Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi salah satu syarat dalam menempuh

Program Pendidikan Profesi Dokter bagian Ilmu Penyakit Saraf

Di RSUD Sunan Kalijaga Demak

Oleh:
Nafiatul Aliah

30101407262

Pembimbing:
dr. Sri Suwarni, Sp. S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RSUD SUNAN KALIJAGA DEMAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

2019

TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Stroke adalah suatu kelainan neurologis fokal ataupunh global secara tiba-tiba,
dengan gejala yang berlangsung lebih dari 24 jam (atau meninggal), dan diakibatkan oleh
gangguan vaskuler (WHO, 2005).
Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak didalam
jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara lapisan
pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO, 2005).

Klasifikasi
Stroke dapat disebabkan baik iskemik (80%) maupun hemoragik (20%). Stroke
hemoragik sendiri diklasifikasikan lagi menjadi pendarahan intraserebral (PIS) sebanyak
15% dan perdarahan subaraknoid (PSA) sebanyak 5% (Warlow, 2008).
Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab
pertama kecacatan. Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada
stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang dapat
melakukan kegiatan mandirinya lagi. Angka mortalitas dalam bulan pertama pada stroke
hemoragik mencapai 40-80%. Dan 50% kematian terjadi dalam 48 jam pertama (Nassisi,
2009)
Tingkat insidensi dari stroke hemorhagik seluruh dunia berkisar antara 10 sampai
20 kasus per 100.000 populasi dan bertambah dengan umur. Perdarahan intraserebral
lebih sering terjadi pada pria disbanding dengan wanita, terutama pada usia diatas 55
tahun, dan juga pada populasi tertentu seperti pada orang kulit hitam dan orang jepang
(Qureshi, 2001)

Definisi Stroke Hemorrhagic

 Stroke perdarahan atau hemorrhagic stroke karena ditemukan adanya darah di
dalam otak yang dalam keadaan normalnya tidak ada. Yang menjadi masalah pada pasien
dengan penyakit ini adalah ditemukannya darah di dalam otak yang berasal dari
pembuluh darah otak yang pecah.
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan
parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya.
Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan
struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan
sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi
jaringan otak dan menekan batang otak.

Gambar 1.

Tipe-tipe Stroke

Macam-macam Stroke Perdarahan

 Perdarahan Intraserebral (PIS)

Definisi

Perdarahan yang paling sering timbul pada parenkim otak terjadi di daerah arteri

kecil yang melayani ganglia basal, thalamus, dan batang otak dan oleh arteriopathy

karena hipertensi kronik atau micratheroma. Penyakit ini, sering berhubungan dengan

arteriosklerosis, karena terjadi penyumbatan pada infark lakunar atau kebocoran yang

menyebabkan perdarahan otak. Perdarahan kecil dapat mendahului perdarahan besar dari

arteri kecil dan dapat dideteksi dengan gema gradien MRI.

Beberapa perdarahan timbul dari angiopathy amyloid congophilic, gangguan

degeneratif yang mempengaruhi media dari arteri yang lebih kecil, terutama materi abu-

abu otak, dan terlihat pada usia lanjut. Tumor otak, obat simpatomimetik, koagulopati,

cavernomas dan malformasi arteriovenous juga menyebabkan perdarahan otak.

Gambar 2

Gambaran Intracerebral Hemorrhage

Patofisiologi
Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik,
Faktor resiko lain penyebab perdarahan intraserebral antara lain bertambahnya usia,
merokok, konsumsi alkohol, dan serum kolesterol rendah. Keadaan ini menyebabkan
perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil, terutama pada cabang-cabang arteri
serebri media, yang mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-
pembuluh darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina
interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal
dengan aneurisma Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang
mensuplai pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah
menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak .

Gejala Klinis

•Terjadinya perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan

dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri
kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis.

•Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat
disertai kejang fokal / umum.

•Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata
menghilang dan deserebrasi

•Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papil edema
dan perdarahan subhialoid.

Diagnosis

Computed Tomography (CT-scan) merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk PIS

dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat diulang dalam 24 jam
untuk menilai stabilitas. Bedah emergensi dengan mengeluarkan massa darah
diindikasikan pada pasien sadar yang mengalami peningkatan volume perdarahan.
Magnetic resonance imaging (MRI) dapat menunjukkan perdarahan intraserebral dalam
beberapa jam pertama setelah perdarahan. Perubahan gambaran MRI tergantung stadium
disolusi hemoglobinoksihemoglobin-deoksihemogtobin-methemoglobin-ferritin dan
hemosiderin.

Gambar 3

Pengobatan

Pengobatan perdarahan akut intraserebral termasuk perlindungan jalan nafas, ventilasi

yang memadai, dan tingkat tekanan darah di bawah tekanan arteri rata-rata 130 mmHg.
Keseimbangan cairan dan suhu tubuh harus dipertahankan pada tingkat normal. Tekanan
intrakranial meningkat mungkin memerlukan osmotheraphy, hiperventilasi terkontrol,
atau barbiture-koma. Pemberian kortikosteroid umumnya dihindari. Terlepas dari kasus
penderita perdarahan cerebellar, setiap keputusan tentang apakah, bagaimana, dan kapan
melakukan intervensi neurosurgically setelah perdarahan intraserebral masih menjadi
perdebatan saat ini dan menunggu hasil percobaan prospektif yang sedang berlangsung.
Sampai saat ini semua upaya uji klinis telah gagal menunjukkan keunggulan evakuasi
hematoma melalui terapi medis, kecuali perdarahan cerebellar, dimana operasi untuk
massa besar mungkin menyelamatkan nyawa dan dapat diikuti oleh hasil klinis yang
memuaskan.
Perdarahan subarachnoid (PAS)
Definisi
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi
perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.
Perdarahan subarakhnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga subarakhnoid
dimana diagnosa ini cenderung mempunyai konotasi sebagai sindrom klinis daripada
diagnosa patologi. Perdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan arterial akibat
pecahnya suatu aneurisma pembuluh darah serebral atau malformasi arterio-venosa yang
rupture, di samping juga ada sebab-sebab lainnya. Perdarahan yang menumpuk dalam
ruang subarachnoid dapat mencetuskan terjadinya stroke, kejang dan komplikasi lainnya.
Insidensi perdarahan subarakhnoid bervariasi untuk masing-masing negara ataupun
daerah. Di Jepang perdarahan ini menyebabkan 25 kematian/100.000 populasi/tahun
(6,6% dari seluruh kematian mendadak) sedangkan angka kematiannya di Amerika
adalah 16/100.000 populasi, dalam hal ini tampaknya ada faktor-faktor diet, herediter dan
keadaan ekonomi yang berperan dalam patogenesisnya.

Patofisiologi

Perdarahan subarachnoid diklasifikasikan menjadi dua kategori yaitu :

- Traumatic Subarachnoid Hemorrhages
-Spontaneous Subarachnoid Hemorrhages
Traumatic subarachnoid dapat juga menyebabkan kerusakan otak yang diakibatkan oleh
karena kecelakaan. Sedangkan spontaneous subaracnoid hemoragik disebabkan oleh
karena ruptur aneurisma atau abnormalitas pembuluh darah pada otak.

Komplikasi tersering dari perdarahan subarachnoid adalah :

a. Perdarahan Ulang

Jika terjadi, lebih sering letal (50%) daripada perdarahan subarakhnoid awal. Resiko
perdarahan ulang adalah 20% pada hari 14 pertama setelah SAH awal, dan 50% pada
enam bulan pertama, jika aneurisma belum diobliterasi. Tidak seperti SAH awal,
perdarahan ulang sering menimbulkan hematoma intraparenkimal yang besar, karena
ruang subarakhnoid di sekitara neurisma sebagian tertutup oleh adesi yang disebabkan
oleh perdarahan awal. Pada kasus-kasus tersebut, manifestasi klinis dan perjalanan
perdarahan ulang aneurismal adalah seperti yang dideskripsikan di atas mengenai
perdarahan intraserebral spontan.

b.Vasospasme

Iskemia otak tertunda dari vasospasme untuk sebagian besar morbiditas dan mortalitas
terjadi setelah SAH. Penyempitan arteri progresif berkembang setelah SAH pada sekitar
70% dari pasien, tetapi defisit iskemia tertunda berkembang hanya 20% sampai 30%.
Proses ini dimulai 3 sampai 5 hari setelah pendarahan, menjadi maksimal pada 5 sampai
14 hari, dan selesai secara bertahap lebih dari 2 sampai 4 minggu.

Vasospasme simptomatik biasanya meliputi penurunan tingkat kesadaran, hemiparesis,

atau keduanya, dan proses ini biasanya paling parah pada aneurisma. Dalam kasus yang
lebih parah, gejala berkembang sebelumnya setelah pecahnya aneurisma, dan daerah
vaskular ikut terlibat. Meskipun tebal, darah subarachnoid merupakan faktor pemicu
utama, penyebab yang tepat dari penyempitan arteri setelah SAH kurang dipahami.
Vasospasme tidak hanya disebabkan oleh vaskular yang halus-kontraksi otot, perubahan
arteriopathic terlihat di dinding pembuluh, termasuk edema subintimal dan infiltrasi dari
leukosit.

c. Hidrosefalus

Hidrosefalus akut terjadi pada 15% sampai 20% pasien dengan SAH dan
terutama berkaitan dengan volume intraventricular dan darah subarachnoid. Dalam kasus
ringan, hidrosefalus menyebabkan lesu, perlambatan psikomotor, dan gangguan memori
jangka pendek. Temuan lainnya termasuk keterbatasan menatap ke atas, kelumpuhan
saraf kranial keenam, dan hyperreflexia ekstremitas bawah. Dalam kasus yang lebih
parah, hidrosefalus obstruktif akut menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Pasien
yang terkena dampak stupor atau koma, dan progresif batang otak herniasi akan
mengakibatkan produksi CSF yang menerus, kecuali kateter ventrikular dimasukkan.
Gejala Klinis

• Gejala penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung
dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.

• Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil, mudah terangsang, gelisah dan
kejang.

• Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit
sampai beberapa jam.

• Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

• Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahan subarakhnoid.

• Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi,
banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.

Diagnosis

A. CT Scan
CT harus menjadi diagnostik studi pertama untuk menetapkan
diagnosis SAH, karena ketersediaan siap dan kemudahan penafsiran. Ketika SAH
misdiagnosed, kesalahan diagnostik yang paling umum adalah kegagalan untuk
memperoleh CT scan. CT paling sering menunjukkan baur darah di waduk basal; dengan
lebih parah perdarahan, darah meluas ke sylvian dan celah interhemispheral, sistem
ventrikel, dan di atas convexities.
B. Lumbar Puncture
CSF biasanya terlalu berdarah. SAH dapat dibedakan dari traumatis oleh
penampilan xanthochromic (kuning-diwarnai) centrifuged supernatant. Namun,
xanthochromia dapat berlangsung hingga 12 jam, tekanan CSF hampir selalu tinggi dan
protein juga meninggi. Pada awalnya, proporsi CSF leukosit untuk eritrosit adalah bahwa
darah perifer, dengan rasio biasa 1:700. Setelah beberapa hari reaktif pleocytosis dan
kadar glucose rendah dapat berkembang dari steril meningitis kimia yang disebabkan
oleh darah. Sel darah merah dan xanthochromia menghilang sekitar 2 minggu, kecuali
perdarahan berulang.
C. Angiografi
Angiografi otak adalah prosedur diagnostik definitif untuk mendeteksi
aneurisma intrakranial dan mendefinisikan anatomi mereka. Meskipun peningkatan
ketersediaan dan gambar kualitas CT dan MRA telah memungkinkan beberapa pusat
menggunakan tes ini untuk membuat diagnosis awal, angiogram empat-vessel yang
melibatkan bilateral karotid internal dan arteri vertebralis suntikan wajib ketika tes ini
negatif. Selain itu, angiografi dilakukan selama penyisipan kumparan atau setelah aplikasi
bedah klip ini umumnya disarankan untuk mengevaluasi kecukupan aneurisma perbaikan
dan layar untuk aneurisma sekunder lebih kecil yang dapat terjawab oleh CT atau Mr
Vasospasm, trombosis lokal, atau sedikt teknik dapat mengakibatkan angiogram palsu-
negatif. Untuk alasan ini, pasien dengan angiogram negatif pada pemeriksaan pertama
harus memiliki studi lanjutan 1 untuk 2 minggu kemudian; aneurisma akan didapatkan
sekitar 5% dari kasus ini. Pengecualian aturan ini adalah pasien dengan
perimesencephalic SAH, yang biasanya tidak memerlukan angiografi. Angiogram
menunjukkan timbulnya suatu pecah aneurisma, dengan ekstravasasi bahan kontras ke
dalam ruang subarachnoid dari aspek anterosuperior dari aneurisma bilobed dalam arteri
cerebellar posteroinferior.

Terapi

Tujuan awal dari pengobatan adalah untuk mencegah perdarahan ulang

termasuk aneurisma dari sirkulasi intrakranial, serta menjaga arteri induk dan cabang-
cabangnya. Setelah aneurisma telah diamankan, fokus berpindah untuk memantau dan
mengobati vasospasme dan komplikasi sekunder lainnya dari SAH. Hal ini paling baik
dilakukan di ICU.
 Aneurisma dapat diterapi dengan operasi pembedahan saraf berupa
penutupan leher aneurisma dengan metal clip. Dengan demikian, aneurisma terekslusi
dari sirkulasi secara permanen, sehingga tidak dapat berdarah lagi. Bentuk terapi ini
adalah terapi definitif, tetapi kerugiannya adalah terapi ini memerlukan operasi kepala
terbuka (kraniotomi) dan manipulasi pembedahan saraf di sekitar dasar otak yang dapat
menimbulkan komplikasi lebih lanjut. Pembedahan sebaiknya dilakukan dalam 72 jam
pertama setelah perdarahan subarakhnoid, yaitu sebelum periode dengan resiko terbesar
terjadinya vasospasme. Pembedahan dini diketahui memperbaiki prognosis pasien dengan
SAH grade 1, 2, atau 3 pada Hunt dan Hess. Tindakan ini merupakan bentuk terapi
terpenting untuk mencegah perdarahan ulang.

Selain itu, bentuk terapi yang lebih tidak invasif adalah mengisi aneurisma dengan metal
coils (“coiling”, suatu prosedur yang menjadi bidang neuroradiologiintervensional). Coil
dihantarkan dari ujung kateter angiografik khusus, yang dimasukkan secara transfemoral
dan didorong hingga mencapai aneurisma. Coiling menghindari perlunya kraniotomi,
tetapi mungkin tidak sereliabel obliterasi aneurisma secara permanen.
Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Non Hemorhagik
 STATUS PASIEN
I. Identitas Penderita
Nama : Tn. MS
Umur : 40 tahun
Status : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Demak
Status Pasien : Rawat Inap
Bangsal : Soka
II. Anamnesis
1. Keluhan Utama
Lemah anggota gerak kanan
2. Riwayat Penyakit Sekarang
I. Lokasi : Lengan dan tungkai kanan
II. Onset : Mendadak, 7 jam SMRS
III. Kualitas : Mengganggu aktivitas sehari-hari, pasien tidak dapat
berjalan, bicaranya susah
IV. Kuantitas : Mendadak
V. Faktor modifikasi
a. Faktor memperberat : Tidak ada
b. Faktor memperingan : Tidak ada
VI. Kronologi : Pada hari Senin, 29 Juli 2019 pukul 04.30 saat pasien
terbangun dari tidur, tiba tiba tidak bisa menggerakkan anggota
tubuh bagian kanannya, pasien tidak dapat berbicara. Keluhan ini
muncul kurang lebih 7 jam SMRS. Keluhan muncul secara tiba tiba
saat pasien bangun dari tidur. Sebelum keluhan muncul, pasien
mengeluh sakit kepala, keluarga memutuskan membawa pasien ke
IGD RSUD Demak, saat dibawa ke IGD kondisi pasien masih sadar.
VII. Keluhan lain : mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), demam (-),
batuk (-), pilek (-), penurunan kesadaran (-)
 3. Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat keluhan serupa :-
 Riwayat trauma kepala :-
 Riwayat penyakit HT :+
 Riwayat penyakit jantung :-
 Riwayar penyakit DM :-
 Riwayat kolesterol :-
 Riwayat alergi obat :-
 Riwayat kejang :-
 Riwayat stroke :-
 Riwayat kemoterapi :-
4. Riwayat Keluarga
Riwayat keluhan serupa :-
Riwayat penyakit HT :+
Riwayar penyakit DM :-
5. Riwayat Sosial Ekonomi
Pengobatan menggunakan BPJS kelas III
III. Pemeriksaan Fisik
1. Status Present (29-07-2019)
 Tingkat Kesadaran : Compos Mentis
 GCS : E4M6V5
 Tekanan darah : 120/80 mmHg
 HR : 80 x/menit
 RR : 20 x/menit
 Suhu : 36,1oC
 BB : 55 kg
 TB : 165 cm
2. Status Internus
 Kepala : mesocephal
 Mata : Konjungtiva Anemis : (-/-) Sklera Ikterik : (-/-) Pupil :
(3mm/3mm) Refleks Cahaya : (+/+)
 Thorax
o Inspeksi : simetris kanan kiri
o Palpasi : pergerakan paru simetris, stem fremitus kanan = kiri
o Perkusi : sonor seluruh lapang paru
o Auskultasi: suara dasar vesikuler (+/+)
 Abdomen
o Inspeksi : datar
o Palpasi : supel, nyeri tekan (-)
o Perkusi : timpani (+)
o Auskultasi: bising usus (+) normal
 Extremitas
Superior Inferior
Oedem -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
3. Status Neurologis
a. Pemeriksaan Motorik
 Inspeksi : tidak terdapat kelainan di ekstremitas superior et
inferior, dextra et sinistra.
 Palpasi : otot kenyal, tidak ada nyeri
Badan dan Anggota Gerak
1. BADAN
MOTORIK
 Respirasi : DBN
 Duduk : DBN
SENSIBILITAS
 Taktil : DBN
 Nyeri : DBN
 Thermi : Sulit dinilai
 Diskriminasi 2 titik : DBN
 Posisi : DBN
 REFLEK
 Reflek kulit perut : Sulit dinilai
 Reflek kremaster : Sulit dinilai
2. ANGGOTA GERAK
MOTORIK
Motorik Superior Inferior
Pergerakan T/B T/BT
Kekuatan 222/555 111/555
Tonus Normotonus Normotonus
Klonus - -
Trofi Eutrofi Eutrofi

SENSIBILITAS
Superior Inferior
Taktil DBN DBN
Nyeri DBN DBN
Thermi Sulit dinilai Sulit dinilai
Diskriminasi 2 titik DBN DBN
Posisi DBN DBN

REFLEK FISIOLOGIS
Dx Sx
Biceps ++ ++
Triceps ++ ++
Patella ++ ++
Achilles ++ ++

REFLEKS PATOLOGIS
Hoffman - -
Trommer - -
Babinski + -
Chaddock + -
b. Gerakan-gerakan Abnormal
 Tremor :-
 Athetosis :-
 Korea :-
 Hemibalismus :-
c. Alat Vegetatif
 Miksi : DC (+)
 Defekasi : DBN

d. Pemeriksaan N. Cranialis
N.I ( OLFAKTORIUS)
N II ( OPTIKUS)
 tajam penglihatan
 lapang penglihatan
 melihat warna
 funduskopi
N III ( OKULOMOTORIUS ), N IV (TROKLEARIS ), N VI
(ABDUCENS )
PERGERAKAN
BOLA MATA
NISTAGMUS
: Sulit dinilai
: Sulit dinilai
: Sulit dinilai
: Sulit dinilai
: Sulit dinilai
Dx Sx
DBN DBN
- -

EKSOFTALMUS - -

PUPIL bulat,isokor,ø 3mm bulat,isokor,ø 3mm

STRABISMUS - -

DIPLOPIA - -

N V ( TRIGEMINUS )
Dx Sx
MEMBUKA MULUT DBN DBN

MENGUNYAH DBN DBN

MENGGIGIT DBN DBN

SENSIBILITAS DBN DBN

MUKA
REFLEK KORNEA DBN DBN
N VII (FACIALIS)
Dx Sx
MENGERUTKAN DBN DBN
DAHI
MENUTUP MATA DBN DBN

LIPATAN Lebih datar DBN

NASOLABIAL
MENGGEMBUNGK Tampak kurang DBN
AN PIPI menggembung

MEMPERLIHATKA Susah diangkat DBN

N GIGI
MENCUCUKAN Tidak bisa bersiul
BIBIR
PENGECAPAN 2/3 Sulit dinilai Sulit dinilai
ANTERIOR LIDAH

N VIII (VESTIBULOCOCHLEARIS)
Dx Sx
SUARA BERBISIK DBN DBN

TES WEBER Tidak dilakukan Tidak dilakukan

TES RINNE Tidak dilakukan Tidak dilakukan

TES SCHWABACH Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N IX (GLOSSOPHARINGEUS)
Pengecapan 1/3 posterior lidah : Tidak dilakukan
Sensibilitas faring : Tidak dilakukan
N X ( VAGUS )
Arkus faring : DBN
Menelan : DBN
Nadi : DBN

N XI (ACCESORIUS )
Mengangkat bahu : kanan (-), kiri (+)
Memalingkan kepala : DBN
 N XII ( HYPLOGOSSUS )
Tremor lidah : Sulit dinilai
Artikulasi : Sulit dinilai
Deviasi Lidah : Lidah tidak dapat dijulurkan
Atrofi : Sulit dinilai

IV. Diagnosis Banding

 Stroke Hemoragik
 Perdarahan Intraserebral
 Perdarahan subarachnoid

V. Pemeriksaan Penunjang
a. Darah Rutin
 Hb : 15,3 g/dL (L)
 Hematokrit : 39,6% (L)
 Lekosit : 11.600 /ul
 Trombosit : 315.000 ul
 LED 1 jam : 35 mm/jam (H)
 LED 2 jam : 55 mm/jam (H)

b. Fungsi Hati dan Ginjal

 Ureum : 18,2 mg/dL
 Creatinin : 0,9 mg/dL

c. Elektrolit
Kalium : 3,72 mmol/L
Natrium : 139,14 mmol/L
Kalsium : 8,82 mg/L
Klorida : 103,19 mmol/L
Magnesium : 1,9 mg/dL
d. Profil Lipid
Kolesterol total : 204 mg/dL (H)
HDL : 50 mg/dL (L)
e. Lain-lain
 GDS : 128 mg/dL
  CT Scan Kepala Non Kontras

Kesan:
Intra cerebral hemorrhage pada sentrum semiovale, corona radiate,
nucleus lentiformis kiri (Vol ± 41,239 cm3) dengan tanda-tanda
peningkatan tekanan intrakranial
VI. Assessment
1. Diagnosa Klinis : Hemiparesis Dextra Spastik
Paresis N.VII dextra , paresis N XII bilateral
Diagnosa Topis : Nukleus lentiformis Sinistra
 Diagnosa Etiologi : Stroke Hemoragik
Siriraj score
Tingkat kesadaran : Composmentis (0 x 2,5)
Muntah : Tidak ada (0 x 2)
Nyeri kepala : Tidak ada (1 x 2)
Tekanan darah diastolik : 80 mmHg (80 x 0.01)
Ateroma : Ada (0 x 3)
Total : 0 + 0 + 0 + 0 +8 + 0 -12 = -4
Interpretasi
SS -4 = Infark serebri
Alogaritma gajah mada
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (+)
Reflek babinski (-)
Interpretasi: Stroke Hemoragik
2. Dislipidemia
3. Hiperurisemia
VII.Terapi
1. Terapi Umum
 Breathing : Bebasakan jalan nafas, oksigenasi dan ventilasi baik,
ET bila GCS 8, Alih baring miring kanan kiri 2 jam.
 Blood : Menjaga agar tekanan darah stabil (fase akut jangan
langsung memberikan antihipertensi, jaga komposisi darah baik
Hb, albumin, kalium, natrium dan gula darah tetap stabil.
 Brain: Jaga agar tidak timbul kejang, Bila TIK meningkat beri
manitol, cegah hipertensi.
 Bowel: Jaga jumlah kalori, hindari obstipasi.
 Bladder : Perhatikan mungkin adanya retensio/inkontinensia urin,
bila perlu pasang kateter.
 2. Terapi Khusus
- Medikamentosa :
1. Inf. RL 20 tpm
2. Inj. Piracetam 3 x 3 gr (IV)
3. Inj. Citicolin 2 x 500 mg (IV)
4. P/O Pentoxifylline 2 x 400 mg
5. Clopidogrel 1x75mg
6. Inj. Asam Tranexamat 6 x 1 gr (IV)
7. Manitol 100 cc clam loss, kemudian Drip Manitol 8 jam
(4x100cc)
8. Allopurinol 3x100mg
9. Simvastatin 1x10mg
10. Fenofibrat 1x300 mg
- Non Medikamentosa :
 Fisioterapi
 Konsul Sp.PD
VIII. Edukasi
1.Edukasi mengenai penyakit stroke non hemoragik kepada keluarga baik
penjelasan tentang penyakit, prognosis, resiko serta komplikasi perawatan
2.Motivasi kepada pasien agar sabar, tawakal serta ikhlas dalam berobat, tidak
boleh menyerah dengan penyakit dan sifat suka marah nya dikurangi
3.Anjuran pada keluarga agar terus memotivasi pasien untuk sembuh dan
membantu pasien dalam melakukan activity daily life-nya
4.Penjelasan kepada pasien dan keluarga bahwa penyakit ini dapat berulang
sehingga keluarga harus rutin kontrol baik di poli saraf, poli penyakit dalam
dan rehabilitasi medik
5.Penjelasan mengenai gejala stroke ulang dan bila terdapat gejala tersebut
maka harus segera dibawa ke IGD RS
IX. Prognosa
Ad Vitam : Dubia ad Malam
Ad Sanationam : Dubia ad Malam
Ad fungsional : Dubia ad Malam

Tanggal Hasil Pemeriksaan

29/07/2019 S: lemah anggota gerak kanan, afasia motorik (+)
O:
KU : Tampak sakit sedang, compos mentis, GCS 15
Kekuatan 222/555 , 111/444
RF +/+, +/+
RP-/-, +/+
A: SNH
P:
1. Inf. RL 20 tpm
2. Inj. Piracetam 3x3gr
3. Inj. Citicholin 2 x 500gr
4. Inj. Mecobalamin 1 x 1 amp
5. Tarontal 2 x 400g
6. Aspilet 1 x 50g
Tanggal Hasil Pemeriksaan
30/07/2019 S: lemah anggota gerak kanan, afasia motorik (+)
O:
KU : Tampak sakit sedang, compos mentis, GCS 15
Kekuatan 222/555 , 111/444
RF +/+, +/+
RP-/-, +/+
A: SNH
P:
1. Inf. RL 20 tpm
 2. Inj. Piracetam 3x3gr
3. Inj. Citicholin 2 x 500gr
4. Inj. Mecobalamin 1 x 1 amp
5. Pentoxifylline 2 x 400g
6. Aspilet 1 x 50g
Tanggal Hasil Pemeriksaan
31/07/2019 S: lemah anggota gerak kanan, afasia motorik (+)
O:
KU : Tampak sakit sedang, compos mentis, GCS 15
Kekuatan 222/555 , 111/444
RF +/+, +/+
RP-/-, +/+
A: SNH
P:
1. Inf. RL 20 tpm
2. Inj. Piracetam 3x3gr
3. Inj. Citicholin 2 x 500gr
4. Inj. Mecobalamin 1 x 1 amp
5. Pentoxifylline 2 x 400g
6. Aspilet 1 x 50g
Tanggal Hasil Pemeriksaan
1/08/2019 S: lemah anggota gerak kanan, afasia motorik (+)
O:
KU : Tampak sakit sedang, compos mentis, GCS 15
Kekuatan 222/555 , 111/444
RF +/+, +/+
RP-/-, +/+
A: SNH
P:
1. Inf. RL 20 tpm
 2. Inj. Piracetam 3x3gr
3. Inj. Citicholin 2 x 500gr
4. Inj. Mecobalamin 1 x 1 amp
5. Pentoxifylline 2 x 400g
6. Aspilet 1 x 50g
Tanggal Hasil Pemeriksaan
2/08/2019 S: lemah anggota gerak kanan, afasia motorik (+)
O:
KU : Tampak sakit sedang, compos mentis, GCS 15
Kekuatan 222/555 , 111/444
RF +/+, +/+
RP-/-, +/+
A: SNHSH
ICH pada nucleus pada lentiformis kiri volum 41,23 cm3
P:
1. Infus RL 20 tpm
2. Inj. Piracetam 3 x 3 gr (IV)
3. Inj. Citicolin 2 x 500 mg (IV)
4. P/O Pentoxifylline 2 x 400 mg
5. Clopidogrel 1x75mg
6. Inj. Asam Tranexamat 6 x 1 gr (IV)
7. Manitol 100 cc clam loss, kemudian Drip
Manitol 8 jam (4x100cc)
8. Allopurinol 3x100mg
9. Simvastatin 1x10mg
10. Fenofibrat 1x300 mg