GAGAL JANTUNG

Jantung merupakan organ yang terpenting dalam sirkulasi

Pekerjaan jantung adalah memompakan darah keseluruh tubuh untuk memenuhi
kebutuhan tubuh pada
setiap saat
I. Faktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung :
1. Kontraktilitas miokard
2. Denyut jantung
3. Beban awal dan beban akhir
a. Beban awal : beban yang diterima ventrikel kiri saat akhir diastol. Dinyatakan
sebagai volume akhir diastolik ventrikel kiri (left ventricular end diastolik
volume)
Beban awal ditentukan oleh jumlah darah yang kembali dari sistem vena ke
jantung kanan dan dipompa ke paru-paru dan masuk ke ventrikel kiri
b. Beban akhir : beban yg dihadapi oleh otot jantung saat berkontraksi memompa
darah keluar dari ventrikel kiri ke aorta

Terminologi
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam
jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh / kemampuan
tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi

Dilihat dari besarnya curah jantung,maka gagal jantung dibagi 2 :

1. Gagal jantung curah tinggi :
Contoh : pada penderita anemia berat dan hipertiroid,kondisi miokard sebenarnya normal.
Karena kebutuhan metabolisme yang meningkat,jantung harus bekerja lebih kuat untuk
memberikan curah jantung yang diperlukan tubuh
 Bila beban metabolisme itu tetap meningkat dan melampaui kemampuan
fisiologis jantung,maka akan timbul gagal jantung.
Keadaan seperti ini disebut gagal jantung curah tinggi

2. Gagal jantung curah rendah

Pada gagal jantung yang ringan,maka curah jantung dalam keadaan istirahat
masih dirasakan cukup untuk tubuh,walaupun sebenarnya masih lebih rendah dari normal
Dalam keadaan aktivitas fisik,maka curah jantung walaupun mula-mula akan
meningkat sedikit tetapi segera akan turun kembali,bahkan akan lebih rendah dari saat
istirahat karena ketidakmampuan jantung untuk menerima beban tersebut.
Keadaan ini disebut gagal jantung curah rendah

Patogenesis
a. Gagal jantung didasari oleh beban miokard yang mengakibatkan remodeling
struktural
b. Lalu diperberat oleh progresivitas beban tersebut dan menghasilkan gagal jantung
c. Remodeling struktural ini dipicu dan diperberat oleh berbagai mekanisme
kompensasi
d. Sindrom gagal jantung yang simtomatik akan tampak bila timbul faktor presipitasi
seperti infeksi,aritmia,infark jantung,anemia,hipertiroid,kehamilan,aktivitas
berlebihan,emosi dan hipertensi

Gagal jantung kiri

GJK akibat kelemahan ventrikel,meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru
menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea

Patogenesis :

a. Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah dirongga ventrikel pada akhir
sistol.
b. Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung,maka pada saat akhir
sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari normal
c. Pada fase diastol berikutnya maka sisa darah akan bertambah lagi dengan darah
yang masuk ke ventrikel kiri,sehingga tekanan diastol menjadi lebih tinggi

d. Suatu saat akan timbul bendungan didaerah atrium kiri.tekanan darah diatrium
kiri akan meninggi karena bendungan tersebut,hal ini akan diikuti oleh peninggian
tekanan darah divena pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler paru-paru
e. Karena ventrikel kanan yang masih sehat memompa darah sesuai dengan jumlah
darah yang masuk ke atrium kanan,maka tekanan hidrostatik di kapiler paru akan
mnjadi tinggi sehingga terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru
f. Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula
transudasi di jaringan interstisial bronkus. Jaringan tersebut jadi edema,sehingga
aliran udara jadi terganggu
g. Pada keadaan ini suara pernafasan menjadi berbunyi pada saat ekspirasi.
i. Bila tekanan dikapiler paru makin tinggi,maka cairan transudasi makin banyak
cairan ini mula-mula masuk ke dalam saluran limfatik,bila cairan ini bertambah
banyak dan saluran limfatik tidak cukup untuk menampungnya,cairan tersebut
akan tertahan di jaringan interstisial paru dan akan memasuki alveoli
j. Sehingga gerakan alveoli akan terbatas,sehingga proses pertukaran udara jadi
terganggu
k. Penderita akan merasa sesak nafas dan nadi yang cepat
Bila transudasi sudah masuk ke rongga alveoli terjadi edema paru dengan gejala
sesak nafas yang hebat,takikardia,tekanan darah menurun dan bila tidak dapat
diatasi akan terjadi syok kardiogenik

Gejala-gejala GJK :
1. Dyspnea de Effort
2. Ortopneu
3. Dyspneu Nokturnal Paroksimal
Gagal Jantung Akut
Ialah serangan cepat dari gejala-gejala / tanda-tanda akibat fungsi jantung yang
abnormal

Manifestasi klinis :
1. Gagal jantung dekompensasi
2. Gagal jantung akut hipertensif terdapat gejala dan tanda gagal jantung disertai
tekanan darah tinggi dan gangguan.fungsi jantung relatif dan pada foto thorax
terlihat tanda-tanda edema paru akut
3. Ronki yang terdengar pada lapang paru
4. Ortopneu

Klasifikasi gagal jantung

a. Kelas I : tidak ada batasan aktivitas fisik
b. Kelas II : sedikit batasan pada aktivitas (lelah,dispneu)
c. Kelas III : batasan aktivitas bermakna (nyaman saat istirahat,namun sedikit
aktivitas menyebabkan gejala)
d. Kelas IV : gejala saat istirahat

Diagnosis GJA
a. Ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian klinis,didukung oleh
pemeriksaan .penunjang seperti :
1. EKG
2. Foto thorax
3. Ekokardiografi Doppler

Sasaran pengobatan pasien GJA

a. Klinis :
1. ↓ gejala (dispneu / lelah)
2. ↓ tanda klinis
3. ↓ berat badan
4. ↑diuresis
5. ↑oksigenase

b. Lab :
1. Normalisasi elektrolit serum
2. ↓ BUN dan / kreatinin
3. ↓ bilirubin serum
4. ↓ BNP
c. Normalisasi gula darah

d. Hemodinamik :
1. ↑ curah jantung dan / volume sekuncup
e. Outcome :
1. ↓ lama rawat di ICU
2. ↓ lama rawat
3. ↑ waktu masuk kembali ke RS
4. ↓ mortalitas

Pengobatan
a. Umum :
1. Infeksi : diberikan antibiotik
2. Diabetes : dikontrol dengan insulin

b. Oksigen dan alat bantu napas :

agar tercapainya kadar oksigenasi yang adekuat untuk mencegah disfungsi organ dan
serangan gagal organ yang multiple

c. Terapi medikamentosa :
1. Morfin dan analog morfin : diindikasikan apabila pasien gelisah dan sesak napas
 2. Vasodilator : sebagai first line therapy
3. Nitrat : menurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke volume
4. Diuretik : apabila ada gejala retensi air

SYOK KARDIOGENIK
Ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri,yang mengakibatkan gangguan berat
pada perfusi jaringan dan hantaran oksigen ke jaringan.
Ciri khas pada syok kardiogenik akibat infark miokardium akut adalah hilangnya
40% / lebih miokardium ventrikel kiri.
Selain kehilangan masif jaringan otot ventrikel kiri,juga ditemukan daerah-daerah
nekrosis fokal diseluruh ventrikel. Nekrosis fokal diduga terjadi akibat ketidak
seimbangan terus-menerus antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium.
Sebagai akibat dari proses infark,kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya
menjadi sangat terganggu. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu
menyediakan curah jantung yang memadai untuk memepertahankan perfusi jaringan.
Maka dimulailah siklus yang terus berulang. Siklus dimulai dengan infark
miokardium yang berlanjut dengan gangguan fungsi miokardium. Gangguan
miokardium yang berat akan menyebabkan menurunnya curah jantung dan hipotensi
arteri . Akibatnya terjadi asidosis metabolik dan menurunnya perfusi koroner,yang lebih
lanjut mengganggu fungsi ventrikel dan menyebabkan terjadinya aritmia
Defek mekanis akibat infark miokardium juga dapat menyebabkan gangguan
fungsi miokardium.
Defek-defek tersebut meliputi :
1. Insufisiensi mitral akut akibat ruptura otot papilaris yang nekrotik
2. Cacat septum ventrikel didapat (VSD) akibat ruptura septum yang mengalami
infark
3. Aneurisma ventrikel akibat melemahnya dan menonjolnya daerah yang trekena
infark
Patofisiologi :
Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan
volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri sehingga menyebabkan kongesti paru
dan edema
Dengan menurunnya tekanan arteri sistemik,maka terjadi perangsangan
baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan simpatoadrenal menimbulkan
refleks vasokonstriksi,takikardia dan peningkatan kontraktilitas untuk menambah curah
jantung dan menstabilkan tekanan darah.
Jadi,menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respon
kompensatorik,yang meningkatkan beban akhir dan beban awal.
Meskipun mekanisme ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteri darah dan
perfusi jaringan ,namun efeknya terhadan miokardium justru buruk karena meningkatkan
beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium.
Gangguan miokardium juga trejadi akibat iskemia dan nekrosis fokal. Dengan
bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, syok menjadi makin berkembang hingga
akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat yang mengenai setiap sistem organ penting.
Pengaruh sistemik dari syok akhirnya akan membuat syok menjadi ireversibel,
miokardium akan mengalami kerudakan paling dini pada keadaan syok.
Metabolisme anaerob diinduksi oleh syok sehingga miokardium tidak dapat
mempertahankan cadangan ATP dalam kadar normal dan kontraktilitas ventrikel akan
makin terganggu dan mendorong berlanjutnya kerusakan miokardium

Tanda-tanda syok kardiogenik :

1. Tekanan arteri sistolik kurang dari 90 mmHg atau 30 – 60 mmHg dibawah batas
bawah sebelumnya
2. Adanya bukti penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama :
a. Keluaran urine < 20 ml / jam,biasanya disertai penurunan kadar natrium
dalam urine
b. Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin dan lembab
 c. Gangguan fungsi mental
3. Bukti gagal jantung kiri dengan LVEDP / tekanan baji kapiler paru (PCWP) 18 –
21 mmHg

Penanganan :
Terapi awal untuk menstabilkan sirkulasi mencakup pemberian obat-obat
intravena yang meningkatkan kontraktilitas dan usaha untuk menurunkan beban awal dan
beban akhir,serta pemasangan balon intra-aorta.
Obat-obat inotropik positif (seperti dobutamin dan amrinon) digunakan untuk
meningkatkan kontraktilitas.
Beban awal diturunkan dengan menurunkan volume intravaskuler dengan diuretik
dan redistribusi volume vaskular dengan venodilator seperti nitrogliserin.
Vasodilator arteri atau vasopresor dapat diindikasikan untuk menurunkan beban
akhir atau meningkatkan tekanan arteria.
Obat-obatan vasopresor seperti epinefrin,norepinefrin dan dopamin merangsang
alfa maupun beta dalam kekuatan yanng berbeda-beda. Dopamin adalah vasopresor
pilihan untuk syok kardiogenik.
Disritmia,hipoksia,dan asidosis dapat memperburuk syok. Dapat diindikasikan
pemberian obat-obata disritmia.
Oksigenasi dapat dilakukan dengan memberikan oksigen tambahan dan
memasang alat bantu pernapasan jika diperlukan.
Penanganan edema paru akut mencakup pengurangan beban awal dengan
vasodilator dan diuretik serta pemberian morfin sulfat. Perbaikan asidosis metabolik
dilakukan dengan menyesuaikan ventilasi atau pemberian natrium bikarbonat.
Segera dilakukannya langkah-langkah konvensional tersebut,digabung dengan
pompa balon intra-aorta biasanya akan menstabilkan hemodinamik,sehingga
memungkinkan pelaksanaan kateterisasi jantung dan revaskularisasi darurat.

Referensi :
1. Kardiologi UI
2. Ilmu Penyakit Dalam UI Jilid III edisi IV
3. Lecture Notes Kardiologi UI hal.86