Metabolisme Lemak

Abstrak

Metabolisme lemak adalah proses internal untuk menghancurkan asam lemak, merupakan
bagian penting dari makanan, menjadi komponen-komponen yang dapat digunakan. Asam lemak
mempunyai fungsi untuk membangun protein baru dan untuk menyimpan energi. Asam lemak
akan mengalami oksidasi yang disebut dengan oksidasi beta. Oksidasi beta merupakan oksidasi
utama bagi asam lemak karena pada proses oksidasi ini akan menghasilkan asetil KoA dan
energi dalam bentuk ATP.

Kata Kunci : Metabolism lemak, asam lemak ,oksidasi beta,

Abstract

Fatty acid metabolism is an internal process to destroy fatty acids, an important part of
the diet, into components that can be used. Fatty acids have a function to bring up new proteins
and to save energy. Will oxidize fatty acids called beta oxidation. The main oxidation for fatty
acid axidaxition process because this will produce acetyl CoA and energy in the form of ATP.
There is also the process of lipolysis is the process of the breakdown of fat into fatty acids.

Keywords : Fatty acids,beta oxidation,lipolysis

Pendahuluan
Molekul lemak terdiri dari unsur karbon (C), hidrogen (H), dan oksigen (O) seperti
halnya karbohidrat. Fungsi lemak menurut Sunita Almatsier (2009: 60) antara lain: 1) Lemak
meupakan sumber energi paling padat yang menghasilkan 9 kalori untuk setiap gram, yaitu 2,5
kali besar energi yang dihasilkan oleh karbohidrat dan protein dalam jumlah yang sama. 2)
Lemak merupakan sumber asam lemak esensial, asam linoleat, dan linolinat. 3) Alat angkut
vitamin larut lemak yaitu membantu transportasi dan absorpsi vitamin larut lemak A, D, E, dan
K. 4) Menghemat penggunaan protein untuk sintesis protein, sehingga protein tidak digunakan
sebagai sumber energi. 5) Memberi rasa kenyang dan kelezatan, lemak memperlambat sekresi
asam lambung, dan memperlambat pengosongan lambung, sehingga lemak memberi rasa

1
kenyang lebih lama. Disamping itu lemak memberi tekstur yang disukai dan memberi kelezatan
khusus pada makanan. 6) Sebagai pelumas dan membantu pengeluaran sisa pencernaan. 7)
Memelihara suhu tubuh, lapisan lemak dibawah kulit mengisolasi tubuh dan mencegah
kehilangan panas secara cepat, dengan demikian lemak berfungsi juga dalam memelihara suhu
tubuh. 8) Pelindung organ tubuh, lapisan lemak yang menyelubungi organ tubuh seperti jantung,
hati, dan ginjal membantu menahan organ tersebut tetap di tempatnya dan melindungi terhadap
benturan dan bahaya lain.1
Lemak, disebut juga lipid, adalah suatu zat yang kaya akan energi, berfungsi sebagai
sumber energi yang utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak yang beredar di dalam tubuh
diperoleh dari dua sumber yaitu dari makanan dan hasil produksi organ hati, yang bisa disimpan
di dalam sel-sel lemak sebagai cadangan energi.2

Klasifikasi Lemak

Lipid sederhana adalah golongan lipid yang jika dihidrolisis akan menghasilkan asam lemak
dan gliserol. Contohnya adalah fat atau minyak (Trigliserida).

Lipid kompleks adalah golongan lipid yang jika dihidrolisis akan menghasilkan asam lemak
dan berbagai senyawa lainnya. Contohnya adalah fosfolipid dan glikolipid. Contohnya adalah
Fosfolipid + H2O akan menghasilkan asam lemak + alkohol + asam fosfat + senyawa nitrogen
dan Glikolipid + H2O akan menghasilkan asam lemak + karbohidrat + sfingosin.

Lipid turunan adalah senyawa-senyawa yang dihasilkan bila lipid sederhana dan lipid
kompleks mengalami hidrolisis. Contohnya: asam lemak, gliserol, alkohol padat, aldehid, keton
bodies.

Secara klinis, komponen lipid utama yang dapat dijumpai dalam plasma adalah:

- Trigliserida (lemak netral)

Trigliserida merupakan asam lemak yang dibentuk dari esterifikasi tiga molekul asam
lemak menjadi satu molekul gliserol. Jaringan adiposa memiliki simpanan trigliserid
yang berfungsi sebagai ‘gudang’ lemak yang segera dapat digunakan. Dengan masuk dan
keluar dari molekul trigliserida di jaringan adiposa, asam-asam lemak merupakan bahan

2
 untuk konversi menjadi glukosa (glukoneogenesis) serta untuk pembakaran langsung
untuk menghasilkan energi.

- Asam Lemak

Asam lemak dapat berasal dari makanan, tetapi juga berasal dari kelebihan glukosa
yang diubah oleh hati dan jaringan lemak menjadi energi yang dapat disimpan. Lebih dari
95% lemak yang berasal dari makanan adalah trigliserida. Proses pencernaan trigliserida
dari asam lemak dalam diet, dan diantarkan ke aliran darah sebagai kilomikron (droplet
lemak kecil yang diselubungi protein).2

- Kolesterol

Kolesterol berasal dari makanan dan sintesis endogen di dalam tubuh. Sumber
kolesterol dalam makanan seperti kuning telur, susu, daging, lemak (gajih), dan
sebaginya terutama dalam keadaan ester. Kolesterol penting dalam struktur dinding sel
dan dalam bahan yang membuat kulit kedap air. Kolesterol digunakan tubuh untuk
membentuk garam empedu sebagai fasilitator untuk pencernaan lemak dan untuk
pembentukan hormon steroid (misal kortisol, estrogen, androgen) oleh kalenjar adrenal,
ovarium, dan testis.

- Fosfolipid

Fosfolipid, lesitin, sfingomielin, dan sefalin merupakan komponen utama pada

membrane sel dan juga bekerja dalam larutan untuk mengubah tegangan permukaan
cairan (misal aktifitas surfaktan cairan di paru). Fosfolipid dalam darah berasal dari hati
dan usus, serta dalam jumlah kecil sintesis di berbagai jaringan. Fosfolipid dalam darah
dapat ikut serta dalam metabolisme sel dan juga dalam koagulasi darah.

Metabolisme Lemak

Sejauh ini lemak yang paling banyak dalam diet adalah lemak netral, yang dikenal
sebagai trigliserida. Dalam diet yang biasa juga mengandung sejumblah kecil fosfolipid,
kolesterol, dan ester kolesterol.1 Lemak (fat) yang diserap dari makanan dan lipid yang disintesis
oleh hati dan jaringan adipose harus di angkut ke berbagai jaringan dan organ untuk digunkan
dan disimpan. Karena lipid tidak larut di dalam air, masalah cara pengangkutan lipid dalam

3
plasma darah yang berbahan dasar air di pecahkan dengan cara mengabungkan lipid non polar
(trigliserol dan ester kolesteril) serta protein untuk menghasilkan lipoprotein yang dapat
bercampur dengan air.2

Lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah dari lipid netral, yaitu
trigliserid (ester antara gliserol dengan 3 asam lemak). Secara ringkas, hasil dari pencernaan lipid
adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga yang masih berupa monogliserid. Karena
larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal (vena porta) menuju hati. Asam-asam lemak rantai
pendek juga dapat melalui jalur ini.3

Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut dalam air, maka diangkut
oleh miselus (dalam bentuk besar disebut emulsi) dan dilepaskan ke dalam sel epitel usus
(enterosit). Di dalam sel ini asam lemak dan monogliserida segera dibentuk menjadi trigliserida
(lipid) dan berkumpul berbentuk gelembung yang disebut kilomikron. Selanjutnya kilomikron
ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava, sehingga bersatu
dengan sirkulasi darah. Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menuju hati dan jaringan
adiposa.3

Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah menjadi asam-asam
lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan gliserol tersebut, dibentuk kembali
menjadi simpanan trigliserida. Proses pembentukan trigliserida ini dinamakan esterifikasi.
Sewaktu-waktu jika kita membutuhkan energi dari lipid, trigliserida dipecah menjadi asam lemak
dan gliserol, untuk ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Proses
pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut ditransportasikan oleh
albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai asam lemak bebas (free fatty
acid/FFA).3

Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan menghasilkan asetil KoA.
Selanjutnya sebagaimana asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein, asetil KoA
dari jalur inipun akan masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan energi. Di sisi lain,
jika kebutuhan energi sudah mencukupi, asetil KoA dapat mengalami lipogenesis menjadi asam
lemak dan selanjutnya dapat disimpan sebagai trigliserida.3

4
 Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA. Asetil KoA mengalami
kolesterogenesis menjadi kolesterol. Selanjutnya kolesterol mengalami steroidogenesis
membentuk steroid. Asetil KoA sebagai hasil oksidasi asam lemak juga berpotensi menghasilkan
badan-badan keton (aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton). Proses ini dinamakan ketogenesis.
Badan-badan keton dapat menyebabkan gangguan keseimbangan asam-basa yang dinamakan
asidosis metabolik. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian.3

Lemak tidak larut dalam air, berarti lemak juga tidak larut dalam plasma darah. Agar
lemak dapat diangkut ke dalam peredaran darah, maka di dalam plasma darah, lemak akan
berikatan dengan protein spesifik membentuk suatu kompleks makromolekul yang larut dalam
air. Ikatan antara lemak (kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid) dengan protein ini disebut
lipoprotein. Berdasarkan komposisi, densitas, dan mobilitasnya, lipoprotein dibedakan menjadi:

1. Kilomikron
Kilomikron adalah lipoprotein yang paling besar, dibentuk di usus dan membawa
trigliserida yang berasal dari makanan. Beberapa ester kolestril juga terdapat pada
kilomikron. Kilomikron melewati duktus toraksikus ke aliran darah. Trigliserida
dikeluarkan dari kilomikron pada jaringan ekstrahepatis melalui suatu jalur yang
berhubungan dengan VLDL yang mencakup hidrolisi oleh sistem lipase lipoprotein
(LPL), suatu penurunan progresif pada diameter partikel terjadi ketika trigliserida di
dalam inti tersebut dikosongkan. Lipid permukaan , yakni apo-A-1, apo-A-II, dan apo-C,
ditransfer ke dalam hepatosit.4

2. Very low density lipoprotein (VLDL)

Hati mensekresikan VLDL yang berfungsi sebagai sarana untuk mengekspor
trigliserida ke jaringan perifer. VLDL mengandung Apo-B-100 dan Apo-C. trigliserida
VLDL dihidrolisis oleh lipase lipoprotein menghasilkan asam lemak bebas untuk
disimpan didalam jaringan seperti di otot jantung dan otot rangka. Hasil dari deplesi
trigliserida menghasilkan sisa yang disebut lipoprotein berdensitas menengah (IDL).
Partikel LDL mengalami endositosis secara langsung oleh hati, sisa HDL dikonversi
menjadi LDL dengan menghilangkan trigliserida yang diperantaraioleh lipase hati. Proses
tersebut menjelaskan fenomena klinis pergeseran beta (beta shift). Peningkatan VLDL

5
 dalam plasma dapat disebabkan karena peningkatan sekresi precursor VLDL dan juga
penurunan katabolisme LDL.4

3. Low density lipoprotein (LDL)

Katabolisme LDL terutama terjadi didalam hepatosit dan dalam sebagian besar sel
bernukleus melibatkan endositosis yang diperantarai oleh reseptor berafinitas tinggi. Ester
kolesteril dari inti LDL kemudian dihidrolisis, yang menghasilkan kolesterol bebas untuk
sintesis membrane sel. Ses-sel juga mendapatkan kolesterol dari sintesis de-novo melalui
suatu jalur yang melibatkan pembentukan asam mevalonat yang dikatalisis oleh HMG koA
reduktase. Hati memainkan peran utama dalam pengolahan kolesterol tubuh. Tidak seperti
sel lainnya, hepatosit mampu mengeliminasi kolesterol dari tubuh melalui sekresi kolesterol
dalam empedu dan mengkonversikan kolesterol menjadi asam empedu yang juga
disekresikan dalam empedu.4

4. High density lipoprotein (HDL).

Apolipoprotein disekresi oleh hati dan usus. Sebagian besar lipid dari permukaan satu
lapis kilomikron dan VLDL selama liposis. HDL juga mendapatkan kolesterol dari jaringan
perifer dari suatu jalur yang melindungi homeostasis kolesterol sel. HDL juga dapat
membawa ester kolestril langsung ke hati melalui suatu reseptor pengait/ docking (reseptor
scavenger, SR-BI) yang tidak melakukan endositosis terhadap lipoprotein (Bertram,
Katzung).4

Tubuh mengatur kadar lipoprotein melalui beberapa cara :

 Mengurangi pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah lipoprotein yang masuk
ke dalam darah.

 Meningkatkan atau menurunkan kecepatan pembuangan lipoprotein dari dalam darah.

Lemak dalam darah diangkut dengan dua cara, yaitu melalui jalur eksogen dan jalur endogen.3

6
 Metabolisme lipoprotein

Jalur eksogen

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolestrol. Trigliserida &
kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserida akan
diserap sebagai asam lemak bebas sedangkan kolestrol, sebagai kolestrol. Di dalam usus halus
asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserida, sedangkan kolestrol mengalami
esterifikasi menjadi kolestrol ester. Keduanya bersama fosfolipid dan apolipoprotein akan
membentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut Kilomikron. Kilomikron ini akan
membawanya ke dalam aliran darah. Trigliserid dalam kilomikron tadi mengalami penguraian
oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel, sehingga terbentuk asam lemak bebas
(free fatty acid) dan kilomikron remnant.3
Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserida kembali di jaringan lemak
(adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati
menjadi bahan untuk pembentukan trigiserid hati. Sewaktu-waktu jika kita membutuhkan energi
dari lemak, trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk ditransportasikan
menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Proses pemecahan lemak jaringan ini dinamakan
lipolisis. Asam lemak tersebut ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan
disebut sebagai asam lemak bebas.3

7
 Kilomikron remnant akan dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan kolesterol
bebas. Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi asam empedu, yang akan
dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi seperti detergen & membantu proses penyerapan lemak
dari makanan. Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa
dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian organ hati akan mendistribusikan kolesterol ke
jaringan tubuh lainnya melalui jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang
lemaknya telah diambil), dibuang dari aliran darah oleh hati. Kolesterol juga dapat diproduksi
oleh hati dengan bantuan enzim yang disebut HMG Koenzim-A Reduktase, kemudian dikirimkan
ke dalam aliran darah.3

Jalur endogen
Pembentukan trigliserida dan kolesterol disintesis oleh hati diangkut secara endogen
dalam bentuk VLDL.VLDL akan mengalami hidrolisis dalam sirkulasi oleh lipoprotein lipase
yang juga menghidrolisis kilomikron menjadi IDL(Intermediate Density Lipoprotein). Partikel
IDL kemudian diambil oleh hati dan mengalami pemecahan lebih lanjut menjadi produk akhir
yaitu LDL.LDL akan diambil oleh reseptor LDL di hati dan mengalami katabolisme.LDL ini
bertugas menghantar kolesterol kedalam tubuh. HDL berasal dari hati dan usus sewaktu terjadi
hidrolisis kilomikron dibawah pengaruh enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT).
Ester kolesterol ini akan mengalami perpindahan dari HDL kepada VLDL dan IDL sehingga
dengan demikian terjadi kebalikan arah transpor kolesterol dari perifer menuju hati.Aktifitas ini
mungkin berperan sebagai sifat antiterogenik.3

Diet Tinggi Lemak Sebagai Faktor Risiko Dislipidemia

Dislipidemia merupakan suatu kelainan yang terjadi pada metabolisme lipoprotein, baik
itu berlebihan ataupun kekurangan. Keadaan yang mungkin timbul dapat berupa peningkatan
dari kadar kolesterol total, kadar LDL, dan kadar trigliserida serta penurunan dari kadar HDL di
dalam darah . Salah satu faktor penyebab terjadinya dislipidemia adalah pola asupan makan.
Asupan makan adalah banyaknya makanan yang dikonsumsi seseorang. Asupan makan dengan
pola diet tinggi lemak merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya hiperlipidemia.
Hiperlipidemia merupakan bentuk lain dislipidemia yang merupakan suatu keadaan yang
menyatakan peningkatan kadar kolesterol total dan trigliserida serum di atas batas normal. Hal

8
ini menyebabkan peningkatan kadar LDL yang tinggi akan kolesterol dan menurunkan kadar
HDL yang memilik kadar protein tinggi dan rendah akan kolesterol.5

Diagnosa kelainan lipid dapat dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol
total. Untuk mengukur kadar kolesterol LDL, HDL dan trigliserida, sebaiknya penderita
berpuasa dulu minimal selama 12 jam. Seorang pasien dinyatakan hiperlipidemia apabila
kadar lemak darah menunjukkan nilai yang lebih tinggi dari yang tertulis pada tabel.

Pemeriksaan Laboratorium Kisaran yang Ideal (mg/dL darah)

Kolesterol total 120-200
negatif (setelah berpuasa selama 12
Kilomikron
jam)
VLDL 1-30
LDL 60-160
HDL 35-65
Perbandingan LDL dengan HDL < 3,5
Trigliserida 10-160
Oksidasi asam lemak jenuh (oksidasi beta asam lemak)
Untuk memperoleh energi, asam lemak dapat dioksidasi dalam proses yang dinamakan
oksidasi beta. Sebelum dikatabolisir dalam oksidasi beta, asam lemak harus diaktifkan terlebih
dahulu menjadi asil-KoA. Dengan adanya ATP dan Koenzim A, asam lemak diaktifkan dengan
dikatalisir oleh enzim asil-KoA sintetase (Tiokinase).2

Aktivasi asam lemak menjadi asil KoA

9
 Asam lemak bebas pada umumnya berupa asam-asam lemak rantai panjang. Asam lemak
rantai panjang ini akan dapat masuk ke dalam mitokondria dengan bantuan senyawa karnitin,
dengan rumus (CH3)3N+-CH2-CH(OH)-CH2-COO-.2

ATP + KoA AMP + PPi

FFA Asil-KoA
Karnitin
Asil-KoA KoA
Karnitin Asil karnitin

Karnitin
KoA Karnitin Asil karnitin
Asil karnitin Asil-KoA Beta oksidasi

Mekanisme transportasi asam lemak trans membran mitokondria melalui mekanisme pengangkutan karnitin

Langkah-langkah masuknya asil KoA ke dalam mitokondria dijelaskan sebagai berikut:

 Asam lemak bebas (FFA) diaktifkan menjadi asil-KoA dengan dikatalisir oleh enzim
tiokinase.
 Setelah menjadi bentuk aktif, asil-KoA dikonversikan oleh enzim karnitin palmitoil
transferase I yang terdapat pada membran eksterna mitokondria menjadi asil karnitin. Setelah
menjadi asil karnitin, barulah senyawa tersebut bisa menembus membran interna
mitokondria.
 Pada membran interna mitokondria terdapat enzim karnitin asil karnitin translokase yang
bertindak sebagai pengangkut asil karnitin ke dalam dan karnitin keluar.
 Asil karnitin yang masuk ke dalam mitokondria selanjutnya bereaksi dengan KoA dengan
dikatalisir oleh enzim karnitin palmitoiltransferase II yang ada di membran interna
mitokondria menjadi Asil Koa dan karnitin dibebaskan.
 Asil KoA yang sudah berada dalam mitokondria ini selanjutnya masuk dalam proses oksidasi
beta.6

10
Peroses oksidasi beta
1. Reaksi kedua ialah pembentukan enoil-KoA dengan cara oksidasi. Enzim asil-KoA
dehidrogenase berperan sebagai katalis dalam reaksi ini. Koenzim yang dibutuhkan
dalam reaksi ini ialah FAD yang berperan sebagai akseptor hydrogen. Dua molekul
ATP dibentuk untuk tiap pasang elektron yang ditransportasikan dari molekul FADH2
melalui transpor elektron.

2. Reaksi ketiga, enzim enoil-KoA hidratase merupakan katalis yang menghasilkan L-

hidroksiasil koenzim A. Reaksi ini ialah reaksi hidrasi terhadap ikatan rangkap antara
C-2 dan C-3.

3. Reaksi keempat adalah reaksi oksidasi yang mengubah hidroksiasil-KoA menjadi

ketoasil-KoA. Enzim L-hidroksiasil koenzim A dehidrogenase merupakan katalis
dalam reaksi ini dan melibatkan NAD yang direduksi menjadi NADH. Proses
oksidasi kembali NADH ini melalui transpor elektron menghasilkan 3 ATP.

4. Tahap kelima adalah reaksi pemecahan ikatan C – C, sehingga menghasilkan asetil-

KoA dan asil-KoA yang mempunyai jumlah atom C yang dua buah lebih pendek dari
molekul semula.
Asil-KoA yang terbentuk pada reaksi tahap 5, mengalami metabolisme lebih lanjut
melalui reaksi tahap 2 hingga tahap 5 dan demikian seterusnya sampai rantai C pada
asam lemak terpecah menjadi molekul-molekul asetil-KoA. Selanjutnya asetil-KoA
dapat teroksidasi menjadi CO2 dan H2O melalui siklus asam sitrat atau digunakan
untuk reaksi-reaksi yang memerlukan asetil-KoA.3

11
 oksidasi beta dan siklus asam sitrat1

Xanthelasma

Xantelasma berasal dari kata xanthos (yellow) dan elasma (a beaten-metal plate).
Xantelasma tersusun atas sel-sel xanthoma. Sel-sel ini merupakan histiosit dengan deposit lemak
intraseluler terutama dalam retikuler dermis atas. Biasanya muncul berbentuk plak yang
berwarna kuning di kelopak mata atas dekat canthus, dengan diameter yang bervariasi dari 1-30
mm. Biasanya soft, semi solid dan calcareous. Xanthelasma Palpebrum merupakan xantomas
yang paling sering ditemui, bersifat asimptomatik ditandai dengan bentuk simetri, soft serta
kekuningan di daerah sekitar kelopak mata. Xantelasma merupakan kasus yang jarang ditemui
pada populasi umum. Variable incidence yang dilaporkan pada negara di bagian Barat

12
menunjukkan hanya 0.56%-1.5 %. Xantomas dapat terjadi pada berbagai tingkat umur. Onset
timbulnya xantelasma berkisar antara 15 – 73 tahun dengan puncak tertinggi pada dekade 40-an
dan 50-an. Menurut Marcelo, xantelasma biasanya terjadi pada golongan tua yang berusia lebih
dari 50 tahun. Berdasarkan studi yang dijalankan di India, mayoritas pasien adalah berusia dalam
lingkungan 31-50 tahun. Jumlah insiden yang terjadi pada pria dan wanita yang didiagnosa
xantelasma masih diperdebatkan. Gangopadhya dan penulis lain mengatakan bahwa kasus ini
lebih sering terjadi pada wanita. Ini disebabkan wanita lebih memperhatikan perubahan dirinya
dari sudut kosmetik. Walaupun begitu, Chhetri melaporkan bahwa pada pria insiden xanthelasma
lebih banyak, berdasarkan jumlah pasien pria yang datang ke klinik rumah sakit luar. Marcelo
pula mengatakan bahwa insiden xantelasma sama banyak pada pria dan wanita.7

Xanthelasma palpebrarum

Patogenesis
Hepar mensekresi lipoprotein, partikel yang terbuat dari kombinasi cholesterol dan
triglycerides. Partikel ini bersifat larut air untuk memfasilitasi transport pada jaringan perifer.
Oleh polar phospholipids dan 12 protein spesifik yang berbeda yang dinamakan apolipoproteins.
Apolipoproteins berfungsi sebagai kofaktor untuk enzim plasma dan berinteraksi dengan reseptor
permukaan sel. Lipoprotein dibagi menjadi lima komponen, yaitu chylomicrons, very low-density
lipoproteins (VLDL), intermediate-densitylipoproteins (IDL), low-density lipoproteins (LDL),
dan high-density lipoproteins (HDL). Dyslipoproteinemia dikategorikan sebagai primer atau

13
sekunder. Kondisi primer ditentukan secara genetik dan dikelompokkan oleh Fredrickson
menjadi lima atau enam komponen berdasarkan peningkatan lipoprotein spesifik.
Hyperlipoproteinemia sekunder muncul sebagai akibat dari penyakit lain yang dapat
memunculkan gejala, perubahan lipoprotein, dan xanthomas yang dapat menyerupai sindrom
primer. Meskipun telah diteliti mengenai hubungan antara xanthelasma dan hyperlipidemia,
hanya sekitar setengah pasien yang memperlihatkan adanya peningkatan lipid serum. Pada
penelitian oleh Gangopadhya didapatkan hanya 52.5% pasien xanthelasma yang mempunyai
profil lipid abnormal. Pada xantelasma terjadinya akumulasi kolesterol yang berawal dari darah,
di mana jumlah kolesterol yang paling banyak berasal dari LDL yang masuk melalui dinding
vaskuler. Dikatakan bahwa trauma dan inflamasi itu dapat merubah permeabilitas vaskuler
sehingga lipoprotein dapat masuk ke dalam kulit dan kemudian di fagositosis oleh sel dermal.
Normalnya LDL mempunyai nilai kebocoran kapiler yang lambat. Panas lokal meningkatkan
nilai kebocoran. Dapat dilihat secara eksperimen bahwa nilai kebocoran kapiler dari LDL itu dua
kali lebih besar pada daerah yang lebih sering terekspose oleh gerakan fisik atau gesekan,
dibandingkan daerah pada kulit yang immobilisasi. Kelopak mata lebih sering mengalami
pergerakan yang konstan dan gesekan, dan hal ini mungkin alasan mengapa xantelasma
berkembang pada daerah ini.7
Pemeriksaan Penunjang
Karena 50% pasien dengan xantelasma mempunyai gangguan lipid, maka disarankan
untuk pemeriksaan plasma lipid juga HDL dan LDL. Xantelasma biasanya dapat didiagnosa
dengan jelas secara klinis dan jarang kelainan lain memberi gambaran klinis sama. Pengamatan
yang lebih lanjut bahwa pasien dengan normal cholesterol dan trigliserida sering dtemukan
peningkatan LDL dan VLDL serta penurunan HDL.7

Kesimpulan

Lemak dapat berfungsi sebagai sumber energi untuk proses metabolisme tubuh. Lemak yang
beredar di dalam tubuh diperoleh dari dua sumber yaitu dari makanan dan hasil produksi organ
hati, yang bisa disimpan di dalam sel-sel lemak sebagai cadangan energi. Tetapi apabila terjadi

14
pemasukan lemak yang berlebihan maka akan terjadi gangguan pada proses metabolisme lemak
sehingga dapat menimbulkan berbagai macam penyakit dan apabila terjadi defisiensi pada salah
satu enzim maka energi yang berasal dari lemak tidak bisa terbentuk.

Daftar Pustaka
1) Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia harper. 27th ed. Jakarta: EGC; 2009. p.

139-224.

2) Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC; 2003.p.373-97.

3) Harjasasmita. Ikhtisar biokimia dasar B. Jakarta: FKUI; 2003.

4) Marks DB, Marks AD, Smith CM. Biokimia kedokteran dasar. Jakarta : EGC ;2000.p.
350-51,486
5) http://digilib.unila.ac.id/2295/11/Bab%20II.pdf
6) Supardan. Metabolisme lemak lab Biokimia . Malang: Universitas Airlangga ; 2009
7) Kuchel PW, Ralston GB. Biokimia. Jakarta : Erlangga ; 2006 .p.78

15