BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit ginjal kronik adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya
kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan structural atau
fungsional dengan penurunan laju filtrasi glomerulus dengan etiologi yang
bermacam-macam, disertai kelainan komposisi darah atau urin dan kelainan
dalam tes pencitraan. Secara laboratorik dinyatakan penyakit ginjal kronik apabila
hasil pemeriksaan klirens kreatinin <15 mg/dl. (Prima Astiawati, 2008).
Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya
menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal. Sebagai
contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi
sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal.
Setelah penyebabnya ditemukan, tujuan pengobatan adalah untuk
mengembalikan fungsi ginjal biasanya. Masukan Jumlah cairan sangat dibatasi
tergantung dari seberapa banyak urine yang dapat dihasilkan oleh ginjal.Makanan
juga harus dipilih jangan sampai meracuni ginjal , protein harus dikurangi sampai
batas tertentu ,rendah garam dan potasium , untuk karbohidrat dapat lebih leluasa
diberikan. Dialisis mungkin diperlukan sebagai tatalaksana gagal ginjal.
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat
(biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang
berkembang cepat, lalu filtrasi glomerlurus yang menurun dengan cepat
menyebabkan kadar krestin serum meningkat sebanyak 0,5mg/dl/hari dan
kadar nitrogen urea darah sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF
biasanya disertai oleh oliguria (keluaran urine < 400 ml/hari). Kriteria
ologuria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang
amerika mengandung sekitar 600 mOssm zat terlarut. Jika kemampuan
pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOssm/L air, maka kehilangan air
obligat dalam urune adalah 500ml. Oleh karena itu, bile keliran urine hingga
kurang drai 400ml/hari penambahan zat terelarut tidak bisa dibatasi dengan
kasdar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan
gambaran penting pada ARF

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa pengertian gagal ginjal akut?
2. Apa pengertian gagal ginjal kronik?
3. Bagaimana patofisiologi gagal ginjal akut?
4. Bagaimana patofisiologi gagal ginjal kronik?
5. Bagaimana asuhan gizi pada gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronik?

1.3 Tujuan
1. Agar mahasiswa memahami tentang penyakit GGA dan GGK
2. Agar mahasiswa dapat melaksanakan asuhan gizi pada penyakit GGA
dan GGK

1.4 Manfaat
Dari tujuan yang diharapkan dalam makalah ini, dapat ditarik beberapa
manfaat baik untuk pembaca maupun penulis sendiri, yaitu :

1. Bagi Pembaca
2. Bagi penulis
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian
 Gagal ginjal kronik

Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah
gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan
cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah).
Penyakit ginjal kronik adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya
kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan structural atau
fungsional dengan penurunan laju filtrasi glomerulus dengan etiologi yang
bermacam-macam, disertai kelainan komposisi darah atau urin dan kelainan
dalam tes pencitraan. Secara laboratorik dinyatakan penyakit ginjal kronik apabila
hasil pemeriksaan klirens kreatinin <15 mg/dl. (Prima Astiawati, 2008).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)

 Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat
(biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang
berkembang cepat, lalu filtrasi glomerlurus yang menurun dengan cepat
menyebabkan kadar krestin serum meningkat sebanyak 0,5mg/dl/hari dan
kadar nitrogen urea darah sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari.
Gagal ginjal akut terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah
metabolik tubuh atau ginjal gagal melakukan fungsi regulernya
Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh
akibat gangguan eksresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrine,
metabolik, cairan, elektrolit dan asam basa.

Gagal ginjal akut ditandai dengan gejala yang timbul secara tiba-tiba dan
penurunan volume urin secara cepat. Laju filtrasi glomerulus dapat menurun
secara tiba-tiba sampai dibawah 15 mL/menit. Penyakit ini mengakibatkan
peningkatan kadar serum urea, kreatinin, dan bahan lain. Gagal ginjal akut bersifat
reversibel, namun secara umum tingkat kematian pasien tinggi (Kenward & Tan,
2003).

2.2 Patofisiologi
 Gagal ginjal akut
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan
aliran darah renal dan ganggun fungsi ginjal : hipovelemia,
hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif,
obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan
darah atau ginjal, obstryksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika
kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara
permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang
berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
Volume urine 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar
BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan
konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam
diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat
melebihi kadar normal. Azotemia biasanyaringan kecualibila
penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jntung/dehidrasi.
Pada stadium ini pula mengalami gejala nokturia (akibat kegagalan
pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala mulai timbul sebagai
respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang
tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terrlalu memperhatikan gejala
ini. Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap
sampai sebanyak 700ml atau penderita terbangun untuk
berkemihbeberapa kali pada waktu malam hari.
Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang
hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu nokturia
kadang-kadang terjadi juga sebagai respon terhadap kegelisahan
atau minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya
lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus,
meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari.
Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengn faal ginjal
diantara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul
gejala-gejala kekurangan farahm tekanan darah nakan naik, terjadi
kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sehingga penurunan. Pada
stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup
parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
hemeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya
menjadi oliguria (pengeluaran kemih) kurang dari 500ml/hari
karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula
menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal,
kompleksperubahan biokimia dab gejala-gejala yang dinamakan
sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada
stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali
ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal/dialisis.
Terdapat tiga kategori ARF (Acute Renal Failure) atau gagal ginjal
akut, yaitu prerenal, renal dan postrenal dengan mekanisme
patofisiologi berbeda.
a). Prerenal
Prerenal ditandai dengan berkurangnya pasokan darah ke ginjal.
Penyebab umumnya yaitu terjadinya penurunan volume intravaskular
karena kondisi seperti perdarahan, dehidrasi, atau hilangnya cairan
gastrointestinal. Kondisi berkurangnya curah jantung misalnya gagal
jantung kongestif atau infark miokard dan hipotensi juga dapat
mengurangi aliran darah ginjal yang mengakibatkan penurunan perfusi
glomerulus dan prerenal ARF (Stamatakis, 2008).
Penurunan aliran darah ginjal ringan sampai sedang
mengakibatkan tekanan intraglomerular yang disebabkan oleh
pelebaran arteriola aferen (arteri yang memasok darah ke glomerulus),
penyempitan arteriola eferen (arteri yang membawa darah dari
glomerulus), dan redistribusi aliran darah ginjal ke medula ginjal.
Fungsional ARF terjadi ketika mekanisme adaptif terganggu dan hal
tersebut sering disebabkan oleh obat-obatan, antara lain: NSAID (Non
Steroid Anti Inflammatory Drug) merusak dilasi mediator
prostaglandin dari arteriola aferen.
ACEI (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor) dan ARB
(Angiotensin Receptor Blocker) menghambat angiotensin II dimediasi
oleh penyempitan arteriola eferen. Siklosporin dan takrolimus terutama
dalam dosis tinggi merupakan vasokonstriktor ginjal yang poten.
Semua agen tersebut dapat mengurangi tekanan intraglomerular
dengan penurunan GFR (Glomerular Filtration Rate) (Stamatakis,
2008).
b). Renal Gagal ginjal intrinsik, disebut juga sebagai intrarenal
ARF disebabkan oleh penyakit yang dapat mempengaruhi integritas
tubulus, pembuluh glomerulus, interstitium, atau darah. ATN (Acute
Tubular Necrosis) merupakan kondisi patofisiologi yang dihasilkan
dari obat (aminoglikosida atau amfoterisin B) atau iskemik terhadap
ginjal (Stamatakis, 2008).
c). Postrenal terjadi karena obstruksi aliran kemih oleh beberapa
sebab, antara lain: hipertrofi prostat jinak, tumor panggul, dan
pengendapan batu ginjal (Stamatakis, 2008).
  Gagal ginjal kronik
Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus
dantubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh).
Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang
meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya
saring.
Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari
nefron – nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar
daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik
disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah
banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-
gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan
ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi
renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih
rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah
maka gejala akan semakin berat.
2.3 Asuhan gizi
 Gagal Ginjal Kronik
a. Jenis diet :
1. Diet Protein Rendah I (30 g protein, diberikan kepada pasien
dengan berat badan 50 kg)
2. Diet Protein Rendah II (35 g protein, diberikan kepada pasien
dengan berat badan 60 kg
3. Diet Protein Rendah III (40 g protein, diberikan kepada pasien
dengan berat badan 65 kg)
b. Tujuan diet :
1. Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan
memperhitungkan sisa fungsi ginjal, agar tidak memberatkan
kerja ginjal
2. Mencegah dan menurunkan kadar uerum darah yang tinggi
(uremia)
3. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit
 4. Mencegah atau mengurangi progresivitas gagal ginjal dengan
memperlambat turunnya laju filtrasi glomelurus
c. Syarat diet :
1. Energi cukup yaitu 35 kkal/kb BB
2. Protein rendah, yaitu 0,6-0,75 g/kg BB, sebagian harus bernilai
biologic tinggi
3. Lemak cukup, yaitu 20-30 % dari kebutuhan energi total,
diutamakn lemak tidak jenuh ganda
4. Karbohidrat cukup, yaitu kebutuhan energi total dikutangi
energi yang berasal dari protein dan lemak
5. Natrium dibatasi apabila ada hipertensi, edema, asites, oliguria,
atau anuria banyaknya natrium yang diberikan antara 1-3 g
6. Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urine sehari ditambah
pengeluaran cairan melalui keringat dan pernapasan (_+ 500
ml)
7. Kalium dibatasi (40-70) apabila ada hiperkalemia (kalium
darah > 5,5 mEq), oliguria, atau anuria
8. Vitamin cukup, bila perlu diberikan suplemen piridoksin, asam
folat, vitamin C, dan Vitamin D
d. Makanan yang Dianjurkan dan Tidak Dianjurkan

Bahan Makanan Dianjurkan Tidak Dianjurkan

Sumber karbohidrat Nasi, bihun, jagung, kentang, -
mie, tepung-tepungan, singkong,
ubi, selai, madu, permen
Sumber protein Telur, ikan, daging, ayam, susu Kacang-kacangan, dan hasil
olahannya, seperti tempe dan
tahu
Sumber Lemak Minyak jagung, minyak kacang Kelapa, santan, minyak kelapa,
tanah, minyak kelapa sawit, margarin dan mentega biasa dan
margarin, dan mentega rendah lemak hewan
garam
Sumber vitamin dan Semua sayuran dan buah, kecuali Sayuran dan buah tinggi kalium
mineral pasien dengan hiperkalemia
dianjurkan yang mengandung
kalium rendah/sedang
  Gagal Ginjal Akut
a. Jenis diet = Diet Gagal Ginjal Akut
b. Tujuan Diet
1. Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan fungsi
ginjal
2. Menurunkan kadar ureum darah
3. Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit
4. Memperbaiki dan mempertahankan status gizi optimal dan
mempercepat penyembuhan
c. Syarat diet
1. Energi cukup untuk mencegah katabolisme, yaitu 25-35 kkal/kg
BB
2. Protein disesuaikan dengan katabolisme protein, yaitu 0,6-1,5 g/kg
BB
3. Lemak sedang, yaitu 20-30% dari kebutuhan energi total, atau
antara 0,5-1,5 kg/BB
4. Karbohidrat sebanyak sisa kebutuhan energi setelah dikurangi
jumlah energi yang diperoleh dari protein dan lemak
5. Natrium dan kalium dibatasi bila ada anuria
6. Cairan sebagai pengganti cairan yang keluar melalui muntah, diare,
dan urine +500 ml
d. Makanan yang Dianjurkan dan Tidak Dianjurkan

Bahan Makanan Dianjurkan Tidak Dianjurkan

Sumber karbohidrat Nasi, bihun, jagung, kentang, -
mie, tepung-tepungan, singkong,
ubi, selai, madu, permen
Sumber protein Telur, ikan, daging, ayam, susu Kacang-kacangan, dan hasil
olahannya, seperti tempe dan
tahu
Sumber Lemak Minyak jagung, minyak kacang Kelapa, santan, minyak kelapa,
tanah, minyak kelapa sawit, margarin dan mentega biasa dan
 margarin, dan mentega rendah lemak hewan
garam
Sumber vitamin dan Semua sayuran dan buah, kecuali Sayuran dan buah tinggi kalium
mineral pasien dengan hiperkalemia
dianjurkan yang mengandung
kalium rendah/sedang
 BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

SARAN