Mekanisme Kerja Hormon Pertumbuhan pada Tubuh Manusia

Pendahuluan
Dari kita lahir sebagai bayi dan sekarang sampai sebesar ini, kita melalui suatu fase yang
disebut sebagai pertumbuhan dan perkembangan. Pertumbuhan disini merupakan proses
bertambahnya jumlah dan ukuran sel tubuh makhluk hidup. Dalam pertumbuhan banyak hal
yang mempengaruhi misalnya, intake makanan, aktifitas sehari–hari dan tidak lupa hormon.
Hormon dihasilkan dikelenjar hipofisis. Dimana sekresi hormon di pengaruhi Hipotalamus dan
hipofisis. Kelenjar hipofisis terbagi atas tiga, yaitu : hipofisis anterior atau adenohipofisis dan
hipofisis posterior atau neurohipofisis.

Sesuai dengan skenario, seorang remaja perempuan 17 tahun mengeluh tinggi badannya
semakin bertambah dengan cepat dibanding teman-teman sebayanya, dan saat ini tinggi
badannya mencapai 193cm. Skenario ini berkaitan dengan sekresi Growth Hormone (GH) di
hipofisis anterior atau adenohipofisis yang pengaruhi oleh Hipotalamus. Peranan GH selain
untuk pertumbuhan memiliki peranan terhadap metabolisme karbohidrat, lemak dan
penyimpanan protein. Tetapi apabila kelenjar hipofisis tersebut mengalami gangguan seperti
adanya tumor maka sekresi hormon tersebut akan terjadi gangguan. Tujuan penulisan makalah
ini untuk mengetahui bagaimana pengaruh GH dan hormon pertumbuhan lainnya pada
pertumbuhan manusia.

Hormon Pertumbuhan
Hormon pertumbuhan Growth Hormone (GH) atau hormon somatotropik (STH)adalah
sejenis hormon protein. Hormon ini mengendalikan pertumbuhan seluruh sel tubuhyang mampu
memperbesar ukuran dan jumlah, disertai efek utama pada pertumbuhan tulangdan otot
rangka.Hormon pertumbuhan dihasilkan di hiposfisis anterior dan merupakanhormon utama
yang mengatur pertumbuhan pada manusia.Growth hormone merupakan komponen pokok yang
mengontrol sebagian dari proses fisiologi yaitu metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.
Hormon pertumbuhan berikatan dengan suatu protein yang identik dengan bagian pengikat
hormon dari reseptor pertumbuhan.7:1.b3

Fungsi GH
 Hormon pertumbuhan meningkatkan sintesis protein di semua sel tubuh, terutama sel
otot. GH menstimulasi pertumbuhan kartilago dan aktivitas osteoblas, sel penghasil tulang di
tubuh. GH sangat penting untuk pertumbuhan tulang longitudinal dan untuk remodeling tulang
yang terus-menerus berlangsung seumur hidup. Efek GH terhadap tulang dan kartilago tejadi
melalui peptida perantara, yang disebut somatimedin atau faktor pertumbuhan mirip insulin
(insulin like growth factor, IGF) yang dilepaskan dari hati sebagai respon terhadap hormon
pertumbuhan. GH secara langsung menstimulasi pertumbuhan hampir semua organ lain pada
tubuh termasuk otot jantung, kulit dan kelenjar endokrin.6:2.c3
GH mendorong pertumbuhan tulang dan panjang tulang. Keadaan ini dihasilkan dari
berbagai efek hormon pertumbuhan pada tulang yang meliputi:
a) Peningkatan timbunan protein oleh sel kondrositik dan sel osteogenik yang
menyebabkan pertumbuhan tulang
b) Meningkatkan kecepatan reproduksi dari sel kondrositik dan osteogenik
c) Efek khusus dalam mengubah kondrosit menjadi sel osteogenik, jadi
menyebabkan timbunan khusus tulang yang baru.4:3.c3
Hormon ini merangsang aktivitas osteoblas dan proliferasi tulang rawan epifisis sehingga
terbentuk ruang untuk pembentukan tulang lebih banyak. Osteoblas di dalam periosteum tulang
dan dalam beberapa cavitas tulang membentuk tulang baru pada permukaan tulang yang lama.
Secara bersamaan osteoklas di dalam tulang meresorpsi tulang yang lama. Bila kecepatan
pembentukan lebih besar dari resorpsi, maka ketebalan tulang akan meningkat. GH dengan kuat
merangsang aktivitas osteoblas.
GH dapat mendorong pemanjangan tulang panjang selama lempeng epifisis tetap berupa
tulang rawan atau terbuka dan pada akhir masa remaja di bawah pengaruh hormon seks lempeng
ini mengalami penulangan sempurna, atau menutup, sehingga tulang tidak lagi dapat memanjang
meskipun terdapat GH.7:4.c3 Karena itu, setelah lempeng tertutup, tidak lagi bertambah tinggi.

Tempat Pembentukan GH
Growt hormone atau GH dibentuk didalam kelenjar Hipofisis. Kelenjar hipofisis atau pituitary
adalah kelenjar endokrin kecil yang terletak dirongga tulang didasar otak tepat dibawah
hipotalamus. Hipofisis dihubungkan dengan hipotalamus melalui sebuah tangkai penghubung
tipis.1
Hipofisis memiliki dua lobus yang secara anatomis dan fungsional berbeda, Hipofisi Anterior
(adenohipofisis) dan Hipofisis Posterior (Neurohipofisis). Adenohipofisis terdiri dari karingan
epitel kelenjar (adeno artinya “kelenjar).1

Gambar 1. Makroskopis Hipofisis

Struktur Mikroskopis Hipofisis

1. Adenohipofisis / Hipofisis anterior5
Adenohipofisis terbagi menjadi pars distal, pars tuberalis, dan pars intermedia dan
neurohipofisis menjadi pars nervosa, infundibulum.
a) Pars distalis
Merupakan 75% dari massa total hipofisis. Terdiri dari bermacam-macam sel dengan
berbagai ukuran yang berkelompok dalam bentuk genjel-genjel atau cord, dipisahkan
oleh sinusoid yang berdingding tipis. Stroma kelenjar sedikit dari serabut kolagen,
komponen utama nya adalah sel epitel kelenjar yang saling bersilangan dengan
kapiler. Hormon-hormon yang dihasilkan oleh pars distalis disimpan dalam bentuk
granula sekresi. Sel-sel kelenjar dengan pewarnaan H.E dapat dibedakan menjadi:

Sel Kromofil
 Sel asidofil (±35%), suka zat warna yang bersifat asam seperti eosin sehingga
dengan H.E granulanya akan berwarna merah. Disebut juga sel α (alfa).
Terdiri dari sel somatotrof yang mensekresikan GH, dan sel mammotrotof
yang mensekresikan prolaktin.
  Sel basofil (±15%), suka zat warna yang bersifat basa seperti hematoksilin
sehingga dengan H.E granulanya akan berwarna biru. Disebut juga sel β
(beta). Terdiri dari sel tirotrof yang mensekresikan TSH, sel gonadotrof
mensekresikan FSH dan LH, kortikotrof menghasilkan ACTH.

Sel Kromofob

 Tidak memiliki afinitas terhadap zat warna

 Ukuran kecil, sitoplasma sedikit, batas tidak jelas
b) Pars tubelaris
 Berbentuk corong yang memeluk infidibulum
 Banyak mengandung pembuluh darah
 Berbentuk sel kuboid, granulosa halus
 Fungsi utama untuk sekresi FSH&LH
c) Pars intermedia
 Terletak diantara hipofisis anterior dan posterior
 Susunan korda sel-sel epitelialnya yang memanjang
 Bergranulosa kecil

2. Neurohipofisis/ Hipofisis Posterior

Terdiri dari eminentia mediana dari tuber cinereum, tangkai infundibularis, dan
prosesus infundibularis. Neurohiposis ini terdiri dari serat-serat yang tidak bermielin
yang badan sel sarafnya terletak dalam nukleus supraoptikus dan nukleus
paraventrikularis. Serat-serat tersebut berjalan dalam traktus hipotalamo-hipofisialis
menuju dan berakhir pada prossesus infundibularis.Akhir serat-serat saraf tersebut
membentuk benjolan-benjolan yang menempel pada kapiler-kapiler darah dan benjolan-
benjolan ini mengandung granula yang mengambil zat warna kromalum hematoksilin dan
terutama banyak didapati pada pros.infundibularis yaitu pada ujung-ujung akhir saraf,
bangunan-bangunan ini disebut badan-badan Herring yang berbentuk bulat dan berwarna
merah pada sediaan.4-5
 Gambar 3. Mikroskopis Hipofisis posteror

Mekanisme GH
a) Terhadap Karbohidrat

Hormone pertumbuhan mempunyai empat pengaruh utama terhadap metabolisme glukosa di

dalam sel, yaitu:

Penurunan pemakaian glukosa untuk energi Berkurangnya pemakaian disebabkan oleh

meningkatnya pengangkutan dan penggunaan asam lemak untuk mendapatkan energi yang
disebabkan pengaruhhormon pertumbuhan. Jadi asam lemak banyak membentuk asetil KoA
yang sebaliknya memicu timbulnya efek umpan balik yang menghambat pemecahanglikolisis
dari glukosa dan glikogen

Peningkatan endapan glikogen di dalam selBila terdapat kelebihan hormon pertumbuhan,

glukosa dan glikogen tidak dapat digunakan sebagai energi dengan mudah, maka glukosa akan
masuk kedalam sel dengancepat dipolimerisasi menjadi glikogen dan diendapkan.

Berkurangnya ambilan glukosa oleh selMenurunnya pengangkutan glukosa melewati

membran sel, hal ini terjadi karena selitu sudah jenuh menyerap glukosa yang berlebihan yang
sudah sulit digunakan. Tanpa penggunaan dan ambilan oleh sel secara normal maka kosentrasi
glukosa darah sering meningkat sampai 50% atau lebih diatas normal. Keadaan ini disebut
“diabeteshipofisis”. Peningkatan sekresi insulinPeningkatan kosentrasi glukosa darah disebabkan
oleh rangsangan hormone pertumbuhan terhadap sel sel beta dari pulau Langerhans untuk
mensekresikan insulin tambahan.7

b) Terhadap Protein

Hormon pertumbuhan secara langsung meningkatkan pengangkutan paling sedikit

beberapa dan mungkin sebagian besar asam amino melewati membran sel ke bagian dalam sel.
Keadaan ini meningkatkan konsentrasi asam amino dalam sel dan paling tidak berperan sebagian
terhadap naiknya sintesis protein. Pengaturan pengangkutan asam amino ini mirip efek insulin
terhadap pengaturan pengangkutanglukosa melewati membran. Bahkan saat asam amino tidak
meningkat di dalam sel,hormon pertumbuhan masih meragsang peningkatan translasi RNA,
menyebabkan jumlah protein yang disintesis oleh ribosom didalam sitoplasma bertambah.
Hormon pertumbuhan juga merangsang transkripsi DNA di dalam inti,sehingga meningkatkan
jumlah pembentukan RNA. Keadaan ini selanjutnyameningkatkan sintesis protein dan juga
meningkatkan pertumbuhan energi, asamamino, vitamin, dan bahan-bahan lain cukup tersedia.
Selain meningkatkan sintesis protein, juga ada penurunan pemecahan protein sel. Kemungkinan
alasan untuk keadan ini bahwa hormon pertumbuhan juga mengangkut banyak sekali asam
lemak dari jaringan lemak, dan keadaan ini selanjutnya digunakan untuk menyediakan
energi bagi sel-sel tubuh, jadi bekerja sebagai penghematan protein.8

c) Terhadap Lemak

Hormon pertumbuhan mempunyai efek yang spesifik dalam menyebabkan pelepasan

asam lemak dari jaringan adiposa, sehingga meningkatkan konsentrasi asamlemak dalam cairan
tubuh. Hormon pertumbuhan meningkatkan perubahan asamlemak menjadi asetil KoA dan
kemudian digunakan untuk energi. Akan tetapi pengangkutan lemak akibat pengaruh hormon
pertumbuhan membutuhkan waktu beberapa jam, sedangkan peningkatan sintesis protein
selular akibat pengaruh hormon pertumbuhan dapat dimulai dalam waktu beberapa menitsaja.
Dibawah pengaruh hormon pertumbuhan yang berlebihan, pengangkutan lemak dari jaringan
adiposa seringkali menjadi sangat besar sehingga sejumlah besar asam asetoasetat dibentuk oleh
hati dan dilepaskan ke dalam cairan tubuh, dengan demikianmenyebabkan ketosis. Pergerakan
lemak yang berlebihan ini dari jaringan adiposa juga seringkali menyebabkan perlemakan hati
(fatty liver).8
Kelainan pada Growth Hormone
a) Dwarfisme
Dwarfisme dapat disebabkan oleh defisiensi GH, defisiensi IGF-I, atau penyebab
lainnya. Beberapa kasus dwarfisme disebabkan oleh defisiensi seluruh sekresi kelenjar hipofisis
anterior atau disebut panhipopituitarisme selama masa anak-anak. Pada umumnya, pertumbuhan
bagian-bagian tubuh sesuai satu sama lain, tetapi kecepatan pertumbuhannya sangat berkurang.
Pada keadaan ini, respons hormon pertumbuhan terhadap GH tetap normal, tetapi sebagian
penderita mengalami kelainan pada sel-sel pensekresi hormon pertumbuhan.

Gambar 4. Dwarfisme

b) Akromegali

Akromegali adalah pertumbuhan berlebihan akibat pelepasan hormon pertumbuhan yang

berlebihan dan terjadi pada usia 30-50 tahun. Pelepasan hormon pertumbuhan berlebihan hampir
selalu disebabkan oleh tumor hipofisa jinak (adenoma).

Gambar 5. acromegali
c) Gigantisme

Gigantisme disebabkan oleh sekresi GH yang berlebihan. Keadaan ini dapatdiakibatkan tumor
hipofisis yang menyekresi GH atau karena kelainan hipotalamus yang mengarah pada pelepasan
GH secara berlebihan.Gigantisme dapat terjadi bila keadaan kelebihan hormone
pertumbuhanterjadi sebelum lempeng epifisis tulang menutup atau masih dalam
masapertumbuhan. Penyebab kelebihan produksi hormone pertumbuhan terutamaadalah tumor
pada sel-sel somatrotop yang menghasilkan hormon pertumbuhan.8

Gambar 6. gigantism
Kesimpulan
Growth hormone sangat penting dalam mempengaruhi pertumbuhan tubuh manusia. jika ada
gangguan pada Growht hormone maka tubuh manusia akan mengalami pertumbuhan yang
berlebih atau bahkan bertumbuhan badan yang kurang.
Daftar Pustaka
1. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2009.h.205-6
2. Eroschenko VP. Atlas histologi di fiore dengan korelasi fungsional. Edisi ke-11. Jakarta:
EGC; 2010.h.397–403.
3. Marks DB, Marks AD, Smith CM. Biokimia kedokteran dasar: sebuah pendekatan klinis.
Jakarta: EGC; 2003.h.712.
4. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke-9. Jakarta: EGC;
2007.h.1171–80.
5. Bloom dan Fawcett. Buku ajar histologi. Edisi ke-12. Jakarta: EGC; 2002.h.421-31
6. Hasnita S. Hipofisis anterior. Diunduh dari:
http://www.academia.edu/4826505/Hipofisis_Anterior pada tgl 14 oktober 2018

7. Gannong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke-22. Jakarta: EGC; 2008.h.

8. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th ed. Pennsylvania: Elsevier;
2006. p, 936-95.