Nama : Farida Rahma Salsabilla

NIM : 16670011
Mata Kuliah : Praktikum Komunikasi dan Konseling
Tema : Arthritis Gout
1.1 Definisi
Arthritis gout merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium
urat pada jaringan atau supersaturasi asam urat didalam cairan ekstarseluler (Anastesya W,
2009). Artritis gout merupakan salah satu penyakit inflamasi sendi yang paling sering
ditemukan, yang ditandai dengan penumpukan kristal monosodium urat di dalam ataupun di
sekitar persendian. Monosodium urat ini berasal dari metabolisme purin. Hal penting yang
mempengaruhi penumpukan kristal adalah hiperurisemia dan saturasi jaringan tubuh terhadap
urat. Apabila kadar asam urat di dalam darah terus meningkat dan melebihi batas ambang
saturasi jaringan tubuh, penyakit artritis gout ini akan memiliki manifestasi berupa
penumpukan kristal monosodium urat secara mikroskopis maupun makroskopis berupa tophi
(Zahara, 2013).
Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah usia, asupan
senyawa purin berlebihan, konsumsi alkohol berlebih, kegemukan (obesitas), kurangnya
aktivitas fisik, hipertensi dan penyakit jantung, obat-obatan tertentu (terutama diuretika) dan
gangguan fungsi ginjal. Peningkatan kadar asam urat dalam darah, selain menyebabkan artritis
gout, menurut suatu penelitian hal tersebut merupakan salah prediktor kuat terhadap kematian
karena kerusakan kardiovaskuler (Andry, 2009).
1.2 Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produksi akhir metabolism
purin. Kadar asam urat dalam darah ditentukan oleh keseimbangan antara produksi (10%
pasien) dan ekskresi (90% pasien). Bila keseimbangan ini terganggu maka dapat menyebabkan
terjadinya peningkatan kadar asam urat dalam darah yang disebut dengan hiperurisemia.

Gambar 1 : Patofisiologi Gout

 Gambar 2 : Kondisi Sendi dan Ginjal pada pasien Gout

1.3 Faktor Resiko Gout

Gambar 3 : Faktor Resiko Gout

Obesitas
Kebanyakan kasus gout bila BMI >25.
(Body Mass Index /BMI= Berat badan dalam kg dibagi dengan kuadrat tinggi dalam meter)
Informasi ini juga mengkonfirmasikan bahwa mengurangi berat badan akan mengurangi
risiko terjadinya gout.
 Gambar 4 : Faktor Penyebab Peningkatan Asam Urat
1.4 Diagnosa Gout

1.5 Komplikasi Gout

1.6 Gejala Gout
Gout arthritis memiliki tanda dan gejala tertentu dan hampir pasti terjadi pada penderita,
yaitu : terjadinya peradangan dan nyeri pada sendi secara maksimal selama sehari, sejumlah
sendi meradang (oligoarthritis), adanya hiperurisemia atau kadar asam urat yang berlebih
didalam darah, terdapat kristal asam urat yang khas di dalam cairan sendi, serangan unilateral
di satu sisi pada sendi pertama, terutama pada sendi ibu jari, sendi terlihat kemerahan, terjadi
pembengkakan asimetris pada satu sendi, namun tidak ditemukan bakteri pada saat serangan
atau inflamasi. Gejala lain yang muncul ialah suhu badan meningkat (demam), kepala terasa
sakit, nafsu makan berkurang serta jantung berdebar tidak normal (Fitriana, 2015).
Menurut Misnadiarly (2007), terdapat empat tahap dari perjalanan klinis penyakit gout
yang tidak diobati, antara lain:
a. Tahap pertama adalah hiperurisemia asimptomatik.
Penderita tidak menunjukkan gelaja selain peningkatan kadar asam urat serum dan
hanya 20% dari penderita hiperurisemia asimptomatik yang terjadi serangan gout akut.
b. Tahap kedua adalah gout arthritis akut
Terjadi pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya terjadi pada sendi ibu
jari kaki dan metatarsofalageal, dan menunjukan tandatanda peradangan lokal.
Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah sel darah putih. Sendi-sendi yang
lain dapat terserang, termasuk sendi jarijari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan
tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih dalam waktu 10 sampai 14 hari
tanpa pengobatan.
c. Tahap ketiga ialah intercritical
Tidak adanya gejala pada tahapan ini yang dapat berlangsung beberapa bulan
samapi tahun. Jika tidak diobati dalam waktu kurang dari 1 tahun, kebanyakan orang
mengalami serangan gout secara ber ulang.
d. Pada tahap keempat adalah gout kronis
Jika pengobatan tidak dimulai, timbunan urat terus menerus bertambah dalam
beberapa tahun. Peradangan kronis akibat kristal asam urat dapat menyebabkan nyeri,
kaku, dan adanya tonjolan dari sendi yang bengkak.

1.7 Prinsip Umum Pengelolaan Hiperurisemia dan Gout

1) Setiap pasien hiperurisemia dan gout harus mendapat informasi yang memadai tentang
penyakit gout dan tatalaksana yang efektif termasuk tatalaksana terhadap penyakit
komorbid.
 2) Setiap pasien hiperurisemia dan gout harus diberi nasehat mengenai modifikasi gaya hidup
seperti menurunkan berat badan hingga ideal, menghindari alkohol, minuman yang
mengandung gula pemanis buatan, makanan berkalori tinggi serta daging merah dan
seafood berlebihan, serta dianjurkan untuk mengonsumsi makanan rendah lemak, dan
latihan ϐisik teratur.
3) Setiap pasien dengan gout secara sistematis harus dilakukan anamnesis dan pemeriksaan
penapisan untuk penyakit komorbid terutama yang berpengaruh terhadap terapi penyakit
gout dan faktor risiko kardiovaskular, termasuk gangguan fungsi ginjal, penyakit jantung
koroner, gagal jantung, stroke, penyakit arteri perifer, obesitas, hipertensi, diabetes, dan
merokok.
1.8 Penatalaksanaan Terapi
a. Arthritis Gout Akut
- Tujuan Terapi
1. Menghentikan serangan akut,
2. Mencegah serangan kembali dari GA,
3. Mencegah komplikasi yang berkaitan dengan deposit kristal asam urat kronis di
jaringan
4. Menghilangkan gejala.
- Rekomendasi Pengelolaan Gout Akut

- Pilihan Obat untuk Arthritis Gout :

1. NSAID
NSAID biasanya dibutuhkan antara 7 sampai 14 hari tergantung respons pasien,
walau pasien dengan kronik atau gout tofi membutuhkan terapi NSAID lebih lama
untuk mengendalikan simtom.
2. Kolkhisin
Kolkhisin adalah antimitotik, menghambat pembelahan sel, dan diekskresi melalui
urin. Tidak menurunkan kadar urat dalam serum, dan kalau menjadi pilihan maka
harus diberikan secepat mungkin saat serangan terjadi agar efektif.
Kolkhisin dapat juga dipakai untuk mencegah serangan, dan direkomendasikan
untuk diberikan dalam dosis rendah sebelum memulai obat penurun urat, kemudian
dilanjutkan sampai 1 tahun setelah urat dalam serum menjadi normal
Bila diberikan secara oral maka diberikan dosis awal 1 mg, diikuti dengan dosis 0,5
mg. Reaksi yang tidak dikehendaki dari kolkhisin adalah gangguan gastrointestinal,
disfungsi sumsum tulang belakang, dan disfungsi neuromuskular. Hal ini lebih
 sering terjadi pada pasien dengan gangguan ginjal atau hati dan manula. Kolkhisin
sebagai vasokonstriktor dan mempunyai efek stimulasi pada pusat vasomotor,
sebab itu hatihati bagi pasien dengan gagal jantung kronis
3. Kortikosteroid
Injeksi intra-artikular kortikosteroid sangat berguna bila NSAID atau kolkhisin
bermasalah, misalnya pada pasien dengan gagal jantung kronis atau gangguan
ginjal atau hati. Sangat berguna untuk Arthritis gout akut yang terbatas hanya sendi
atau bursa tunggal Kortikosteroid dapat diberikan secara oral dalam dosis tinggi
(30-40mg) atau intramuskular, berangsur-angsur diturunkan selama 7-10 hari,
terapi ini baik untuk pasien yang tidak dapat mentolerir NSAID, kolkhisin ataupun
gagal dengan terapi ini, juga bagi mereka dengan serangan poliartikular. Hati-hati
bagi pasien dengan gagal jantung.
- Terapi Farmakologi dan Non Farmakologi
b. Gout Kronis
Pengobatan gout kronis membutuhkan waktu jangka panjang untuk mereduksi serum urat
sampai dibawah normal;
Harus dijaga agar tidak terjadi serangan serangan gout akut, mengurangi volume tofi,
mencegah perusakan selanjutnya.
Obat penurun asam urat diindikasikan untuk :
• Pasien dengan serangan lebih dari 2 kali setahun
• Gout tofi yang kronis
• Produksi berlebih asam urat (primary dan purin enzyme defect)
• Gout kronis yang berkaitan dengan kerusakan ginjal atau batu ginjal urat
• Tambahan terapi sitotoksik untuk hematological malignancy
Obat Penurun asam urat
• Urikostatik (xantin oksidase inhibitor) misalnya alopurinol
 Alopurinol adalah drug of choice untuk menurunkan urat dalam serum.
 Alopurinol menghambat pembentukan asam urat.
 Risiko untuk menimbulkan serangan gout akut pada awal pengobatan dapat
dihindarkan dengan memakai dosis awal yang rendah (50-100mg), dan ditingkatkan
bila perlu.
 Kolkhisin atau NSAID ditambahkan sebagai pencegahan terjadinya episode akut.
 Dosis 50-600mg sehari untuk mengurangi kadar urat.
 Normalisasi kadar urat dalam serum biasanya terlihat dalam 4 minggu dan serangan
gout akut berhenti dalam 6 bulan dengan terapi yang kontinyu.
 Reduksi tofi memakan waktu tahunan.
 Kadang-kadang dosis dibutuhkan sampai 900mg.
 Waspada:
 Banyak interaksi, terutama dengan antikoagulan oral, teofilin, azatioprin.
 Efek samping utama : ruam (2%)
 Reaksi hipersensitif: (0.4%), meningkat bila dimakan bersama ampisilin (20%), tiazid.
Reaksi hipersensitif dapat mengakibatkan mortalitas.
 Karena ekskresi hanya lewat ginjal, hati-hati bagi yang mengalami kerusakan ginjal,
sebab itu dosis harus disesuaikan dengan creatinin clearance. F
• Urikosurik misalnya benzbromaron, sulfinperazon, probenesid
 Obat urikosurik meningkatkan ekskresi urat di ginjal dengan menghambat reabsorpsi
pada proksimal tubule.
 Untuk mencegah risiko ini dosis awal harus rendah ditingkatkan perlahan-lahan, dan
hidrasi yang cukup untuk menghindari batu diginjal atau saluran kemih.
 Tidak boleh dipakai pada kondisi overproduction atau nefrolitiasis ginjal.
 Obat-obat urikosurik adalah probenesid, sulfinpirazon, dan benzbromaron
sulfinpirazon* , benzbromaron* : belum ada di Indonesia saat ini
 Fenofibrat, obat penurun lipid, ternyata mempunyai efek urikosurik juga. Penurunan
sebesar 20-35% terjadi. Akan berguna bagi pasien dengan hiperlipidemia dan
gout/hiperurisemia Terapi kombinasi dari fenofibrat atau losartan dengan obat anti-
hiperurisemik, termasuk benzbromaron(50mg sekali sehari) atau alopurinol (200mg
dua kali sehari), secara signifikan mengurangi urat dalam serum sesuai dengan
peningkatan ekskresi asam urat. Kombinasi ini adalah pilihan yang baik untuk terapi
pasien gout dengan hipertrigliseridamia dan/atau hipertensi, walau efek tambahan
hipourisemik sifatnya sedang.
 • Urikolitik misalnya urat oksidase
 Sebagai katalisator, urat oxidase merubah asam urat menjadi alantoin pada binatang
tingkat rendah.
 Bila dipakai secara parentral urikase* adalah penurun urat yang lebih cepat dibanding
alopurinol.
 Urat oxidase mencegah terbentuknya urat dan juga menguraikan asam urat yang telah
ada
- Terapi Farmakologi dan Monitoring

c. Arthritis Gout Interkitikal

1) Pasien dengan GA, pada saat ada periode bebas simtom di antara serangan serangan
disebut interkritikal gout.
2) Hiperurisemia mungkin masih menetap dan kristal MSU mungkin ada dalam cairan
sinovial.
3) Interkritikal gout adalah saat di mana pasien harus proaktif mengendalikan kadar
asam urat dan mengambil langkah lain untuk menurunkan risiko serangan gout lain
4) Evaluasi kondisi pasien yang berkaitan dengan dasar penyebab disorder (misalnya:
peminum alkohol dengan gout, dll)
5) Identifikasi dan obati penyakit yang berkaitan dengan gout bila ada: hipertensi,
obesitas, peminum alkohol, pemakaian diuretik, hipotiroid, hiperkoleterolemia,
intoksikasi timbal
- Terapi Farmakologi dan Monitoring
d. Terapi Secara Umum pada Gout