PENDAHULUAN
1
fraktur, hematoma dan edema yang jelas baik bentuk maupun ukurannya.
Sedangkan pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) memberikan
informasi yang tidak dapat dilihat pada sinar-X atau tomografi komputer (TK).
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2. Arakhnoid
Arakhnoid adalah membran fibrosa halus, tipis, elastis, dan tembus
pandang. Di bawah lapisan ini terdapat ruang yang dikenal sebagai
subarakhnoid, yang merupakan tempat sirkulasi cairan LCS.
3. Piamater
Piamater adalah membran halus yang melekat erat pada permukaan
korteks cerebri, memiliki sangat banyak pembuluh darah halus, dan
merupakan satu-satunya lapisan meningeal yang masuk ke dalam semua
sulkus dan mem-bungkus semua girus.
3
Gambar 1. Susunan struktur kepala.2
Ø Frekuensi3
Di Amerika, insiden ICH 12-15/100.000 penduduk, termasuk
350/100.000 kejadian hypertensive hemorage pada orang dewasa.
Secara keseluruhan insiden ICH menurun sejak 1950. Insiden ini lebih
tinggi di Asia.
4
Ø Mortalitas/morbiditas
Setiap tahun terdapat lebih dari 20.000 orang di Amerika meninggal
karena ICH. Tingkat mortalitas ICH pada 30 hari adalah 44%.
Perdarahan batang otak memiliki tingkat mortalitas 75% dalam 24 jam.
Ø Ras
Tingkat insidensi tinggi pada populasi dengan frekuensi hipertensi
tinggi, termasuk Afrika Amerika. Insidensi ICH juga tinggi di Cina,
Jepang dan populasi Asia lainnya, hal ini mungkin disebabkan karena
factor lingkungan (spt. diet kaya minyak ikan) dan/faktor genetik.
Ø Gender
Berdasarkan hasil penelitian, insiden ICH lebih banyak pada pria.
Cerebral amyloid angiopathy mungkin lebih banyak ditemukan pada
wanita.
Penggunaan phenylpropanolamine banyak dikaitkan dengan insiden
ICH pada wanita muda.
Ø Usia
Insiden ICH meningkat pada individu yang berusia lebih dari 55 tahun
dan menjadi 2 kali lipat tiap decade hingga berusia 80 tahun. Risiko
relative ICH >7x pada individu yang berusia lebih dari 70 tahun.
5
Penyebab yang paling sering dari perdarahan non-trauma adalah hipertensi,
dimana terjadi perubahan-perubahan patologi, seperti micro-aneurysma,
lipohyalinosis, terutama pada arteri-arteri kecil, lemahnya dinding pembuluh darah
dan cenderung pecah.3
Perokok, peminum alkohol, kadar serum kolesterol juga mempengaruhi
terjadinya perdarahan otak. Resiko perdarahan 2,5 kali lebih tinggi pada perokok.
Resiko perdarahan bertambah pada peminum alkohol. Serum kolesterol yang
rendah dibawah 160mg/dl, berhubungan dengan meningkatnya resiko perdarahan
pada laki-laki Jepang. Sedangkan pemakaian Aspirin dengan terjadinya perdarahan
dalam otak masih kontroversi. Dalam penelitian dimana penggunaan Aspirin dosis
rendah (325mg/hari) terhadap plasebo pada pencegahan primer penyakit jantung,
diperoleh hasil signifikan bertambah resiko perdarahan pada group Aspirin.
Penyebab perdarahan dalam otak yang non hipertensi antara lain:3
- Kelainan pembuluh darah yang kecil seperti angioma, biasanya lokasi
perdarahannya lobar. Umumnya terjadi pada usia muda. Lokasi perdarahan
biasanya superfisial.
- Obat-obat symptomatik. Perdarahan dalam otak berhubungan dengan
penggunaan amphetamine. Penggunaan obat ini kebanyakan secara intra
vena, juga dilaporkan dengan intra nasal atau oral. Lokasi perdarahan
kebanyakan luas. Efeknya karena tekanan darah meninggi (50% dari kasus)
atau perubahan histologis pembuluh darah seperti arteritis, mirip,
periarteritis nodosa. Ini oleh karena efek toksik dari obat tersebut. Pada
angiography dijumpai multiple area dari fokal arteri stenosis atau konstriksi
dengan ukuran sedang pada arteri besar intra kranial. Ini bersifat reversible
dan akan hilang dengan berhentinya penyalah gunaan obat ini.
- Cerebral amyloid angiopathy atau congophilic angiopathy merupakan
bentuk yang unik dan pada angiography khas adanya penumpukan/deposit
amyloid pada bagian media dan adventitia dengan ukuran sedang dan kecil
dari arteri cortical dan leptomeningeal. Deposit pada dinding arteri
cenderung menyebabkan penyumbatan pada lumen arteri karena penebalan
dasar membran, fragmentasi dari lamina interna elastik dan hilangnya sel-
sel endothel. Juga terjadi nekrosis fibrinoid pada pembuluh darah. Keadaan
6
ini tidak berhubungan dengan amyloidosis vascular sistemik. Cerebral
amyloid angiopathy berhubungan dengan dementia senilis yang
progressive. Biasanya terjadi pada usia yang lebih lanjut dan jarang
berhubungan dengan hipertensi.
- Tumor intrakranial (jarang terjadi perdarahan pada tumor otak; dijumpai
sekitar 6-10%). Yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor
ganas, baik primer ataupun metastase; jarang pada meningioma atau
oligodendroma. Tumor ganas primer pada otak yang paling sering
menimbulkan perdarahan yaitu glioblastoma multiform, lokasi perdarahan
umumnya deep cortical seperti basal ganglia, corpus callosum. Tumor
metastase yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor sel
germinal, sekitar 60% dan lokasi perdarahan umumnya sucortical.
- Anti koagulan. Pemakaian obat oral antikoagulan yang lama dengan
warfarin sering menyebabkan perdarahan otak; dijumpai sekitar 9% dari
kasus. Resiko terjadinya perdarahan dengan pemakaian antikoagulan oral
dalam jangka panjang, 8-11 kali dibandingkan dengan yang tidak
menggunakan obat tersebut pada usia yang sama. Lokasi perdarahan paling
sering pada serebellum. Mekanisme terjadinya perdarahan ini masih belum
diketahui.
- Agen fibrinolitik. Ini termasuk Streptokinase, Urokinase dan tissue type
plasminogen aktivator (tPA) yang digunakan dalam pengobatan coronary,
arteri dan venous trombosis. Kemampuan obat-obat ini yaitu
menghancurkan klot dan relatif menurunkan tingkatan sistemik
hipofibrinogenemia, sehingga sangat ideal dalam pengobatan trombosis
akut. Komplikasi utama, walaupun jarang, adalah perdarahan intraserebral.
Dijumpai 0,4%-1,3% penderita dengan miokard infark yang diobati dengan
tPA. Perdarahan yang cenderung terjadi setelah pemberian tPA 40%
sewaktu dalam pemberian infus, 25% terjadai dalam 24 jam setelah
pemberian. 70-90% lokasi perdarahan lobar, 30% perdarahannya multiple
dan mortality 40-65%. Mekanisme terjadinya perdarahan ini masih belum
diketahui.
7
- Vaskulitis. Vaskulitis serebri dapat menyebabkan penyumbatan arteri dan
infark serebri, serta jarang menimbulkan perdarahan intraserebral. Proses
radang umumnya terjadi dalam lapisan media dan adventitia, serta pada
pembuluh darah arteri dan vena dengan ukuran kecil dan sedang. Biasanya
berhubungan dengan pembentukan mikroaneurysma. Gejalanya sakit
kepala kronis, penurunan kesadaran atau kognitif yang progresif, kejang-
kejang, infark serebri yang recurrent. Diagnosanya berupa limpositik CSF
pleocytosis dengan protein yang tinggi. Lokasi perdarahan umumnya lobar.
8
2.6 Klasifikasi Pendarahan Intrakranial
9
osmotik yang lebih tinggi dalam cairan SDH kronis sebagai akibat
dari darah yang lisis, akan menarik cairan ke dalam SDH.
10
- Tipe 1, hematom sudah terlihat pada CT-Scan awal.
- Tipe 2, hematom berukuran kecil sampai sedang pada CTScan awal,
kemudian membesar pada CT-Scan selanjutnya.
- Tipe 3, hematom terbentuk pada daerah yang normal pada CT-Scan awal.
- Tipe 4, hematom berkembang pada daerah abnormal sejak awal (salt and
pepper).
11
lokasi serta ukuran dari perdarahan intrakranial. Indikasi pemeriksaan tomografi
komputer pada kasus trauma kapitis adalah seperti berikut:
• Skor SKG (Skala Koma Glaskow) < 13 sewaktu pihak IGD melakukan
pemeriksaan buat pertama kali
• Skor SKG < 15 selepas 2 jam berlakunya trauma kapitis sewaktu pihak IGD
melakukanpemeriksaan buat pertama kali
• Suspek trauma kapitis dengan fraktur terbuka & depresi tulang tengkorak
• Tanda-tanda fraktur basal tengkorak (haemotympanum, racoon eyes,
kebocoran cairan cerebrospinal melalui telinga dan hidung, Battle’s sign)
• Terjadinya kejang post-trauma
• Penurunan fokal neurologis
• Muntah 1 kali atau lebih
• Amnesia > 30 menit
Pada pasien dewasa yang mengalami trauma kapitis dan mempunyai satu atau
lebih dari resiko dibawah ini dan hilang kasadaran serta amnesia serta merta setelah
kecelakaan lalu lintas (KLL) perlu dilakukan pemeriksaan TK dengan segera.
Berikut adalah indikasinya:
12
• Usia lebih dari 65 tahun
• Koagulopati (riwayat perdarahan, gangguan pembekuan, saat ini
pengobatann dengan warfarin)
• Mekanisme KLL yang terlalu berbahaya
Sedangkan pasien anak-anak yang mengalami trauma kapitis dan mempunyai
satu atau lebih dari resiko dobaeah ini perlu dilakukan pemeriksaan TK dengan
segera.
13
lebih lanjut. Foto-foto atau film pandangan tertentu juga dapat dibuat. Selain itu,
gambaran stroke dan kejang dapat dilihat dari pemeriksaan MRI. Dalam beberapa
kasus, pewarnaan (bahan kontras) dapat digunakan ketika dilakukan pemeriksaan
MRI untuk menampilkan gambaran struktur yang lebih jelas. Cairan tersebut dapat
membantu menunjukkan aliran darah, mencari beberapa jenis tumor, dan
menunjukkan area peradangan.
MRI saat ini tidak digunakan pada trauma kapitis akut, tetapi berperan
penting ketika tidak ada informasi atau gambaran yang jelas untuk menentukan
diagnosis pada trauma subakut atau kronis. Tujuan dari pemeriksaan MRI dalam
mengevaluasi perdarahan intrakranial adalah sebagai berikut:
14
Gambar 2. CT Scan Perdarahan Epidural11
MRI juga dapat menunjukkan fraktur dengan cairan antara margin fraktur.
Modalitas ini dapat membantu dalam menunjukkan oklusi sinus dural dalam kasus
flap fraktur akibat intimal berhubungan dengan vena sinus hematoma epidural.12
15
T1W
T2W
16
2. Tipe II : Chronic Subdural Hematom densitas inhomogen
3. Tipe III : isodens Chronic Subdural Hematom
4. Tipe IV : Sligthly hyperdens chronic subdural hematom
17
Apabila terjadinya perdarahan rekuren di SDH, akan terlihat lesi dengan gambaran
intensitas sinyal yang berbeda pada MRI.13
T1-WI T2-WI
Gambar 7: Hematoma subdural subakut pada frontoparietal. Menunjukkan isodens –
hipodens subdural hematoma. Pada MRI, T1-W1 dan T2-W2 terlihat gambaran
intensitas sinyal tinggi menunjukkan perdarahan subakut akhir.13
18
biasanya terlihat gelap dan terisi cairan serebrospinal di sekitar otak. Rongga
subaraknoid yang biasanya hitam mungkin tampak putih di perdarahan akut.
Temuan ini paling jelas terlihat dalam rongga subaraknoid yang besar.6
Gambar 9 Gambar 10
Gambar 9: Menunujukkan perdarahan subarachoid. Gambaran TK kepala ditemukan
adanya perdarahan di ruang subarakhoid (tanda panah hitam)
Gambar 10: Menunjukkan pasien mengalami hematoma esktradural di sebelah kanan
dan perdarahan subarakhnoid di sebelah kiri14
19
Gambar 11: MRI menunjukkan perdarahan subarachnoid (SAH). SAH muncul
hyperintense pada T2 dan fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) images.
Isointense – hipointense pada gambar T1. Marked blooming diamati pada gambar
echo gradient (GRE). Gambaran menunjukkan perdarahan hiperakut atau akut.15
20
Gambar 13. Perdarahan Intraventrikel16
21
Ø Gambaran MRI pada Perdarahan Intraserebral
1. Perdarahan Hiperakut
T1 T2
Gambar 15: Magnetic Resonance Imaging aksial menunjukkan hematoma hiperakut
dalam kapsul eksternal yang tepat dan korteks insular pada pasien hipertensi. T1
aksial menunjukkan isointens untuk lesi hipointens di daerah temporoparietal kanan
yang hiperintens pada T2 dan dengan kecenderungan tampak sebagai intensitas sinyal
rendah karena darah pada gradienecho (GRE). Sebuah lingkaran kecil edema
vasogenik mengelilingi hematoma.17
2. Perdarahan Akut
T1 Ø T2
Gambar 16: Magnetic Resonance Imaging menunjukkan hematoma akut pada daerah
frontal kiri. T1 aksial dan T2 menunjukkan hematoma yang hipointens. Sebuah
lingkaran kecil edema vasogenik mengelilingi hematoma terlihat di T2.17
22
3. Perdarahan Subakut Awal (Early Subacute Hemorrhage)
T1 T2
Gambar 17: Magnetic Resonance Imaging menunjukkan hematoma subakut awal di
daerah oksipital kiri. Lesi terlihat hiperintens pada T1 dan hipointens pada T2 ditandai
dengan kecenderungan disebabkan oleh hematoma pada gradien-echo (GRE).
Hematoma intraventrikular juga terlihat jelas sebagai sinyal rendah pada GRE.17
T1 T2
Gambar 18: Magnetic Resonance Imaging menunjukkan perdarahan subakut akhir di
kedua daerah thalamus pada pasien malaria cerebral. T1, T2, dan gradient-echo
(GRE) menunjukkan hematoma hiperintens. T2 dan GRE menunjukkan lingkaran
kecil hipointens yang disebabkan hemosiderin.17
23
5. Perdarahan Kronik
T1 T2
Gambar 19: Magnetic Resonance Imaging menunjukkan hematoma kronik sebagai
spaceoccupying lesion pada fossa posterior kanan. Perdarahan terlihat sebagai
gambaran hipointens di T1 dan T2. Hipointensitas diperjelas oleh efek darah pada
GRE.17
24
BAB III
KESIMPULAN
25
DAFTAR PUSTAKA
26