Syok adalah hasil dari berbagai etiologi dan penyebab utama syok pada anak di bawah 5

tahun adalah: pneumonia (19%), diare (18%), malaria (8%), dan asfiksia saat lahir (8%).
Penyebab paling umum dari syok yang terlihat pada pasien anak-anak adalah syok
hipovolemik akibat dehidrasi.

Patofisiologi
Syok terjadi ketika oksigen sistemik dan pasokan nutrisi menjadi sangat tidak memadai untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme sistem organ tubuh.
Pada orang sehat konsumsi oksigen dan kebutuhan sama. saturasi oksigen vena campuran
(SvO2) atau saturasi oksigen vena sentral dapat membantu untuk menentukan apakah cardiac
output dan pengiriman oksigen cukup tinggi untuk memenuhi kebutuhan pasien. Faktor-
faktor penentu SvO2 meliputi cardiac output, kebutuhan oksigen, kadar hemoglobin dan
saturasi arteri. Segala kondisi yang mengganggu keseimbangan ini dan mengurangi
pengiriman oksigen atau meningkatkan kebutuhan oksigen dapat menyebabkan syok dimana
kemungkinan kondisi tersebut berupa :
1) Penurunan kapasitas pembawaan oksigen dalam darah dengan penurunan hemoglobin
(misalnya syok hemoragik, hemolisis cepat),
2) tidak tersedianya oksigen yang mengakibatkan hipoksemia berat (misal mati lemas,
keracunan CO)
3) kegagalan pemompaan yang menyebabkan hipoperfusi atau iskemia yang parah
(misalnya, syok kardiogenik dan distributif)

Bergantung pada mekanisme yang mendasarinya, hipoksemia jaringan dapat terjadi seperti
pada syok hemoragik di mana pasokan tidak memadai atau relatif seperti pada syok septik di
mana peningkatan permintaan tidak dapat dipenuhi akibatnya produksi ATP tidak memadai.
Maka akan terjadi metabolisme anaerob pada sel yang energinya kurang efisien
dibandingkan metabolisme aerob. Metabolisme anaerob juga menghasilkan sejumlah besar
piruvat yang akan dikonversi menjadi laktat; hipoperfusi yang berkepanjangan akan
menyebabkan penumpukan ion hidrogen dari asam laktat sehingga terjadi asidosis metabolik.
Ketidakcukupan peredaran darah juga akan menyebabkan penumpukan metabolis beracun
yang tidak dapat dibersihkan, berkontribusi terhadap disfungsi mikrosirkulasi. Berbagai jenis
syok bertemu di jalur umum akhir dari hipoksiaemia jaringan dan pelepasan energi yang pada
akhirnya mengarah pada kematian pertama pada tingkat sel sebagai apoptosis dan nekrosis
lalu mengarah pada disfungsi organ dan akhirnya kematian pasien.
Tahapan syok

Syok Dini atau Terkompensasi

Pada syok kompensasi awal, beberapa mekanisme kompensasi diaktifkan. Dalam
menghadapi hipotensi yang akan datang, stimulasi sistem saraf simpatis meningkatkan
denyut jantung dan resistensi vaskular sistemik (SVR) melalui pelepasan katekolamin dari
kelenjar adrenal. Sistem renin-angiotensin-aldosteron juga diaktifkan, berkontribusi terhadap
vasokonstriksi, mempertahankan SVR, dan retensi cairan melalui konsentrasi urin.
Pada anak-anak, tonus pembuluh darah dipertahankan dalam keadaan aliran rendah pada
syok septik dan kardiogenik. Oleh karena itu, anak-anak sering dapat mempertahankan
tekanan darahnya sampai sangat syok. Dengan vasokonstriksi, aliran darah dialirkan dari
organ yang non vital (kulit dan splanchnic bed) ke otak, jantung, dan paru-paru. Akibatnya,
ekstremitas menjadi dingin dan berbintik-bintik, pengisian kapiler memanjang, takikardia
yang diinduksi katekolamin terjadi. Jika syok dibiarkan tidak diobati, mekanisme kompensasi
akan gagal dan syok tanpa kompensasi akan berkembang. Kegagalan normalisasi denyut nadi
perifer, suhu kulit, dan pengisian kapiler dengan pengobatan memprediksikan kematian
akibat syok.
Anak-anak sebagian besar tergantung pada detak jantung mereka untuk meningkatkan
cardiac output. Kemampuan untuk meningkatkan kontraktilitas dalam menanggapi
kompensasi katekolamin terbatas karena massa otot yang tidak mencukupi. Ketika
mekanisme kompensasi diaktifkan, anak-anak menjadi tergantung pada volume preload
untuk mempertahankan CO. Karena afterload sudah meningkat dalam upaya untuk
mempertahankan SVR dan BP, dengan mempertahankan volume intravaskular yang adekuat
adalah kunci aspek resusitasi yang berhasil.

Syok tanpa kompensasi

Terjadi ketika mekanisme kompensasi gagal untuk memenuhi peningkatan permintaan
metabolik . Hipoksemia jaringan dan iskemia akan memicu metabolisme anaerob yang
menghasilkan laktat dan perkembangan asidosis metabolik. Sejumlah metabolis vasoaktif
lain seperti adenosin, nitrat oksida juga dilepaskan dan terakumulasi secara lokal. kompensasi
vasokonstriksi gagal akibat hipoksia. Aliran darah kapiler menjadi lamban, leukosit
terbentuk, mikrotrombi terbentuk. Parlisis vasomotor dan disfungsi mikrosirkulasi meningkat
dan mejadi akhir hipoperfusi organ, disfungsi organ dan kegagalan multiple organ.
hipoperfusi organ akan bermanifestasi sebagai awal disfungsi organ dengan perubahan status
mental, takipnea, takikardia, lesu, produksi urin menurun atau tidak ada, dan bercak
ekstremitas. Setelah hipoperfusi, pasien akan mengalami syok yang ireversibel jika tekanan
perfusi ke jaringan tidak pulih.

Jenis-jenis Shock
Beberapa jenis sindrom syok dapat dikenali berdasarkan etiologinya.
Tabel

Syok hipovolemik
Merupakan jenis syok yang paling umum pada pasien anak. Hipovolemia dapat terjadi
dengan kehilangan cairan seperti dehidrasi parah atau kehilangan darah seperti pada syok
hemoragik. Temuan dehidrasi bisa dari pemeriksaan fisik di membran mukosa, fontanel dan
mata cekung, turgor kulit berkurang.

Syok distributif
Mekanisme yang terlibat di sini bukan merupakan kehilangan mutlak volume intravaskuler
tetapi vasodilatasi patologis dan tidak tepat, disfungsi endotel dengan kebocoran kapiler,
kehilangan tonus pembuluh darah atau kombinasi dari faktor-faktor ini. Berdasarkan volume
cairan intravaskuler, etiologi yang mendasari adalah "maldistribusi". Pada syok septik dan
anafilaksis, cairan intravaskular bocor ke ruang interstitial yang menambah keadaan hipo-
volemik.

Syok septik
Ketika kegagalan kardiovaskular terjadi dalam pengaturan sepsis berat maka diklasifikasikan
sebagai syok septik. Pada orang dewasa gambaran klasik syok septik adalah cardic jantung
tinggi dan SVR rendah (syok hangat)