 Beranda

 About

ashabulk
A great WordPress.com site

Stay updated via RSS







Tulisan Terakhir


o perbadaan blog dengan website dan blog dengan wordpress

o MAKALAH ”KONSEP TEORI DAN KEPERAWATAN GANGGUAN KELENJAR PANKREAS
(pankreatitis)”.
o makalah (diabetes insipidus)
o CARA MEMBUAT EMAIL
o selamat datang


Komentar Terbaru



Arsip


o Juni 2013


Kategori

 o tugas
o Uncategorized


Meta


o Daftar
o Masuk
o RSS Entri
o RSS Komentar
o WordPress.com

makalah (diabetes insipidus)

Posted: Juni 14, 2013 in tugas

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat
rahmatNya, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik dan tepat
pada waktunya. Adapun judul dari makalah ini adalah : ”KONSEP TEORI DAN
KEPERAWATAN SEKRESI HORMON ANTIDIURETIK (diabetes insipidus)”.
Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu agar pembaca dapat mengetahui
konsep dasar keperawatan pada klien gangguan sekresi hormone antidiuretik dengan
diabetes insipidus
Penulis juga mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu penulis dalam menyelesaikan makalah ini. penulis menyadari bahwa
makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh sebab itu penulis sangat
mengharapkan adanya kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan
makalah ini.

Makassar,12 juni 2013

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI

BAB I : PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
B. TUJUAN
BAB II. PEMBAHASAN
A. DEFINISI
B. ETIOLOGI
C. MANIFESTASI KLINIS
D. PATOFISIOLOGI
E. PENATALAKSANAAN
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

BAB III : ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
C. INTERVENSI DAN RASIONAL

BAB IV : PENUTUP
A. KESIMPULAN
B. SARAN

DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang

Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan yang diakibatkan
oleh berbagai penyebab yang mengganggu mekanisme Neurohypophyseal-renal
reflex, sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonversi air.( Aru W.
Sudoyo 2006)
Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormon
antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran
sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri).

B. Tujuan

1. Tujuan Umum
Membantu mahasiswa dalam memahami secara umum konsep dari diabetes insipidus

2. Tujuan Khusus
Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan diabetes insipidus
Mampu menemukan masalah keperawatan pada klien dengan diabetes insipidus
Mampu merencanakan tindakan keperawatan pada klien dengan diabetes insipidus
Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan diabetes insipidus
Mampu mengevaluasi tindakan yang sudah dilakukan pada klien dengan diabetes
insipidus

BAB II

PEMBAHASAN
A. Definisi
Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan, penyakit ini
diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu mekanisme
neurohypophyseal-renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam
mengkonversi air. Kebanyakan kasus-kasus yang pernah ditemui merupakan kasus
yang idiopatik yang dapat bermanifestasi pada berbagai tingkatan umur dan jenis
kelamin. (Khaidir Muhaj, 2009)

Diabetes insipidus (DI) merupakan kelainan di mana terjadi peningkatan output urin
abnormal, asupan cairan dan sering haus. Ini menyebabkan gejala seperti frekuensi
kemih, nokturia (sering terbangun di malam hari untuk buang air kecil) dan enuresis
(buang air kecil disengaja selama tidur atau “ngompol”) Urin output. ditingkatkan
karena tidak terkonsentrasi biasanya,. Akibatnya bukannya warna kuning, urin yang
pucat, tidak berwarna atau berair tampilan dan konsentrasi diukur (osmolalitas atau
berat jenis) rendah.
Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormon
antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran
sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri). Diabetes insipidus terjadi akibat
penurunan pembentukan hormon antidiuretik (vasopresin), yaitu hormon yang secara
alami mencegah pembentukan air kemih yang terlalu banyak. Hormon ini unik,
karena dibuat di hipotalamus lalu disimpan dan dilepaskan ke dalam aliran darah oleh
hipofisa posterior. Diabetes insipidus juga bisa terjadi jika kadar hormon antidiuretik
normal tetapi ginjal tidak memberikan respon yang normal terhadap hormon ini
(keadaan ini disebut diabetes insipidus nefrogenik).

B. Etiologi
Diabetes insipidus bisa merupakan penyakit keturunan. Gen yang menyebabkan
penyakit ini bersifat resesif dan dibawa oleh kromosom X, karena itu hanya pria yang
terserang penyakit ini. Wanita yang membawa gen ini bisa mewariskan penyakit ini
kepada anak laki-lakinya.

Diabetes insipidus secara umum dapat disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
1. Hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu sedikit hormon
antidiuretik
2. Kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik ke dalam aliran darah
3. Kerusakan hipotalamus atau kelenjar hipofisa akibat pembedahan
4. Cedera otak (terutama patah tulang di dasar tengkorak)
5. Tumor
6. Sarkoidosis atau tuberkulosis
7. Aneurisma atau penyumbatan arteri yang menuju ke otak
8. Beberapa bentuk ensefalitis atau meningitis

Berdasarkan etiologinya, Diabetes Insipidus dapat dibedakan menjadi dua, antara lain:
1. Diabetes Insipidus Central
Adanya masalah di bagian hipotalamus (nucleus supraoptik, paraventikular, dan
filiformis hipotalamus) yang mana sebagai tempat pembuatan ADH/ vasopresin,
menyebabkan terjadi penurunan dari produksi hormon ADH.Kelainan hipotalamus
dan kelenjar pituitari posterior karena familial atau idiopatik, disebut Diabetes
Insipidus Primer. Kerusakan kelenjar karena tumor pada area hipotalamus – pituitary,
trauma, proses infeksi, gangguan aliran darah, tumor metastase dari mamae atau paru
disebut Diabetes Insipidus Sekunder. Pengaruh obat yang dapat mempengaruhi
sintesis dan sekresi ADH seperti phenitoin, alkohol, lithium carbonat.
2. Diabetes insipidus Nephrogenik
Ginjal tidak memberikan respon terhadap hormon antidiuretik sehingga ginjal
terus-menerus mengeluarkan sejumlah besar air kemih yang encer. Pada diabetes
insipidus lainnya, kelenjar hipofisa gagal menghasilkan hormon antidiuretik. Diabetes
Insipidus Nefrogenik dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu :
1. Penyakit ginjal kronik : ginjal polikistik, medullary cystic disease, pielonefretis,
obstruksi ureteral, gagal ginjal lanjut.
2. Gangguang elektrolit : Hipokalemia, hiperkalsemia.
3. Obat-obatan : litium, demoksiklin, asetoheksamid, tolazamid, glikurid, propoksifen.
4. Penyakit sickle cell
5. Gangguan diet

C. Manifestasi Klinis
Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah :
a. Poliuri 5-15 liter / hari
b. Polidipsi
c. Berat jenis urine sangat rendah 1001-1005
d. Peningkatan osmolaritas serum > 300 m. Osm/kg
e. Penurunan osmolaritas urine < 50-200m. Osm/kg

Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia. Jumlah
produksi urin maupun cairan yang diminum per 24 jam sangat banyak. Selain poliuria
dan polidipsia, biasanya tidak terdapat gejala-gejala lain, kecuali bahaya baru yang
timbul akibat dehidrasi yang dan peningkatan konsentrasi zat-zat terlarut yang timbul
akibat gangguan rangsang haus. Diabetes insipidus dapat timbul secara perlahan
maupun secara tiba-tiba pada segala usia. Seringkali satu-satunya gejala adalah rasa
haus dan pengeluaran air kemih yang berlebihan. Sebagai kompensasi hilangnya
cairan melalui air kemih, penderita bisa minum sejumlah besar cairan (3,8-38 L/hari).
Jika kompensasi ini tidak terpenuhi, maka dengan segera akan terjadi dehidrasi yang
menyebabkan tekanan darah rendah dan syok.

D. Patofisiologi
Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus
supraoptik, paraventrikular , dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya
yaitu neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan sel neuron (tempat
pembuatannya), melalui akson menuju ke ujung saraf yang berada di kelenjar
hipofisis posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis,
vasopressin dan neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang
tertentu. Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor
volume dan osmotic. Peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan
volume intravaskuler akan merangsang sekresi vasopresin. Vasopressin kemudian
meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu
mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP siklik.
Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun.
Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas yang sempit antara
290 dan 296 mOsm/kg H2O.
Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada
duktus pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan
menyebabkan poliuria atau banyak kencing.
Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma akan merangsang pusat haus, dan
sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang
rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi
vasopresin. Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih
dahulu akan mengatasinya dengan mensekresi vasopresin yang apabila masih
meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut
minum banyak (polidipsia).
Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus
sentral, dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes insipidus
nefrogenik, dimana gangguannya adalah karena tidak responsifnya tubulus ginjal
terhadap vasopresin.
Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormone
antidiuretik ADH yang merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Hal ini bisa
disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis
hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu, DIS juga timbul karena gangguan
pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptikohipofisealis dan
aksin hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke
dalam sirkulasi jika dibutuhkan.
DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang
kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi
normal. Terakhir, ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya
antibody terhadap ADH.

E. Penatalaksanaan
1. Terapi cairan parenteral
Untuk mencegah dehidrasi, penderita harus selalu minum cairan dalam jumlah yang
cukup ketika mereka merasa haus karena penyakit diabetes insipidus merupakan suatu
kelainan dimana terdapat kekurangan hormon antidiuretik yang menyebabkan rasa
haus yang berlebihan dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer
sehingga penderita bayi dan anak-anak harus sering diberi minum.
2. Jika hanya kekurangan ADH, dapat diberikan obat Clorpropamide, clofibrate untuk
merangsang sintesis ADH di hipotalamus.
3. Jika berat diberikan ADH melalui semprotan hidung dan diberikan vasopressin atau
desmopresin asetat (dimodifikasi dari hormon antidiuretik). Pemberian beberapa kali
sehari berguna untuk mempertahankan pengeluaran air kemih yang normal. Terlalu
banyak mengkonsumsi obat ini dapat menyebabkan penimbunan cairan,
pembengkakan dan gangguan lainnya.
4. Obat-obat tertentu dapat membantu, seperti diuretik tiazid (misalnya
hidrochlorothiazid/HCT) dan obat-obat anti peradangan non-steroid (misalnya
indometacin atau tolmetin).
5. Pada DIS yang komplit, biasanya diperlukan terapi hormone pengganti (hormonal
replacement) DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressin) yang merupakan pilihan
utama. Selain itu, bisa juga digunakan terapi adjuvant yang mengatur keseimbangan
air, seperti: Diuretik Tiazid, Klorpropamid, Klofibrat, dan Karbamazepin.

F. Pemeriksaan Diagnostik

Ada sebuah cara untuk mendiagnosa penyebab suatu poliuria adalah akibat Diabetes
Insipidus, bukan karena penyakit lain. Caranya adalah dengan menjawab tiga
pertanyaan yang dapat kita ketahui dengan anamnesa dan pemeriksaan.
Pertama, apakah yang menyebabkan poliuria tersebut adalah pemasukan bahan
tersebut (dalam hal ini air) yang berlebihan ke ginjal atau pengeluaran yang
berlebihan. Bila pada anamnesa ditemukan bahwa pasien memang minum banyak,
maka wajar apabila poliuria itu terjadi.
Kedua, apakah penyebab poliuria ini adalah factor renal atau bukan. Poliuria bisa
terjadi pada penyakit gagal ginjal akut pada periode diuresis ketika penyembuhan.
Namun, apabila poliuria ini terjadi karena penyakit gagal ginjal akut, maka akan ada
riwayat oligouria (sedikit kencing).
Ketiga, Apakah bahan utama yang membentuk urin pada poliuria tersebut adalah air
tanpa atau dengan zat-zat yang terlarut. Pada umumnya, poliuria akibat Diabetes
Insipidus mengeluarkan air murni, namun tidak menutup kemungkinan ditemukan
adanya zat-zat terlarut. Apabila ditemukan zat-zat terlarut berupa kadar glukosa yang
tinggi (abnormal) maka dapat dicurigai bahwa poliuria tersebut akibat DM yang
merupakan salah satu Differential Diagnosis dari Diabetes Insipidus.
Jika dicurigai penyebab poliuria adalah Diabetes Insipidus, maka harus dilakukan
pemeriksaan untuk menunjang diagnosis dan untuk membedakan apakah jenis
Diabetes Insipidus yang dialami karena penatalaksanaan dari dua jenis diabetes
insipidus ini berbeda. Ada beberapa pemeriksaan pada Diabetes Insipidus, antara lain:
1. Hickey Hare atau Carter-Robbins
Hickey-Hare tes adalah uji endokrin untuk menyelidiki osmoregulasi.
Cairan NaCl hipertonis diberikan IV dan akan menunjukkan bagaimana respon
osmoreseptor dan daya pembuatan ADH.
a. Infus dengan dexrose dan air sampai terjadi dieresis 5 ml/menit (biasanya 8-10
ml/menit).
b. Infuse di ganti dengan NaCl 2,5% dengan jumlah 0,25 ml/menit/kg BB di
pertahankan selama 45 menit
c. Urin ditampung selama 15 menit.
Penilaian : kalau normal dieresis akan menurun secara mencolok
Perhatian : pemeriksaaan ini cukup berbahaya
2. Fluid deprivation
Pemeriksaan yang paling sederhana dan paling dapat dipercaya untuk diabetes
insipidus adalah water deprivation test. Selama menjalani pemeriksaan ini penderita
tidak boleh minum dan bisa terjadi dehidrasi berat. Oleh karena itu pemeriksaan ini
harus dilakukan di rumah sakit atau tempat praktek dokter. Pembentukan air kemih,
kadar elektrolit darah (natrium) dan berat badan diukur secara rutin selama beberapa
jam. Segera setelah tekanan darah turun atau denyut jantung meningkat atau terjadi
penurunan berat badan lebih dari 5%, maka tes ini dihentikan dan diberikan suntikan
hormon antidiuretik.
3. Uji nikotin
Produksi vasopressin oleh sel hipotalamus langsung dirangsang oleh nikotin. Obat
yang di pakai adalah nikotin salisilat secara IV. Akibat sampingnya adalah mual,
muntah.
Penilaian : kalau normal dieresis akan menurun secara mencolok
Perhatian : pemeriksaan ini cukup berbahaya
4. Pemeriksaan laboratorium
Menunjukkan kadar natrium yang tinggi dalam darah dan air kemih yang sangat encer.
Fungsi ginjal lainnya tampak normal.
Apapun pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahui volume, berat jenis,
atau konsentrasi urin. Sedangkan untuk mengetahui jenisnya, dapat dengan
memberikan vasopresin sintetis, pada Diabetes Insipidus Sentral akan terjadi
penurunan jumlah urin, dan pada Diabetes Insipidus Nefrogenik tidak terjadi apa-apa.
Hal yang perlu diperhatikan dalam pemeriksaan diabetes insipidus adalah :
Pertama, apakah yang menyebabkan poliuria tersebut adalah pemasukan bahan
tersebut (dalam hal ini air) yang berlebihan ke ginjal atau pengeluaran yang
berlebihan. Bila pada anamnesa ditemukan bahwa pasien memang minum banyak,
maka wajar apabila poliuria itu terjadi.
Kedua, apakah penyebab poliuria ini adalah faktor renal atau bukan. Poliuria bisa
terjadi pada penyakit gagal ginjal akut pada periode diuresis ketika penyembuhan.
Namun, apabila poliuria ini terjadi karena penyakit gagal ginjal akut, maka akan ada
riwayat oligouria (sedikit kencing).
Ketiga, apakah bahan utama yang membentuk urin pada poliuria tersebut adalah air
tanpa atau dengan zat-zat yang terlarut. Pada umumnya, poliuria akibat Diabetes
Insipidus mengeluarkan air murni, namun tidak menutup kemungkinan ditemukan
adanya zat-zat terlarut. Apabila ditemukan zat-zat terlarut berupa kadar glukosa yang
tinggi (abnormal) maka dapat dicurigai bahwa poliuria tersebut akibat DM yang
merupakan salah satu Differential Diagnosis dari Diabetes Insipidus.
Diagnosis diabetes insipidus semakin kuat jika sebagai respon terhadap hormon
antidiuretik:
– pembuangan air kemih yang berlebihan berhenti
– tekanan darah naik
– denyut jantung kembali normal.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1 Pengkajian
A. Data Demografi
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama,
pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan
penanggung biaya.
B. Riwayat Sakit dan Kesehatan
1. Keluhan utama
Biasanya pasien merasa haus, pengeluaran air kemih yang berlebihan, sering keram
dan lemas jika minum tidak banyak.
2. Riwayat penyakit saat ini
Pasien mengalami poliuria, polidipsia, nocturia, kelelahan, konstipasi
3. Riwayat penyakit dahulu
Klien pernah mengalami Cidera otak, tumor, tuberculosis, aneurisma/penghambatan
arteri menuju otak, hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu
sedikit hormone antidiuretik, kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik
kedalam aliran darah, kerusakan hipotalamus/kelenjar hipofisa akibat pembedahan
dan beberapa bentuk ensefalitis, meningitis.
4. Riwayat penyakit keluarga
Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin ada
hubungannya dengan penyakit klien sekarang, yaitu riwayat keluarga dengan diabetes
insipidus.
5. Pengkajian psiko-sosio-spiritual
Perubahan kepribadian dan perilaku klien, perubahan mental, kesulitan mengambil
keputusan, kecemasan dan ketakutan hospitalisasi, diagnostic test dan prosedur
pembedahan, adanya perubahan peran.

C. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )

Pemeriksaan fisik pada klien dengan diabetes insipidus meliputi pemeriksaan fisik
umum per system dari observasi keadaan umum, pemeriksaan tanda-tanda vital, B1
(breathing), B2 (Blood), B3 (Brain), B4 (Bladder), B5 (Bowel), dan B6 (Bone).
1. Pernafasan B1 (breath)
RR = 20 x/mnt, tidak ada sesak nafas, tidak ada batuk pilek, tidak memiliki riwayat
asma dan suara nafas normal.
2. Kardiovaskular B2 (blood)
TD = 130/80 mmHg, nadi = 84 x/mnt, suhu = 36,5 oC, suara jantung vesikuler.
Perfusi perifer baik, turgor kulit buruk, intake= 295 mosmol/L (n= <290 mosmol/L)

– Urea N: mg/dl.(normal= 3 – 7,5 mmol/L)

– Kreatinin serum: 75 IU/L. (n= <70 IU/L)
– Bilirubin direk: 0,08 mg/dl. (n= 0,1 – 0,3 mg/dl)
– Bilirubin total: 0,01 mg/dl. (n= 0,3 – 1 mg/dl)
– SGOT: 38 U/L. (n= 0 – 25 IU/L)
– SGPT: 18 U/L. (n= 0 – 25 IU/L)

2 Analisis Data

No. Data Etiologi Masalah Keperawatan

1. Data Subjektif : px mengatakan haus, badan terasa lesu.

Data Objektif : intake= <2500 cc/hr, output= 3000 cc/hr, IWL = 500 cc/hr, turgor
kulit buruk.
Diabetes Insipidus
Hiperosmolaritas serum
Merangsang haus
Pergantian air tidak adekuat
Volume cairan tubuh berkurang kurangnya volume cairan dalam tubuh

2. Data Subjektif : pasien mengatakan sering kencing terlebih pada malam hari.
Data Objektif : Poliuria sangat encer( 3000cc/hr +IWL 500cc/hr), dengan berat jenis
1.010, osmolalitas urin 50-150 mosmol/L.

Diabetes Insipidus
Penurunan osmolaritas urin
Hilangnya banyak cairan (urin)
poliuria
Perubahan eliminasi urin

3. Data Subjektif : pasien mengatakan tidak tahu tentang pengobatan dan perawatan
penyakitnya
Data Objektif : klien tidak mengikuti instruksi secara akurat
Riwayat Diabetes Insipidus keluarga
Minimnya informasi tentang pengobatan dan perawatan DI

Kurang pengetahuan

3 Diagnosa Keperawatan
1. Kurangnya volume cairan dalam tubuh berhubungan dengan ekskresi yang
meningkat dan intake cairan yang tidak adekuat.
2. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan ketidakmampuan tubulus ginjal
mengkonsentrasikan urine karena tidak terdapat ADH.
3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi mengenai proses
penyakit, pengobatan dan perawatan diri.

4. intervensi Keperawatan
1. Kurangnya volume cairan dalam tubuh berhubungan dengan ekskresi yang
meningkat dan intake cairan yang tidak adekuat.
Tujuan: Menyeimbangkan masukan dan pengeluaran cairan
Kriteria Hasil :
a. I = O
b. Tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi ( turgor baik, mata tidak cowong)
c. TTV dalam batas normal (n =120/80mmHg).
Intervensi Rasional
1.Mandiri
a. Pantau BB (input dan output)
b. Pantau tanda-tanda dehidrasi
c. Pantau TTV

2. Kolaborasi
a. Berikan terapi cairan dengan mengganti vasopressin atau dengan penyuntikan
intramuskuler ADH.
3. HE
Anjurkan pasien untuk minum banyak (2000-2500 cc/hari)
1.Mandiri
a. Untuk mengetahui tingkat dehidrasi
b. Untuk mengetahui tingkat dehidrasi
c. Memantau keadaan pasien
2. Kolaburasi

a. Menghindari dehidrasi

3.Menghindari dehidrasi

2. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan penurunan produksi ADH

Tujuan : Eliminasi urine kembali normal
Kriteria Hasil : eliminasi urine kembali normal (0,5-1 cc/kg BB/jam)

Intervensi Rasional
1. Mandiri

a. Pantau eliminasi urine yang meliputi frekuensi, konsistensi, bau, volume, dan
warna dengan tepat.

2. Kolaborasi
a. Berikan terapi vasopressin atau dengan penyuntikan intramuskuler ADH.
b. Tes deprivasi cairan dilakukan dengan cara menghentikan pemberian cairan selama
8-12 jam atau sampai terjadi penurunan BB.
1. Mandiri
a. Untuk mengetahui perubahan kondisi pasien
b. Untuk mengembalikan pola normal eliminasi urine.
2. Kolaburasi
a. Untuk mengetahui respon ginjal terhadap pemberian hormon ADH
b. Untuk menghindari gagal ginjal

3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi mengenai proses

penyakit, pengobatan dan perawatan diri.
Tujuan: Memberi pemahaman kepada pasien terhadap penyakit pasien

Kriteria Hasil:
a. Klien dapat mengungkapkan mengerti tentang proses penyakit dan mengikuti
instrukasi yang diberikan secara akurat. Pengarahan obat-obatan, gejala untuk
dilaporkan dan perlunya mendapatkan gelang waspada medis.

Intervensi Rasional
1. Mandiri:
a. Jelaskan konsep dasar proses penyakit.
b. Jelaskan pentingnya tindak lanjut rawat jalan yang teratur.
c. Jelaskan perlunya untuk menghindari obat yang dijual bebas. 1.Mandiri
a. Memberi pemahaman kepada pasien

b. Agar pasien tahu pentingnya pemantauan penyakit

c. Untuk menghindari semakin parahnya penyakit

DAFTAR PUSTAKA

1. Suparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi II: Jakarta. Penerbit Balai
FKUI
2. Susan Martin Tucker (et-al). 1998. Standar Perawatan Pasien, volume 2: Jakarta.
Penerbit Buku Kedoteran EGC
3. Hudak and Gallo. 1996 .Perawatan Kritis, Edisi 2: Jakarta . Penerbit Buku
Kedokteran EGC
4. Dr. Hasjim Effendi. 1981. Fisiologi Sistem Hormonal dan Reproduksi dan
Patofisiologinya: Bandung. Penerbit Alumni anggota IKAPI Bandung
5. Barbara. C. Long, 1996. Perawatan Medikal Bedah 3: Bandung. Penerbit Yayasan
IAPK Padjajaran Bandung
6. Guyton. C. Arthur. 1992. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit : Jakarta
Penerbit Buku Kedokteran EGC
7. A. Price Sylva and M. Wilsol Lorraine. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit, Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC
8. Bruner dan Sudart. 2000. Buku Saku Keperawatan Medikal Bedah. EGC. 2000

 Share this:Beranda
 About

ashabulk
A great WordPress.com site

Stay updated via RSS







Tulisan Terakhir
 

o perbadaan blog dengan website dan blog dengan wordpress

o MAKALAH ”KONSEP TEORI DAN KEPERAWATAN GANGGUAN KELENJAR PANKREAS
(pankreatitis)”.
o makalah (diabetes insipidus)
o CARA MEMBUAT EMAIL
o selamat datang


Komentar Terbaru



Arsip


o Juni 2013


Kategori

o tugas
o Uncategorized


Meta


o Daftar
o Masuk
o RSS Entri
o RSS Komentar
o WordPress.com

makalah (diabetes insipidus)

Posted: Juni 14, 2013 in tugas

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat
rahmatNya, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik dan tepat
pada waktunya. Adapun judul dari makalah ini adalah : ”KONSEP TEORI DAN
KEPERAWATAN SEKRESI HORMON ANTIDIURETIK (diabetes insipidus)”.
Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu agar pembaca dapat mengetahui
konsep dasar keperawatan pada klien gangguan sekresi hormone antidiuretik dengan
diabetes insipidus
Penulis juga mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu penulis dalam menyelesaikan makalah ini. penulis menyadari bahwa
makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh sebab itu penulis sangat
mengharapkan adanya kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan
makalah ini.

Makassar,12 juni 2013

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI

BAB I : PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
B. TUJUAN

BAB II. PEMBAHASAN

A. DEFINISI
B. ETIOLOGI
C. MANIFESTASI KLINIS
D. PATOFISIOLOGI
E. PENATALAKSANAAN
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

BAB III : ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
C. INTERVENSI DAN RASIONAL

BAB IV : PENUTUP
A. KESIMPULAN
B. SARAN

DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang

Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan yang diakibatkan
oleh berbagai penyebab yang mengganggu mekanisme Neurohypophyseal-renal
reflex, sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonversi air.( Aru W.
Sudoyo 2006)
Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormon
antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran
sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri).

B. Tujuan

1. Tujuan Umum
Membantu mahasiswa dalam memahami secara umum konsep dari diabetes insipidus

2. Tujuan Khusus
Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan diabetes insipidus
Mampu menemukan masalah keperawatan pada klien dengan diabetes insipidus
Mampu merencanakan tindakan keperawatan pada klien dengan diabetes insipidus
Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan diabetes insipidus
Mampu mengevaluasi tindakan yang sudah dilakukan pada klien dengan diabetes
insipidus

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi
Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan, penyakit ini
diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu mekanisme
neurohypophyseal-renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam
mengkonversi air. Kebanyakan kasus-kasus yang pernah ditemui merupakan kasus
yang idiopatik yang dapat bermanifestasi pada berbagai tingkatan umur dan jenis
kelamin. (Khaidir Muhaj, 2009)

Diabetes insipidus (DI) merupakan kelainan di mana terjadi peningkatan output urin
abnormal, asupan cairan dan sering haus. Ini menyebabkan gejala seperti frekuensi
kemih, nokturia (sering terbangun di malam hari untuk buang air kecil) dan enuresis
(buang air kecil disengaja selama tidur atau “ngompol”) Urin output. ditingkatkan
karena tidak terkonsentrasi biasanya,. Akibatnya bukannya warna kuning, urin yang
pucat, tidak berwarna atau berair tampilan dan konsentrasi diukur (osmolalitas atau
berat jenis) rendah.
Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormon
antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran
sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri). Diabetes insipidus terjadi akibat
penurunan pembentukan hormon antidiuretik (vasopresin), yaitu hormon yang secara
alami mencegah pembentukan air kemih yang terlalu banyak. Hormon ini unik,
karena dibuat di hipotalamus lalu disimpan dan dilepaskan ke dalam aliran darah oleh
hipofisa posterior. Diabetes insipidus juga bisa terjadi jika kadar hormon antidiuretik
normal tetapi ginjal tidak memberikan respon yang normal terhadap hormon ini
(keadaan ini disebut diabetes insipidus nefrogenik).

B. Etiologi
Diabetes insipidus bisa merupakan penyakit keturunan. Gen yang menyebabkan
penyakit ini bersifat resesif dan dibawa oleh kromosom X, karena itu hanya pria yang
terserang penyakit ini. Wanita yang membawa gen ini bisa mewariskan penyakit ini
kepada anak laki-lakinya.

Diabetes insipidus secara umum dapat disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
1. Hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu sedikit hormon
antidiuretik
2. Kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik ke dalam aliran darah
3. Kerusakan hipotalamus atau kelenjar hipofisa akibat pembedahan
4. Cedera otak (terutama patah tulang di dasar tengkorak)
5. Tumor
6. Sarkoidosis atau tuberkulosis
7. Aneurisma atau penyumbatan arteri yang menuju ke otak
8. Beberapa bentuk ensefalitis atau meningitis

Berdasarkan etiologinya, Diabetes Insipidus dapat dibedakan menjadi dua, antara lain:
1. Diabetes Insipidus Central
Adanya masalah di bagian hipotalamus (nucleus supraoptik, paraventikular, dan
filiformis hipotalamus) yang mana sebagai tempat pembuatan ADH/ vasopresin,
menyebabkan terjadi penurunan dari produksi hormon ADH.Kelainan hipotalamus
dan kelenjar pituitari posterior karena familial atau idiopatik, disebut Diabetes
Insipidus Primer. Kerusakan kelenjar karena tumor pada area hipotalamus – pituitary,
trauma, proses infeksi, gangguan aliran darah, tumor metastase dari mamae atau paru
disebut Diabetes Insipidus Sekunder. Pengaruh obat yang dapat mempengaruhi
sintesis dan sekresi ADH seperti phenitoin, alkohol, lithium carbonat.
2. Diabetes insipidus Nephrogenik
Ginjal tidak memberikan respon terhadap hormon antidiuretik sehingga ginjal
terus-menerus mengeluarkan sejumlah besar air kemih yang encer. Pada diabetes
insipidus lainnya, kelenjar hipofisa gagal menghasilkan hormon antidiuretik. Diabetes
Insipidus Nefrogenik dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu :
1. Penyakit ginjal kronik : ginjal polikistik, medullary cystic disease, pielonefretis,
obstruksi ureteral, gagal ginjal lanjut.
2. Gangguang elektrolit : Hipokalemia, hiperkalsemia.
3. Obat-obatan : litium, demoksiklin, asetoheksamid, tolazamid, glikurid, propoksifen.
4. Penyakit sickle cell
5. Gangguan diet
C. Manifestasi Klinis
Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah :
a. Poliuri 5-15 liter / hari
b. Polidipsi
c. Berat jenis urine sangat rendah 1001-1005
d. Peningkatan osmolaritas serum > 300 m. Osm/kg
e. Penurunan osmolaritas urine < 50-200m. Osm/kg

Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia. Jumlah
produksi urin maupun cairan yang diminum per 24 jam sangat banyak. Selain poliuria
dan polidipsia, biasanya tidak terdapat gejala-gejala lain, kecuali bahaya baru yang
timbul akibat dehidrasi yang dan peningkatan konsentrasi zat-zat terlarut yang timbul
akibat gangguan rangsang haus. Diabetes insipidus dapat timbul secara perlahan
maupun secara tiba-tiba pada segala usia. Seringkali satu-satunya gejala adalah rasa
haus dan pengeluaran air kemih yang berlebihan. Sebagai kompensasi hilangnya
cairan melalui air kemih, penderita bisa minum sejumlah besar cairan (3,8-38 L/hari).
Jika kompensasi ini tidak terpenuhi, maka dengan segera akan terjadi dehidrasi yang
menyebabkan tekanan darah rendah dan syok.

D. Patofisiologi
Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus
supraoptik, paraventrikular , dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya
yaitu neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan sel neuron (tempat
pembuatannya), melalui akson menuju ke ujung saraf yang berada di kelenjar
hipofisis posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis,
vasopressin dan neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang
tertentu. Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor
volume dan osmotic. Peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan
volume intravaskuler akan merangsang sekresi vasopresin. Vasopressin kemudian
meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu
mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP siklik.
Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun.
Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas yang sempit antara
290 dan 296 mOsm/kg H2O.
Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada
duktus pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan
menyebabkan poliuria atau banyak kencing.
Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma akan merangsang pusat haus, dan
sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang
rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi
vasopresin. Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih
dahulu akan mengatasinya dengan mensekresi vasopresin yang apabila masih
meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut
minum banyak (polidipsia).
Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus
sentral, dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes insipidus
nefrogenik, dimana gangguannya adalah karena tidak responsifnya tubulus ginjal
terhadap vasopresin.
Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormone
antidiuretik ADH yang merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Hal ini bisa
disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis
hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu, DIS juga timbul karena gangguan
pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptikohipofisealis dan
aksin hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke
dalam sirkulasi jika dibutuhkan.
DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang
kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi
normal. Terakhir, ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya
antibody terhadap ADH.

E. Penatalaksanaan
1. Terapi cairan parenteral
Untuk mencegah dehidrasi, penderita harus selalu minum cairan dalam jumlah yang
cukup ketika mereka merasa haus karena penyakit diabetes insipidus merupakan suatu
kelainan dimana terdapat kekurangan hormon antidiuretik yang menyebabkan rasa
haus yang berlebihan dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer
sehingga penderita bayi dan anak-anak harus sering diberi minum.
2. Jika hanya kekurangan ADH, dapat diberikan obat Clorpropamide, clofibrate untuk
merangsang sintesis ADH di hipotalamus.
3. Jika berat diberikan ADH melalui semprotan hidung dan diberikan vasopressin atau
desmopresin asetat (dimodifikasi dari hormon antidiuretik). Pemberian beberapa kali
sehari berguna untuk mempertahankan pengeluaran air kemih yang normal. Terlalu
banyak mengkonsumsi obat ini dapat menyebabkan penimbunan cairan,
pembengkakan dan gangguan lainnya.
4. Obat-obat tertentu dapat membantu, seperti diuretik tiazid (misalnya
hidrochlorothiazid/HCT) dan obat-obat anti peradangan non-steroid (misalnya
indometacin atau tolmetin).
5. Pada DIS yang komplit, biasanya diperlukan terapi hormone pengganti (hormonal
replacement) DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressin) yang merupakan pilihan
utama. Selain itu, bisa juga digunakan terapi adjuvant yang mengatur keseimbangan
air, seperti: Diuretik Tiazid, Klorpropamid, Klofibrat, dan Karbamazepin.

F. Pemeriksaan Diagnostik

Ada sebuah cara untuk mendiagnosa penyebab suatu poliuria adalah akibat Diabetes
Insipidus, bukan karena penyakit lain. Caranya adalah dengan menjawab tiga
pertanyaan yang dapat kita ketahui dengan anamnesa dan pemeriksaan.
Pertama, apakah yang menyebabkan poliuria tersebut adalah pemasukan bahan
tersebut (dalam hal ini air) yang berlebihan ke ginjal atau pengeluaran yang
berlebihan. Bila pada anamnesa ditemukan bahwa pasien memang minum banyak,
maka wajar apabila poliuria itu terjadi.
Kedua, apakah penyebab poliuria ini adalah factor renal atau bukan. Poliuria bisa
terjadi pada penyakit gagal ginjal akut pada periode diuresis ketika penyembuhan.
Namun, apabila poliuria ini terjadi karena penyakit gagal ginjal akut, maka akan ada
riwayat oligouria (sedikit kencing).
Ketiga, Apakah bahan utama yang membentuk urin pada poliuria tersebut adalah air
tanpa atau dengan zat-zat yang terlarut. Pada umumnya, poliuria akibat Diabetes
Insipidus mengeluarkan air murni, namun tidak menutup kemungkinan ditemukan
adanya zat-zat terlarut. Apabila ditemukan zat-zat terlarut berupa kadar glukosa yang
tinggi (abnormal) maka dapat dicurigai bahwa poliuria tersebut akibat DM yang
merupakan salah satu Differential Diagnosis dari Diabetes Insipidus.
Jika dicurigai penyebab poliuria adalah Diabetes Insipidus, maka harus dilakukan
pemeriksaan untuk menunjang diagnosis dan untuk membedakan apakah jenis
Diabetes Insipidus yang dialami karena penatalaksanaan dari dua jenis diabetes
insipidus ini berbeda. Ada beberapa pemeriksaan pada Diabetes Insipidus, antara lain:
1. Hickey Hare atau Carter-Robbins
Hickey-Hare tes adalah uji endokrin untuk menyelidiki osmoregulasi.
Cairan NaCl hipertonis diberikan IV dan akan menunjukkan bagaimana respon
osmoreseptor dan daya pembuatan ADH.
a. Infus dengan dexrose dan air sampai terjadi dieresis 5 ml/menit (biasanya 8-10
ml/menit).
b. Infuse di ganti dengan NaCl 2,5% dengan jumlah 0,25 ml/menit/kg BB di
pertahankan selama 45 menit
c. Urin ditampung selama 15 menit.
Penilaian : kalau normal dieresis akan menurun secara mencolok
Perhatian : pemeriksaaan ini cukup berbahaya
2. Fluid deprivation
Pemeriksaan yang paling sederhana dan paling dapat dipercaya untuk diabetes
insipidus adalah water deprivation test. Selama menjalani pemeriksaan ini penderita
tidak boleh minum dan bisa terjadi dehidrasi berat. Oleh karena itu pemeriksaan ini
harus dilakukan di rumah sakit atau tempat praktek dokter. Pembentukan air kemih,
kadar elektrolit darah (natrium) dan berat badan diukur secara rutin selama beberapa
jam. Segera setelah tekanan darah turun atau denyut jantung meningkat atau terjadi
penurunan berat badan lebih dari 5%, maka tes ini dihentikan dan diberikan suntikan
hormon antidiuretik.
3. Uji nikotin
Produksi vasopressin oleh sel hipotalamus langsung dirangsang oleh nikotin. Obat
yang di pakai adalah nikotin salisilat secara IV. Akibat sampingnya adalah mual,
muntah.
Penilaian : kalau normal dieresis akan menurun secara mencolok
Perhatian : pemeriksaan ini cukup berbahaya
4. Pemeriksaan laboratorium
Menunjukkan kadar natrium yang tinggi dalam darah dan air kemih yang sangat encer.
Fungsi ginjal lainnya tampak normal.
Apapun pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahui volume, berat jenis,
atau konsentrasi urin. Sedangkan untuk mengetahui jenisnya, dapat dengan
memberikan vasopresin sintetis, pada Diabetes Insipidus Sentral akan terjadi
penurunan jumlah urin, dan pada Diabetes Insipidus Nefrogenik tidak terjadi apa-apa.
Hal yang perlu diperhatikan dalam pemeriksaan diabetes insipidus adalah :
Pertama, apakah yang menyebabkan poliuria tersebut adalah pemasukan bahan
tersebut (dalam hal ini air) yang berlebihan ke ginjal atau pengeluaran yang
berlebihan. Bila pada anamnesa ditemukan bahwa pasien memang minum banyak,
maka wajar apabila poliuria itu terjadi.
Kedua, apakah penyebab poliuria ini adalah faktor renal atau bukan. Poliuria bisa
terjadi pada penyakit gagal ginjal akut pada periode diuresis ketika penyembuhan.
Namun, apabila poliuria ini terjadi karena penyakit gagal ginjal akut, maka akan ada
riwayat oligouria (sedikit kencing).
Ketiga, apakah bahan utama yang membentuk urin pada poliuria tersebut adalah air
tanpa atau dengan zat-zat yang terlarut. Pada umumnya, poliuria akibat Diabetes
Insipidus mengeluarkan air murni, namun tidak menutup kemungkinan ditemukan
adanya zat-zat terlarut. Apabila ditemukan zat-zat terlarut berupa kadar glukosa yang
tinggi (abnormal) maka dapat dicurigai bahwa poliuria tersebut akibat DM yang
merupakan salah satu Differential Diagnosis dari Diabetes Insipidus.
Diagnosis diabetes insipidus semakin kuat jika sebagai respon terhadap hormon
antidiuretik:
– pembuangan air kemih yang berlebihan berhenti
– tekanan darah naik
– denyut jantung kembali normal.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1 Pengkajian
A. Data Demografi
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama,
pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan
penanggung biaya.

B. Riwayat Sakit dan Kesehatan

1. Keluhan utama
Biasanya pasien merasa haus, pengeluaran air kemih yang berlebihan, sering keram
dan lemas jika minum tidak banyak.
2. Riwayat penyakit saat ini
Pasien mengalami poliuria, polidipsia, nocturia, kelelahan, konstipasi
3. Riwayat penyakit dahulu
Klien pernah mengalami Cidera otak, tumor, tuberculosis, aneurisma/penghambatan
arteri menuju otak, hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu
sedikit hormone antidiuretik, kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik
kedalam aliran darah, kerusakan hipotalamus/kelenjar hipofisa akibat pembedahan
dan beberapa bentuk ensefalitis, meningitis.
4. Riwayat penyakit keluarga
Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin ada
hubungannya dengan penyakit klien sekarang, yaitu riwayat keluarga dengan diabetes
insipidus.
5. Pengkajian psiko-sosio-spiritual
Perubahan kepribadian dan perilaku klien, perubahan mental, kesulitan mengambil
keputusan, kecemasan dan ketakutan hospitalisasi, diagnostic test dan prosedur
pembedahan, adanya perubahan peran.

C. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )

Pemeriksaan fisik pada klien dengan diabetes insipidus meliputi pemeriksaan fisik
umum per system dari observasi keadaan umum, pemeriksaan tanda-tanda vital, B1
(breathing), B2 (Blood), B3 (Brain), B4 (Bladder), B5 (Bowel), dan B6 (Bone).
1. Pernafasan B1 (breath)
RR = 20 x/mnt, tidak ada sesak nafas, tidak ada batuk pilek, tidak memiliki riwayat
asma dan suara nafas normal.
2. Kardiovaskular B2 (blood)
TD = 130/80 mmHg, nadi = 84 x/mnt, suhu = 36,5 oC, suara jantung vesikuler.
Perfusi perifer baik, turgor kulit buruk, intake= 295 mosmol/L (n= <290 mosmol/L)

– Urea N: mg/dl.(normal= 3 – 7,5 mmol/L)

– Kreatinin serum: 75 IU/L. (n= <70 IU/L)
– Bilirubin direk: 0,08 mg/dl. (n= 0,1 – 0,3 mg/dl)
– Bilirubin total: 0,01 mg/dl. (n= 0,3 – 1 mg/dl)
– SGOT: 38 U/L. (n= 0 – 25 IU/L)
– SGPT: 18 U/L. (n= 0 – 25 IU/L)

2 Analisis Data

No. Data Etiologi Masalah Keperawatan

1. Data Subjektif : px mengatakan haus, badan terasa lesu.

Data Objektif : intake= <2500 cc/hr, output= 3000 cc/hr, IWL = 500 cc/hr, turgor
kulit buruk.

Diabetes Insipidus
Hiperosmolaritas serum
Merangsang haus
Pergantian air tidak adekuat
Volume cairan tubuh berkurang kurangnya volume cairan dalam tubuh

2. Data Subjektif : pasien mengatakan sering kencing terlebih pada malam hari.
Data Objektif : Poliuria sangat encer( 3000cc/hr +IWL 500cc/hr), dengan berat jenis
1.010, osmolalitas urin 50-150 mosmol/L.

Diabetes Insipidus
Penurunan osmolaritas urin
Hilangnya banyak cairan (urin)
poliuria
Perubahan eliminasi urin
3. Data Subjektif : pasien mengatakan tidak tahu tentang pengobatan dan perawatan
penyakitnya
Data Objektif : klien tidak mengikuti instruksi secara akurat
Riwayat Diabetes Insipidus keluarga
Minimnya informasi tentang pengobatan dan perawatan DI

Kurang pengetahuan

3 Diagnosa Keperawatan
1. Kurangnya volume cairan dalam tubuh berhubungan dengan ekskresi yang
meningkat dan intake cairan yang tidak adekuat.
2. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan ketidakmampuan tubulus ginjal
mengkonsentrasikan urine karena tidak terdapat ADH.
3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi mengenai proses
penyakit, pengobatan dan perawatan diri.

4. intervensi Keperawatan
1. Kurangnya volume cairan dalam tubuh berhubungan dengan ekskresi yang
meningkat dan intake cairan yang tidak adekuat.
Tujuan: Menyeimbangkan masukan dan pengeluaran cairan
Kriteria Hasil :
a. I = O
b. Tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi ( turgor baik, mata tidak cowong)
c. TTV dalam batas normal (n =120/80mmHg).
Intervensi Rasional
1.Mandiri
a. Pantau BB (input dan output)
b. Pantau tanda-tanda dehidrasi
c. Pantau TTV

2. Kolaborasi

a. Berikan terapi cairan dengan mengganti vasopressin atau dengan penyuntikan

intramuskuler ADH.
3. HE
Anjurkan pasien untuk minum banyak (2000-2500 cc/hari)
1.Mandiri
a. Untuk mengetahui tingkat dehidrasi
b. Untuk mengetahui tingkat dehidrasi
c. Memantau keadaan pasien
2. Kolaburasi

a. Menghindari dehidrasi

3.Menghindari dehidrasi
2. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan penurunan produksi ADH
Tujuan : Eliminasi urine kembali normal
Kriteria Hasil : eliminasi urine kembali normal (0,5-1 cc/kg BB/jam)

Intervensi Rasional
1. Mandiri

a. Pantau eliminasi urine yang meliputi frekuensi, konsistensi, bau, volume, dan
warna dengan tepat.

2. Kolaborasi
a. Berikan terapi vasopressin atau dengan penyuntikan intramuskuler ADH.
b. Tes deprivasi cairan dilakukan dengan cara menghentikan pemberian cairan selama
8-12 jam atau sampai terjadi penurunan BB.
1. Mandiri
a. Untuk mengetahui perubahan kondisi pasien
b. Untuk mengembalikan pola normal eliminasi urine.
2. Kolaburasi
a. Untuk mengetahui respon ginjal terhadap pemberian hormon ADH
b. Untuk menghindari gagal ginjal

3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi mengenai proses

penyakit, pengobatan dan perawatan diri.
Tujuan: Memberi pemahaman kepada pasien terhadap penyakit pasien

Kriteria Hasil:
a. Klien dapat mengungkapkan mengerti tentang proses penyakit dan mengikuti
instrukasi yang diberikan secara akurat. Pengarahan obat-obatan, gejala untuk
dilaporkan dan perlunya mendapatkan gelang waspada medis.

Intervensi Rasional
1. Mandiri:
a. Jelaskan konsep dasar proses penyakit.
b. Jelaskan pentingnya tindak lanjut rawat jalan yang teratur.
c. Jelaskan perlunya untuk menghindari obat yang dijual bebas. 1.Mandiri
a. Memberi pemahaman kepada pasien

b. Agar pasien tahu pentingnya pemantauan penyakit

c. Untuk menghindari semakin parahnya penyakit

DAFTAR PUSTAKA

1. Suparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi II: Jakarta. Penerbit Balai
FKUI
2. Susan Martin Tucker (et-al). 1998. Standar Perawatan Pasien, volume 2: Jakarta.
Penerbit Buku Kedoteran EGC
3. Hudak and Gallo. 1996 .Perawatan Kritis, Edisi 2: Jakarta . Penerbit Buku
Kedokteran EGC
4. Dr. Hasjim Effendi. 1981. Fisiologi Sistem Hormonal dan Reproduksi dan
Patofisiologinya: Bandung. Penerbit Alumni anggota IKAPI Bandung
5. Barbara. C. Long, 1996. Perawatan Medikal Bedah 3: Bandung. Penerbit Yayasan
IAPK Padjajaran Bandung
6. Guyton. C. Arthur. 1992. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit : Jakarta
Penerbit Buku Kedokteran EGC
7. A. Price Sylva and M. Wilsol Lorraine. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit, Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC
8. Bruner dan Sudart. 2000. Buku Saku Keperawatan Medikal Bedah. EGC. 2000

Share this:

 Twitter
 Facebook


Tinggalkan Balasan

CARA MEMBUAT EMAIL

MAKALAH ”KONSEP TEORI DAN KEPERAWATAN GANGGUAN KELENJAR PANKREAS

(pankreatitis)”.

Blog di WordPress.com.

Privasi & Cookie: Situs ini menggunakan cookie. Dengan melanjutkan

menggunakan situs web ini, Anda setuju dengan penggunaan mereka.
Untuk mengetahui lebih lanjut, termasuk cara mengontrol cookie, lihat di
sini: Kebijakan Cookie

 Twitter
 Facebook


Tinggalkan Balasan

CARA MEMBUAT EMAIL

MAKALAH ”KONSEP TEORI DAN KEPERAWATAN GANGGUAN KELENJAR PANKREAS

(pankreatitis)”.
Blog di WordPress.com.

Privasi & Cookie: Situs ini menggunakan cookie. Dengan melanjutkan

menggunakan situs web ini, Anda setuju dengan penggunaan mereka.
Untuk mengetahui lebih lanjut, termasuk cara mengontrol cookie, lihat di
sini: Kebijakan Cookie