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung
bertambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan
kekuatan kontraksi. Akan tetapi kemampuan ventriel untuk mempertahankan
curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi
dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin terancam oleh parahnya
aterosklerosis koroner yang bila berlanjut, penyediaan oksigen miokardium
berkurang. Peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium terjadi akibat
hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung sehingga akhirnya
akan menyebabkan angina atau infark miokardium yang menimbulkan
kematian bila terjadi kegawatan. Beberapa gangguan organ akan terjadi
secara perlahan bila tidak diatasi segera.

2.5 Klasifikasi

Adapun pembagian derajat keparahan hipertensi pada seseorang merupakan

salah satu dasar penentu tatalaksana hipertensi.

Tabel 2.1
Klasifikasi Hipertensi (ESC/ISH dalam Rilantono, 2015)
Klasifikasi Sistolik Diastolik
Optimal <120 Dan <80
Normal 120-129 dan/ atau 80-84
Normal tinggi 130-139 dan/ atau 84-89
Hipertensi derajat 1 140-159 dan/ atau 90-99
Hipertensi derajat 2 160-179 dan /atau 100-109
Hipertensi derajat 3 > 180 dan/ atau > 110
- -

9
 Hipetensi sistolik > 140 Dan <90
-
terisolasi

Klasifikasi hipertensi berdasarkan penyebab dan kegawatan yang dikutip dari

Rilantono (2012) terdiri dari :
2.5.1 Berdasarkan penyebab meliputi:
1. Hipertensi primer atau essensial
Merupakan hipertensi yang paling banyak ditemukan di masyarakat
yaitu sekitar 95% dari jumlah kasus hipertensi. Penyebab dari
hipertensi primer tidak diketahui.
2. Hipertensi sekunder
Penyebabnya dapat diidentifikasi dan mencakup 5% dari kasus
hipertensi di masyarakat. Penyebabnya antara lain peningkatan
sekresi katekolamin (faeokromositoma), peningkatan pengeluaran
renin (stenosis arteri renalis), dan peningkatan volume darah dan
jumlah sodium di vaskular (contoh Cushing’s syndrome)

2.5.2 Berdasarkan kegawatan

1. Hipertensi emergensi
Peningkatan tekanan darah ≥ 220/140 mmHg dan disertai
kerusakan organ target sehingga harus diturunkan segera dalam
hitungan menit atau jam. Hal ini untuk mencegah kerusakan organ
yang semakin berat.
2. Hipertensi urgensi
Peningkatan tekanan darah > 180/110 mmHg tanpa disertai
kerusakan target organ. Kondisi dapat dipulihkan dalam hitungan
jam atau hari untuk mencegah kerusakan target organ. Gejalanya
berupa sakit kepala hebat/berputar (vertigo), mual, muntah,
pusing/melayang, penglihatan kabur, mimisan, sesak nafas,
gangguan cemas berat, tetapi tidak ada kerusakan target organ.

2.6 Manifestasi Klinik

Terdapat banyak sumber pustaka menjelaskan tentang manifestasi klinik

sebagai tanda dan gejala hipertensi, salah satunya yang dikutip dari

10
 Zulkarnaen (2012) meliputi peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg, sakit
kepala, epistaksis, pusing/migrain, rasa berat/kaku ditengkuk, sukar tidur,
mata berkunang-kunang, lemas dan lelah, muka pucat, gelisah, mual/muntah,
dan sesak nafas, angina, pusing dan asimptomatis ( kadang – kadang gejala
timbul bila telah terjadi komplikasi pada target irgan: mata, ginjal, jantung,
otak).

2.7 Komplikasi

Komplikasi hipertensi terdiri dari stroke, infark miokardium, gagal ginjal,

ensefalopati (kerusakan otak) (Suheni, 2007 dalam Hasan, 2011). Komplikasi
yang terjadi dari hipertensi sangat komlpeks dan meluas ke beberapa target
organ yang dapat diserang. Dalam Price & Wilson (2006) dapat diketahui
bahwa meningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu-satunya gejala
pada hipertensi essensial, kadang-kadang hipertensi essensial berjalan tanpa
gejala dan baru timbul gejala setelah komplikasi pada organ sasaran seperti
pada:
1. Mata
Komplikasi yang timbul antara lain: pandangan kabur, perubahan pada
retina seperti perdarahan, eksudat. Penyempitan pembuluh darah, edema
papil, retinopati hipertensi.
2. Jantung ( Hipertensi Heart Disease)
Komplikasi yang timbul yakni: penyakit arteri koronaria dan angina
pekoris, Left ventrikular hypertrophy, gagal jantung kiri.
3. Ginjal
Komplikasi antara lain: Nefroskelorisis, nokturia, Azotemia, Insufisiensi
ginjal.
4. Otak
Komplikasi yang timbul; stroke, enselofati
5. Vaskuler
Komplikasi yang timbul, antara lain: atherosclerosis, aneurisma aorta,
perifer vaskuler disease, aortic dissection.

2.8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan hipertensi dalam PERKI (2015) dapat diketahui sebagai
berikut :
2.8.1 Penatalaksanaan nonfarmakologis

11
1. Mengurangi konsumsi garam dalam diet sehari-hari, maksimal 2
gram garam dapur. Batasi pula makanan yang mengandung garam
natrium seperti ikan kalengan, lauk atau sayuran instan, saus
botolan, mie instan, dan kue kering. Pembatasan konsumsi garam
mengakibatkan pengurangan natrium yang menyebabkan
peningkatan asupan kalium. Ini akan menurunkan natrium intrasel
yang akan mengurangi efek hipertensi.
2. Menghindari kegemukan (obesitas). Batasan kegemukan adalah jika
berat badan lebih 10% dari berat badan normal. Pada penderita muda
dengan hipertensi terdapat kecenderungan menjadi gemuk dan
sebaliknya pada penderita muda dengan obesitas akan cenderung
hipertensi. Pada orang gemuk akan terjadi peningkatan tonus
simpatis yang diduga dapat mengakibatkan tekanan darah
meningkat.
3. Membatasi konsumsi lemak. Ini dilakukan agar kadar kolesteroldarah
tidak terlalu tinggi karena kolesterol darah yang tinggi dapat
menyebabkan endapan kolesterol.
4. Berolahraga teratur dapat menyerap dan menghilangkan endapan
kolesterol pada pembuluh nadi. Olah raga yang dimaksud adalah
gerak jalan, berenang, naik sepeda dan tidak dianjurkan melakukan
olah raga yang menegangkan seperti tinju, gulat atau angkat besi
karena latihan yang berat dapat menimbulkan hipertensi.
5. Makan buah-buahan dan sayuran segar amat bermanfaat karena
banyak mengandung vitamin dan mineral kalium yang dapat
membantu menurunkan tekanan darah.
6. Tidak merokok dan tidak minum alkohol karena diketahui rokok dan
alkohol dapat meningkatkan tekanan darah. Menghindari rokok dan
alkohol berarti menghindari kemungkinan hipertensi.
7. Latihan relaksasi atau meditasi berguna untuk mengurangi stres atau
ketegangan jiwa. Kendorkan otot tubuh sambil membayangkan
sesuatu yang damai dan menyenangkan, mendengarkan musik dan
bernyanyi sehingga mengurangi respons susunan saraf pusat melalui

12
 penurunan aktivitas simpatetik sehingga tekanan darah dapat
diturunkan.
8. Memberi kesempatan tubuh untuk istirahat dan bersantai dari
pekerjaan sehari-hari yang menjadi beban jika tidak terselesaikan.
Jika hal ini terjadi pada Anda, lebih baik melakukan kegiatan santai
dulu. Setelah pikiran segar kembali akan ditemukan cara untuk
mengatasi kesulitan itu.

2.8.2 Penatalaksanaan Farmakologis

1. Langkah pertama
a. Jika tekanan darah masih tinggi,regimen pengobatan
modifikasi gaya hidup dan pemberian obat tunggal, obat
pilihan yang baik diuretik atau betablokker
b. Obat alternatif dapat digunakan seperti ACE
inhibittor,Calsium Chanel Blokker, Labetalol
c. Langkah ini dilakukan selama 1-3 bulan.
2. Langkah kedua
Jika langkah satu gagal dan tekanan darah masih tinggi
diasumsikan pasien sesuai dengan pemilihan pengobatan dan
tidak mengalami efek samping obat – obatan mereka.
Ada tiga pilihan yang bisa dilakukan
1) Obat pasien dapat diganti dengan obat baru
2) Dokter dapat menambahkan obat baru
3) Jumlah obat pasien dapat diubah
3. Langkah ketiga
Ketika tekanan darah pasien masih tinggi dan pasien perlu
dipertimbangkan pemberian obat kedua, ketiga atau diuretik.
(diambil dari medicalrn@mailcity.com)

Secara umum terapi farmakologi pada hipertensi dimulai bila pada

pasien hipertensi derajat 1 yang tidak mengalami penurunan tekanan
darah setelah > 6 bulan menjalani pola hidup sehat dan pada pasien
dengan hipertensi derajat 2.beberapa prinsip dasar terapi
farmakologiyang perlu diperhatikan untuk menjagadan
meminimalisasi efek samping yaitu : (PERKI,2015)
1. Bila memungkinkan, berikan oabat dosis tunggal.
2. Berikan obat generik bila sesuai dan dapat mengurangi biaya.

13
3. Berikan obat pada pasien usia lanjut (>80 tahun) seperti pada usia
55 – 80 tahun, dengan memperhatikan faktor komorbid.
4. Jangan mengkombinasikan angiotensin converting enzim inhibitor
(ACE inhibitor) dengan Angiotensin 2 Reseptor Bloker (ARBs)
5. Berikan edukasi yang menyeluruh kepada pasien mengenai terapi
farmakologi.
6. Lakukan pemantauan efek samping obat secara teratur.

Algoritma tatalaksana hipertensi yang direkomendasikan berbagai

guidelines memiliki persamaan prinsip dan di bawah ini adalah
algoritma tata laksana hipertensi secara umum yang diambil dari A
statement by The American Society of Hipertension and the
International society of Hipertension 2013. (PERKI,2015)

14
 Obat-obatan yang di berikan pada klien dengan hipertensi, meliputi golongan
diuretik (meningkatkan ekskresi Na+, H2O, mengurangi reabsopsi Na+ dan
H2O, menghambat aksi aldosteron pada loop distal), B-bloker (menghambat
impuls simpatis pada reseptor beta di jantung dan pembuluh darah perifer
sehingga mengurangi tahanan vaskular perifer), calsium antagonis
(menyebabkan vasodilatasi arteri dan menurunkan systemic vascular
resistensi, menghambat masuknya kalsium ke dalam sel otot polos dan
menghambat pelepasan kalsium dari retikulum sarkoplasma), dan gol
penghambat konversi renin dan angiotensin.

2.9 Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian Keperawatan
Melakukan pengkajian :
a. Identitas pasien : nama, tanggal lahir, jenis kelamin, agama, suku ,
pendidikan, pekerjaan.
b. Riwayat
1) Keluhan utama
2) Riwayat penyakit sekarang
3) Riwayat kesehatan dahulu
4) Riwayat penyakit keluarga
5) Faktor resiko
6) Persepsi dan pemeliharaan kesehatan
7) Riwayat personal dan sosialisasi
8) Riwayat spiritual
9) Kebiasaan sehari hari

c. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum, tingkat kesedaran, berat badan, tinggi badan,
tanda tanda vital
2) Pemeriksaan kepala : rambut, mata konjungtiva tidak anemis, pupil
isokor, sklera.
3) Hidung : bentuk, fungsi penciuman, da atau tidak ada riwayat
sinusitis, maupun epitaksis.
4) Telinga : bentuk dan fungsi pendengaran.
5) Pemeriksaan leher : JVP dan tidak terjadi pembesaran thyroid

15
 BAB III
TINJAUAN KASUS

3.1 Pengkajian
Tanggal pengkajian : 14 Februari 2016
Jam pengkajian : 10.00
Tempat pengkajian : Ruang CVCU, Bed 7
1. Identitas Klien
Nama : Tn. S
MR : 2015.39.02.99
Umur : 62 tahun
Alamat : Pondok Kopi, Jakarta
Pekerjaan : Wirawasta
2. Keluhan utama
Pada saat pengkajian dilakukan, klien mengeluh Nyeri dada dan kepala
pusing
Pengkajian nyeri :
P (provoke) : nyeri dirasakan pada saat klien duduk
Q (quality) : nyeri dirasakan seperti tertusuk
R (radiation) : nyeri di rasakan di dada kiri dan menjalar ke punggung
S (severe) : skala nyeri 4/10
T (time) : dirasakan hilang timbul
3. Riwayat kesehatan sekarang
Pasien Tn. S masuk ruang IGD dengan keluhan nyeri dada hilang timbul
seperti ditusuk > 20 menit dengan skor 8/10, sesak nafas, kepala terasa
pusing dan lemas. Sesak nafas hilang timbul, DOE (+), OP (+), PND (+).
Berdebar(-), tidak ada ronchi, Hr: 90 x/menit, TD: 146/100 mmHg, RR:
22x/menit.

4. Riwayat kesehatan Dahulu

klien menderita CAD 3VD ± 6 bulan yang lalu dan direncanakan untuk
CABG namun oleh SpBTKV direncanakan pemeriksaan viability, klien
juga menderita hipertensi ± 10 tahun, DM sudah ± 3 thn, klien merupakan
pasien lama di RSJPDHK.
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Klien mengatakan ibunya mempunyai penyakit hipertensi dan saudara
perempuannya ada yang meninggal karena stroke dan darah tinggi..

16
6. Faktor Risiko
Hipertensi, DM, Merokok ± 1 bungkus perhari sekarang sudah berkurang
7. Riwayat pekerjaan
Klien adalah karyawan swasta
8. Riwayat geografi
Klien tinggal daerah gambir bersama dengan anak, menantu dan cucunya.
Dalam satu rumah terdapat 7 anggota keluarga. Klien mengatakan kondisi
rumah yang teralu penuh terkadang membuat dia stress.
9. Riwayat alergi (-)
10. Kebiasaan soaial
Klien mengikuti pengajian rukun warga dilingkungan tempat tinggalnya.
11. Pemeriksaan Fisik
a. Kesadaran : compos mentis
b. Keadaan umum : Baik
c. BB / TB : 73 kg / 165 cm
d. Vital sign :
1) TD: 151/86 mmhg
2) HR: 90 x/menit
3) RR: 22 x/menit
e. Mata : anemis (-), ikterik (-)
f. Hidung : sekret (-), polip (-), pernapasan cuping hidung (-)
g. Bibir : sianosis (-), mukosa kering.
h. Leher : JVP normal, pembesaran kelenjar tiroid (-).
i. Abdomen : BU 8x permenit, tidak ada massa, distensi (-)
j. Extrimitas : akral hangat, odema pada ekstremitas (-), baal (-),
k. Kulit : turgor baik (< 3detik )

12. Pola nutrisi

Selama di rumah sakit, klien makan 3 x/hari dengan nasi, lauk-pauk dan
sayur-mayur, 1 porsi kadang habis kadang tidak.. Pasien mengatakan
bahwa selama di rumah sakit, nafsu makannnya tidak mengalami
penurunan, mual (-), muntah (-), kembung (-). Sebelumnya dirumah klien
tidak pernah membatasi asupan makanannya karena klien beranggapan
bahwa ia telah minum obat sebagai penangkalnya.

13. Pola eleminasi

a. BAK 5-6 kali sehari, dengan jumlah ± 1500 cc/24 jam
b. BAB 1 kali sehari, konsistensi lunak (terakhir kali BAB tanggal 12
Februari 2016)
c. Balance cairan 13/02/2016 -150 cc/hari (I: 1500 cc, O:1650 cc)
d. Balance cairan tgl 14/02/2016 -200cc/hari (I: 1400cc, O: 1600cc)

14. Pemeriksaan penunjang

a. EKG tanggal 12-02-2016

17
 SR, Gel P normal diikuti dengan QRS komp, PR normal dengan
interval <0,20 det, QRS Durasi sempit, axis LAD, ST change (+)
depresi di I, aVL V4,V5, dan V6, T Inverted V4-V6, I, aVL

b. Thorax : CTR: 60.2%, Po normal, Pulmo (N), kongesti/infiltrat (-).

c. CAG
LM Normal, LAD subtotal oklusi proximal, LCX total oklusi distal
RCA stenosis multiple prox-distal 80-95% mengisi LCX dan LAD
d. Laboratorium:
1) Tgl 12/02/2016
Hematologi ELEKTROLIT
Hb/Ht : 14. 9 mg/dL Natrium : 139 mmol/L
Ht : 44.4 /µL Kalium : 3.50 mmol/L
Leukosit : 45.9 /µL Magnesium : 2.12 ug/ml
Fungsi Ginjal Clorida : 102 mmol/L

18
 Ureum : 39.08 mg/dl
Creatinin : 1.5 mg/dl CKMB : 32 u/L
Gula Darah Trop T : 420 mg/L
GDS : 201 mg/dl

2) Tgl 13/02/2016
Cholesterol Total : 30 mg/dl
Cholesterol HDL : 1. 88 mg/dl
Cholesterol LDL : 133 mg/dl

3) Tgl 14/02/2016

Fungsi Ginjal
Ureum : 28 mg/dl
Creatinin : 2.11 mg/dl
BUN : 15.8 mg/dl

3.2 Penatalaksanaan
Profilemedik:
Lemak
Obat : a. Kolesterol
Simvastatintotal
1 x 20: 78
mgmg/dlb. Tromboaspilet 1x80 mg
c.CPG 1x75 mg d. Cardace 1x5 mg
e.ISDN 3x5mg f. Lasix 1x5mg
g.Concor 1x5mg, h. Lovenox 2x0.6c

3.3 Diagnosa keperawatan

3.3.1 Analisa data
NO Data Masalah Etiologi
keperawatan
1. DS: Gangguan rasa Penurunan
Klien mengatakan pusing
nyaman nyeri Suplai Oksigen
dan nyeri dada. Skala
4/10 nyeri dirasakan
hilang timbul.
DO:
 TD : 151/86 mmHg
 HR: 90x/menit
 EF: 35%
2. DS: Intoleransi Kelemahan
 Klien mengatakan aktivitas Fisik
pusing dan lemas

19
 DO:
 Klien tampak lemah
 Klien mengatakan
lemas dan nyeri bila
beraktivitas
3. DS: Risiko tinggi Peningkatan
-
penurunan Afterload
DO:
 TD : 140/100 mmHg terhadap
 HR 90x/menit penurunan curah
 Hasil Echo tanggal EF:
jantung
35%

3.3.2 Diagnosa keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan penurunan suplai
oksigen
2. Intoleransi aktivias berhubungan dengan kelemahan fisik
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload

20
3.3.3 Intervensi,Implementasi dan Evaluasi

NO Diagnosa Kriteria Hasil/tujuan Intervensi Implementasi Evaluasi

1. Gangguan Setelah dilakukan 1. Observasi TTV Tgl 14/02/2016 Tgl 14/02/2016

2. Mengkaji skala nyeri
rasa nyaman tindakan keperawatan Jam 11.00 Jam 12.00
3. Pertahankan tirah baring
nyeri 1x24 jam 1. Mengobservasi TTV S: klien megatakan nyeri
selama fase akut,
2. Mengkaji skala nyeri
berhubunga 1. skala nyeri 4/10 berkurang dengan skala
posisikan pasien dengan 3. Mempertahankan posisi
n dengan Dalam 1x 24 jam 3/10
elevasi 300-450 kepala 35--45º
penurunan klien menunjukkan: 4. Ajarkan teknik relaksasi 4. Mengajarkan teknik Klien mengatakan terasa
suplai 1. TTV dalam batas nafas dalam relaksasi nafas dalam lebih enak
5. Ciptakan lingkungan 5. Menciptakan lingkungan
oksigen Normal O: klien tampak tidak
2. Skala nyeri yang nyaman yang nyaman
kesakitan, klien
berkurang bahkan
mempraktikan teknik napas
hilang
dalam
TD 102/63mmHg, HR
65x/menit, S 36º
A: masalah teratasi sebagian
P: evaluasi skala nyeri
2. Intoleransi Dalam 1x 24 jam, 1. Obs TVV Tgl 14/02/2016 Tgl 14/02/2016

21
aktivitas klien 2. Rencanakan periode Jam 11:00 Jam 12.00
berhubungan mampu:meningkatkan istirahat diantara 1. Obs TTV S: klien mengatakan akan
dengan kemampuan untuk aktivitas 2. Merencanakan periode membatasi aktivitas nya
kelemahan melakuka aktivitas: 3. Motivasi intake nutrisi istirahat daintara aktivitas O: klien tampak istirahat,
fisik 1. Tanda tanda vital adekuat 3. memotivasi intake nutrisi TD: 102/62 x menit, HR: 62
dalam batas 4. Bantu dalam pemenuhan adekuat x/menit, S: 36 º, RR:
normal ADL 4. Membantu dalam 20x/menit, makan habis,
2. Mampu 5. Hilangkan / minimalkan pemenuhan kebutuhan pasien mendapatkan
beraktivitas tanpa aktivitas yang dapat ADL theraphy pencahar: laxadine
keluhan yang meningkatkan kerja 5. menghilangkan / 1x1 ci
berarti jantung: mengejan saat minimalkan aktivitas A: masalah teratasi
BAB, batuk panjang,dan yang dapat meningkatkan sebagian
membungkuk. kerja jantung: mengejan P: lanjutkan intervensi
6. Kolaborasi dengan saat BAB, batuk
dokter pemberian panjang,dan
therapy farmakologis membungkuk.
pencahar 6. kolaborasi pemberian
therapy pencahar

22
3. Risiko Dalam 1x 24 jam 1. Observasi tanda-tanda Tgl 14/02/2016 Tgl 18/02/2016
Penurunan klien menunjukkan: vital. Jam 12:00 Jam 12:00
Curah 1. TTV dalam batas 2. Observasi tanda-tanda 1. Mengobservasi TTV S: -
Jantung Normal pendarahan 2. Mengobservasi tanda O: Tidak terdapat tanda
2. Tidak terdapat
berhubungan tanda pendarahan tanda pendarahan TD
tanda tanda
dengan 102/63 mmHg, HR:
perdarahan
peningkatan 62x/menit S:36º akral
afterload hangat.
A:masalah teratasi
ssebagiian
P: observasi TTV,balance
dan keluhan pasien

23
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien Tn. S masuk ruang IGD dengan keluhan nyeri dada hilang timbul seperti
ditusuk > 20 menit dengan skor 8/10, sesak nafas, kepala terasa pusing dan lemas.
Sesak nafas hilang timbul, DOE (+), OP (+), PND (+). Berdebar(-), tidak ada
ronchi, Hr: 90 x/menit, TD: 146/100 mmHg, RR: 22x/menit.

Penatalaksanaan medis yang diberikan kepada pasien di ICVCU adalah bed rest
total. Simvastatin 1 x 20 mg, Tromboaspilet 1x80 mg, CPG 1x75 mg, Cardace
1x5 mg, ISDN 3x5mg, Lasix 1x5mg, Concor 1x5mg, Lovenox 2x0.6cc dan
terpasang NS 0,9 % per 24 jam

Hasil observasi yang dilakukan oleh penulis di ICVCU didapatkan kesimpulan

tindakan penatalaksanaan awal yang dilakukan pada klien sukses yang ditandai
dengan :
1. Berkurangnya nyeri dada yang dirasakan oleh klien dari 8/10 sampai 3/10
dan 1/10 kemudian hilang.
Pengkajian keperawatan dilakukan setelah 1 jam pasien tiba di ICVCU dan
berdasarkan data – data yang di dapa kelompok mengangkat 3 diagnosa utama
adalah:
1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan penurunan suplai oksigen,
kelompok mengangkat diagnosa ini menjadi prioritas pertama karena nyeri
yang timbul merupakan keluhan utama pasien yg aktual karna disebabkan oleh
faktor pencetusnya yaitu hipertensi sehingga akan terjadi kekauan pada
pembuluh darah kemudan akibat dr aliran dan tekanan yang tinggi pada
pembuluh darah yang memperdarahi otak. Apabila kejadian hipertensi ini
berlangsung secara terus menerus tekanan dan aliran yang tinggi akan maka
proses sirkulasi di otak akan berkurang suplainya. Tindakan yang harus segera
dilakukan bertujuan mengurangi kebutuhan oksigen khususnya pada miokard,
dengan cara istirahat total, mengatur posisi nyaman semifowler, pemberian
therapy oksigen dan kolaborasi dalam pemberian analgetik. Adapun peran
perawat adalah mengobservasi keadaan umum, tanda-tanda vital,

24
 mempertahankan tirah baring selama fase aku posisikan pasien dengan kepala
30-45º, menganjurkan melakukan tindakan non farmakoligis dengan
melakukan teknik relaksasi nafas dalam

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

diagnosa ini menjadi prioritas kedua yang harus ditatalaksana dengan baik
karena sirkulasi yang inadekuat ke perifer.. maka peran perawat disini adalah
memantau tanda-tanda vital, merencanakan periode istirahant diantara
aktivitas, memotivasi intake nutrisi yang adekuat dan membantu pemenuhan
ADL klien.

3. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload

diagnosa keperawatan ini ditegakkan karena mencegah terjadinya perburukan
di dalam vaskuler. Peran perawat disini adalah memantau TTV, memberikan
lingkungan yang nyaman kepada pasien, berkolaborasi dengan dokter dalam
pemberian therapy antikoagulan

25
 BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Pada klien dengan NSTEMI dengan HT Stage II DM Type II,adapun faktor
pencetus SKA adalah kondisi hipertensi kronis yang mengakibatkan suplai
kekoroner inadekuat

Penegakan diagnosa NSTEMI dengan HT Stage II DM Type II berdasarkan

dengan keluhan klien, didukung oleh pemeriksaan penunjang
laboratorium,ekg, dan CAG. NSTEMI yang ditimbulkan karena hipertensi
merupakan kondisi yang perlu penanganan invasif non bedah atau heparinisasi
dengan segera mungkin. Penanganan yang cepat dan tepat dapat menghindari
pasien dari perburukan terhadap aliran koroner

5.2 Saran
1. Deteksi dini terhadap keluhan pada hipertensi sangat membantu dalam
kecepatan penanganan awal sehingga mengurangi resiko terjadinya
komplikasi pada organ terget
2. Pemberian pendidikan kesehatan kepada klien dan keluarga sangat perlu
dilakukan sehingga dapat Klien mengerti perubahan gaya hidup, diet,
kepatuhan minum obat, dan aktifitas yang dilakukan secara bertahap
dalam proses pemulihan. Serta peran keluarga yang berperan dalam
membantu aktifitas klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari dan
mendukung klien untuk merubah pola hidup. Tujuan dari pemberian
edukasi kesehatan adalah agar tercapainya kualitas hidup yang optimal.

DAFTAR PUSTAKA

Aaronson,Philip dan Jeremy P.T.Ward. 2010.At a Glance Sistem Kardiovaskular.

Edisi 3. Jakarta;Erlangga.
Anggara, & Prayitno,N (2013). Faktor faktor yang berhubungan dengan tekanan

26
 darah dipuskesmas telaga murni cikarang barat tahun 2012.Jurnal Ilmiah
Kesehatan, 5(1); Januari 2013. Diakses tanggal 10 Oktober 2015.
Anwar. (2015). Pedoman Tatalaksanan Hipertensi pada Panyakit Kardiovaskuler
2015. Perhimpunan dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia. Diakses
tanggal 10 Oktober 2015.
Karson. 2012. Kelainan Penyakit Jantung:Pencegahan Serta Pengobatan.
Yogyakarta;Nuha Medika.
Paul A.T. Kawatu. 2012. Analisis Hubungan Penggunaan Pil KB dengan
Kejadian Hipertensi Pada Wanita Usia Subur di Kecamatan Tombagiri.
Diambil dari www.idimanado.org.
Price, Sylvia Anderson & Wilson, Loraine McCarty. 2002. Pathophysiology :
Clinical Concepts of Disease Prosses. Alih Bahasa : Brahm U. Pendit. 2006.
Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit. Vol 1. Edisi 6. Jakarta
: EGC.
Rilantono,Lili. 2012. Penyakit Kardiovaskuler PK V.Jakarta;UI Press.
Tiara. 2011. ST Elevasi Miokard Infark. Diambil tanggal 10 Oktober 2015 dari
http://tiarasarambu.blogspot.com.
Udjanti, Wadjan Juni. 2011. Keperawatan Kardiovaskular. Edisi II. Jakarta:
Salemba Medika.
Zulfahri. 2011. Pathophysiology of hipertensi. Diambil tanggal 10 Oktober 2015
dari www.wikipedia.org.
Zulkarnaen. 2011. Askep Kardiovaskuler. Diambil tanggal 10 Oktober 2015 dari
http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id.

27