TUGAS FISIOLOGI

SISTEM UROGENITALIA

KELOMPOK 1
Andi Usmussaadah Potto (70600116001)
Nur Fadhila Jaharuddin (70600116015)
Muh. Edward Huznan Rafid (70600116030)
Andi Rara Pramei (70600116043)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR

2018
 PERUBAHAN FISIOLOGIS UROGENITAL PADA KERUSAKAN NEFRON
AKIBAT INFEKSI

Ginjal merupakan organ penting yang berfungsi menjaga komposisi darah dengan
mencegah menumpuknya limbah dan mengendalikan keseimbangan cairan dalam tubuh,
menjaga level elektrolit seperti sodium, potassium dan fosfat tetap stabil, serta memproduksi
hormone enzim yang dapat membantu mengendalikan dalam tekanan darah memproduksi sel
darah merah serta menjaga susunan tulang menjadi lebih kuat. Setiap hari kedua ginjal
menyaring sekitar 120-150 liter darah dan menghasilkan sekitar 1-2 liter urin. Ginjal tersusun
atas unit penyaring yang dinamakan nefron. Nefron terdiri dari glomerulus dan tubulus.
Glomelurus menyaring cairan dan limbah untuk dikeluarkan serta mencegah keluarnya sel
darah dan molekul besar yang sebagian besar berupa protein. Selanjutnya melewati tubulus
yang mengambil kembali mineral yang dibutuhkan tubuh dan membuang limbahnya. Oleh
karena itu peran ginjal sangatlah penting, bila terjadi kerusakan pada nefron ginjal maka
fungsi dari ginjal akan terganggu.1

Rusaknya nefron akan menyebabkan perubahan fisiologis sebagai berikut:

1. Gangguan permeabilitas glomerulus/ ganggaun selektivitas dari filtrasi glomerulus

menyebabkan Hematuria dan proteinuria
Selektivitas glomerulus diatur oleh lapisan yang menyusunnya yang terdiri dari
endotelium, membran basal, dan epitel yang memiliki podosit dimana lapisan ini mebuat
gromerulus mejadi sangat selektif dan hanya molekul kecil yang dapat lewat seperti air
sementara molekul berukuran besar tidak dapat terfiltrasi. Selain itu, permeabilitas
glomerulus juga ditentukan berdasarkan muatan molekul, dimana molekul bermuatan
negatif dapat lebih mudah lewat dibandingkan yang bermuatan netral atau positif karena
podosit memiliki muatan negatif.2
Salah satu penyebab dari kerusakan nefron ginjal ialah akibat adanya infeksi dari
organisme. Adanya infeksi dari mikroba menyebabkan timbulnya reaksi antigen antibodi.
Sel inflamasi yang paling banyak dikaitkan adalah PMN dan makrofag. Peran leukosit
PMN dibuktikan pada Glomerulonefritis akut pasca infeksi Streptococcus dan infiltrasi
makrofag ditujukkan pada pasien GN Kresentik. Interaksi antara makrofag dengan sel
glomerulus seperti sel mesangial, sel epitel atau sel endotel glomerulus mengakibatan sel
tersebut teraktivasi dan akan melepaskan berbagai mediator inflamasi seperti sitokin pro-
inflamisi, protease, oksigen radikal, dan kemokin yang akan menambah proses inflamasi
 dan kerusakan jaringan aktivasi dari leukosit akan menyebabkan dilepaskannya granul
azurofilic yang mengandung enzim lisosom dan protease yang akan merusak MBG
(Membran Basal Gromerulus). Kerusakan dari nefron akan menyebabkan glomerulus
lebih permeabel sehingga sel darah merah ikut terfiltrasi, sel darah putih dan begitupula
dengan protein besar yang dengan mudah akan keluar dari pembuluh darah masuk ke
nefron yang kemudian akan keluar bersama urin. Urin yang terdapat sel darah putih
disebut pyuria, eritrosit dalam urin disebut hematuria, dan protein yang keluar bersama
urin yang disebut dengan proteinuria. 1,2,3
2. Gangguan permeabilitas pembuluh darah yang menyebabkan edema.
Protein terpenting dalam pembuluh darah ialah albumin, kerusakan nefron akan
menyebabkan tubuh mengeluarkan lebih banyak protein hal ini akan menyebabkan protein
dalam darah akan menurun (hipoproteinemia) yang diikuti dengan penurunan kadar
albumin dalam pembuluh darah atau disebut dengan hipoalbuminemia. Rendahnya kadar
albumin dalam darah akan menyebabkan penurunan tekanan onkotik sehingga tekanan
osmotik akan menurun pula. Tekanan osmotik berperan untuk menahan air, sehingga bila
tekanan osmotik menurun maka air akan keluar dari pembuluh darah masuk ke interstitial
dan menyebabkan edema.2,3
3. Uremia
Rusaknya nefron mengakibatkan urine masuk kembali kedalam darah dan
penyerapan air menjadi terganggu sehingga timbul pembengkakan pada daerah kaki yang
disebut dengan uremia atau edema. Dimana peningkatan kadar urea adalah salah satu
karakteristik kimiawi pertama yang teridentifikasi dalam plasma pasien dengan gagal
ginjal berat.4,5
Penyebab dari uremia dapat dibagi menjadi tiga, yaitu prerenal, renal, dan post renal.
Uremia prerenal disebabkan oleh gagalnya mekanisme sebelum filtrasi glomerulus.
Mekanisme tersebut meliputi penurunan aliran darah keginjal (syok, dehidrasi, dan
kehilangan darah) dan peningkatan katabolisme protein. Uremia renal terjadi akibat gagal
ginjal (gagal ginjal kronis/chronic renal failure atau juga pada kejadian gagal ginjal
akut/acute renal failure apabila fungsi ginjal menurun dengan cepat) yang dapat
menyebabkan gangguan ekskresi urea sehingga urea akan tertahan di dalam darah, hal ini
akan menyebabkan intoksikasi oleh urea dalam konsentrasi tinggi yang disebut dengan
uremia. Sedangkan uremia postrenal terjadi oleh obstruksi saluran urinari di bawah ureter
(vesica urinaria atau urethra) yang dapat menghambat ekskresi urin. 4,5
 Peningkatan kadar ureum darah bergantung pada tingkat kerusaka glomerulus.
Beberapa komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal
yang terjadi antara lain pada penurunan LFG sedang (30- 59ml/mnt) terjadi
hiperfosfatemia, hipokalcemia, anemia, hiperparatiroid, hipertensi dan
hiperhomosistinemia, penurunan LFG berat (15-29ml/mnt) terjadi malnutrisi, asidosis
metabolik, cenderung hiperkalemia, dan dislipidemia, dan pada penurunan fungsi LFG
(<15ml/mnt)dapat terjadi gagal ginjal dan uremia. 4,5
4. Produksi Urin Tidak Adekuat
Oliguria atau anuria adalah ciri khas dan fitur yang mengancam jiwa dari gagal
ginjal akut. Oliguria didefinisikan sebagai produksi urin kurang dari 0,27
mL/kg/jam, sedangkan anuria pada dasarnya tidak mengandung/tanpa urin.6
Oliguria terjadi karena terganggunya fungsi ginjal untuk mempertahankan
homeostasis cairan tubuh denganontrol volume cairan, sehingga cairan menumpuk di
dalam tubuh. Pada penelitian ini, didapatkan banyak pasien yang tidak mengeluhkan
oliguria. Kemungkinan ini dikarenakan pada penelitian ini kebanyakan pasien masih baru
dalam menjalani hemodialisis sehingga dapat dikatakan kerusakan fungsi ginjalnya belum
terlalu parah, sehingga gejala oliguria (penurunan urine output) belum begitu terlihat. Efek
medikasi yang dilakukan terhadap kelebihan cairan juga bisa mempengaruhi urine output,
seperti pemberian diuretik, yang dapat meningkatkan urine output. Penelitian lain
mendapatkan bahwa kejadian anuria meningkat sejalan dengan lamanya menjalani
hemodialisis (52% pada pasien yang HD selama 4 bulan dan 67% pada pasien yang HD
selama 12 bulan) dikarenakan walaupun semakin lama seorang pasien menjalani HD
progresifitas PGKnya tetap akan berlangsung, sehingga fungsi ginjal tetap akan semakin
menurun dan urine output semakin berkurang.6
5. Gangguan keseimbangan cairan tubuh
Pada keadaan normal terjadi kesimbangan pengaturan cairan tubuh dan elektrolit
(terutama natrium) sehingga tekanan osmotic plasma stabil dengan kadar normal natrium
sekitar 135-145 meq/litere. Pada kerusakan nefron, akibat hipoperfusi ataupun mekanisme
lain akan terjadi oligouri atau anuri sehingga leseimbangan ini terganggu. Terjadinya
retensi cairan akan mengakibatkabn kelebihan cairan intravaskuler ( volume overload) dan
dinetremi. Menifestasi klinis nya dapat berupa peningkatan tekanan vena jugular
hipertensi ringan, edema perifer atau edema paru.7
6. Gangguan keseimbangan elektrolit
 Akibat retensi air atau asupan cairan yang hipotonis dapat terjadi hiponatremia
(delusional). Pada hiponatremia yang berat dapat terjadi edema serebral dengan gejala
kejang atau gangguan neurologis lain. Dalam keadaan normal, kadar K+ lebih tinggi di
intraseluler dibandingkan dengan ekstraseluler. Hyperkalemia dapat terjadi akibat
peningkatan kadar kalium total atau terhambatnya translokasi kalium dari ekstraseluler ke
intraseluler. Hyperkalemia berat dapat menimbulkan gangguan neurologis, gagal napas
atau henti jantung.7

7. Asidosis metabolik

Ginjal memegang peranan penting dalam pengaturan asam dan basa. Pada gangguan
nefron atau ginjal terjadi penurunan LFG yang dapat mengakibatkan terjadinya
penimbunan anion organic. Akibat gangguan reabsorbsi dan regenerasi, produksi
bikarbonat menurun. Kedua mekanisme ini akan menimbulkan komplikasi metabolic
asidosis pada penderita gangguan nefron.7

8. Gagal jantung

Akibat kelebihan cairan intravaskuler dapat terjadi edema perifer, asites atau efusi
pleura apabila terjadi kerusakan nefron yang lama atau kronik. Bila fungsi jantung
memburuk maka akan menimbulkan gagal jantung akut dengan edema paru yang dapat
disertai hipertensi pada sindrom kardio-renal atau hipotensi pada syok kardiogenik.7

9. Penurunan Konsentrasi Urin

Massive administrasi di prostaglandin sintesis Inhibitors dapat merusak medulla ginjal

kemudian menyebabkan ischemia. Mekanisme peradangan terjadi sesuai dengan lokasi
peradangan, efek pertama disebabkan oleh adanya lesi di segmen nefron yang terletak di
dalam medula ginjal (lengkung Henle dan duktus koledokus). Berkurangnya konsentrasi
urin, disebabkan oleh adanya kerusakan pada bagian asccending, yang keluar dari medula
akibat peradangan hiperemia serta kurangnya sensitivitas nephron distal yang rusak ke
ADH. Meningkatnya volume urin menyebabkan diuresis pada malam hari. Penurunan
sekresi K+ ke dalam saluran pengumpul dapat menyebabkan hiperkalemia, sementara
pengurangan reabsorpsi Na+ dapat terjadi pada hipovolemia. Namun berkurangnya
Reabsorpsi Na+ dalam loop Henle juga dapat menghasilkan peningkatan sekresi K + distal
disertai hipokalemia, khususnya ketika lebih banyak aldosteron dilepaskan sebagai hasil
dari hipovolemia.
 Ekskresi asam ginjal dapat terganggu, akibat terbenteuk alkali pada urin serta
terbentuk pula pada asidosis sistemik. Tubulus proksimal memiliki fungsi yaitu reabsorpsi
glukosa dan asam amino, sekresi PAH) dan glomeruli (GFR). Infeksi oleh patogen
pemecah urea mengakibatkan pemecahan urea menjadi ammonia di urin. Selagi ammonia
mengikat ion hidrogen ,akan menghasilkan urin alkalin. ini membantu presipitasi dari
concrements yang dapat menyebabkan penyumbatan aliran kemih dan karena itu
berkembanglah pyelonephritis dan berulang sampai terbentuk lingkaran siklus.2
 Daftar Pustaka

1. Sherwood, L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi VI. Jakarta: EGC; 2012
2. Silbernagl S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme; 2000
3. Prodjosujaji, Wiguno. Glomerulonefritis dalam Ilmu Penyakit Dalam Edisi VI. Jakarta:
Iinterna Publishing; 2014
4. Irendem K. A. Loho, dkk. Gambaran kadar ureum pada pasien penyakit ginjal kronik
stadium 5 non dialysis. Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi Manado. Jurnal
e-Biomedik (eBm). Volume 4. Nomor 2. 2016
5. Switra, Ketut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2. Jakarta: Interna Publishing. 2006
6. Daugirdas JT, Greene T, Rocco MV, Kaysen GA, Depner TA, Levin NW, et al. Effect of
frequent hemodialysis on residual kidney function. Kidney International. 2013;83:949-58.
7. Rubin G surachno, Gangguan ginjal, buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 2, edisi VI.
Internapublishing, Jakarta; 2014
8.

Pembagian Tugas

Andi Usmussaadah Potto : produksi urin tidak adekuat

Nur Fadhila Jaharuddin: Gangguan Permeabilitas glomerulus dan gangguan permeabilitas

pembuluh darah

Muhammad Edward Huznan Rafid: Gangguan keseimbangan cairan tubuh, Gangguan

keseimbangan elektrolit, Asidosis metabolik, dan Gagal jantung

Andi Rara Pamei: Pendahuluan dan Uremia