TEKANAN VENA SENTRAL:

LEKAS MENJADI MASALAH TERKAIT HASIL

Soren Sondergaard, Geoffrey Parkin dan Anders Aneman
Curr Opin Anaesthesiol. 2016 Apr;29(2):179-85. doi: 10.1097/ACO.0000000000000305.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26825283

Tujuan ulasan
Tekanan vena sentral (central venous pressure/ CVP) sendiri sejauh ini tidak menjadi tempat
dalam prediksi hasil atau prediksi respon cairan. Pemahanam lebih jauh dalam interaksi antara
tekanan rata-rata sistemik (mean systemic pressure/ Pms) dan CVP memiliki implikasi besar dalam
mengevaluasi responsifitas volume, performa jantung dan potensial hasil pasien.

Temuan terkini
Ringkasan literatur menegaskan bahwa CVP memainkan peran dalam menentukan penyebab
perdarahan operatif dan gagal ginjal. Tinjauan ini merinci CVP sebagai bagian integral dari kontrol
kardiovaskuler dalam peran gandanya mendistribusikan ventrikel kanan diastolik dan menentang
balikan vena.

Kesimpulan
Implikasi secara praktis adalah dalam regulasi sirkulasi. Hal ini menunjukkan bahwa kontrol
tekanan darah dan curah jantung/ balikan vena memanggil pengambilan regulasi keadaan volume
(Pms), performa jantung (Eh) dan resistensi vaskular sistemik. Pengetahuan tentang CVP
dibutuhkan untuk menghitung ketiganya.

Kata kunci
Regulasi kardiovaskular, tekanan vena sentral, efisiensi jantung, balikan vena, responsivitas
volume

POIN PENTING
 CVP memainkan peran penting dalam pemahaman dan regulasi fungsi kardiovaskular
 CVP di fisiologi Guytonian melengkapi pemahaman sirkulasi Starlingesque yang berlaku.
  CVP harus mengklaim peran sebagai hasil yang terkait variabel dalam studi masa depan

PENDAHULUAN
CVP, variabel prodigal
Terapi yang bertujuan (Goal-directed therapy/ GDT), baik digunakan dalam pengaturan
perawatan perioperatif atau intensif, biasanya menurunkan CVP ke target numerik sederhana atau
variabel yang dilaporkan secara tradisional namun dengan sedikit mempengaruhi tujuan
kardiovaskuler yang ditargetkan. Penghargaan yang sedikit atas CVP didasarkan pada korelasi
yang buruk dengan volume intravaskular per se atau manipulasi cepat yang sama untuk
meningkatkan curah jantung (cardiac ouput/ CO), yaitu respon cairan (1-4). Gurgel dan do
Nascimento [5] dan Hamilton et al. [6] meninjau 32 percobaan terkontrol yang dipantau intervensi
hemodinamik untuk mempertahankan kecukupan perfusi jaringan pada pasien bedah berisiko
tinggi. Biasanya, CVP dilaporkan sebagai tekanan statis dalam isolasi dengan sedikit atau tanpa
perhatian dalam konteks yang mana CVP diukur. Sepsis Surviving Campaign yang sangat
berpengaruh, didukung secara luas oleh masyarakat perawatan intensif, merekomendasikan
penargetan CVP tetapi hanya menyediakan sistem rekomendasi Grade 1C (rekomendasi kuat
berdasarkan seberapa baik studi observasional) dalam konteks pengukuran tekanan arteri rerata
(Mean arterial pressure/ MAP), keluaran urin dan saturasi oksigen vena sentral (central venous
oxygen saturation/ SCVO2) saat ini [4,7,8].
Dalam manajemen intraoperatif, CVP menjadi subjek uji kontrol pada pasien hepatektomi
dan transplantasi hati, secara tidak berbentuk memperlihatkan hubungan positif linear antara CVP,
kehilangan darah, transfusi dan lamanya rawat inap [9-13], yang menyebabkan implementasi
anestesi CVP rendah [14,15]. Hubungan serupa juga telah dilakukan studi secara retrospektif pada
pasien sistektomi dan bypass arteri koroner [1,2]. Studi retrospektif pada pasien sepsis kritis
memiliki hubungan linier antara risiko gagal ginjal akut dan CVP [16]. Studi lain pada pasien
sepsis menunjukkan bahwa indeks aliran mikrovaskular dan perfusi pembuluh darah kecil secara
signifikan lebih rendah pada pasien CVP >12 mmHg dibandingkan dengan CVP ≤ 12mmHg [17].
Data studi post-hoc dari vasopresin dalam uji coba syok sepsis menunjukkan bahwa CVP
berhubungan dengan keseimbangan cairan pada 12 jam dan bahwa pasien dengan CVP < 8 mmHg
memiliki tingkat kematian terendah diikuti oleh CVP 8-12 mmHg dan > 12 mmHg [18].
 Posisi CVP pada perawatan intraoperatif dan intensif tampaknya membingungkan dan
tidak meyakinkan. Dalam konsep optimalisasi volume berdasar konsep Starling pada GDT, CVP
dikecam karena tidak memiliki peran dalam resusitasi cairan. Studi ARISE [19], ProMISE [20]
dan ProCESS [21] terkini tidak menunjukkan keuntungan apapun dalam GDT dibandingkan
dengan terapi standar termasuk pengukuran CVP. Selanjutnya meta-analisis tidak secara spesifik
membahas CVP diluar kelompok termasuk MAP dan SCVO2 pada grup GDT dan kontrol [22].
Namun, CVP tampaknya memainkan peran vital dalam kontrol perdarahan dan menjaga
fungsi organ. Mungkin dengan demikian akan direnungkan untuk mengubah paradigma,
mengadopsi model kardiovaskular yang meliputi CVP sebagai variabel yang terkait dengan hasil
akhir.
Konsep Frank-Starling menentukan bahwa CVP, dalam batasnya, secara linier
berhubungan dengan CO seperti yang telah terjadi pada level individual oleh van den Berg et al.
[23]. Variasi antar individu dianggap berasal dari keadaan inotropik dan hal ini menjelaskan
kekurangan hubungan pada tingkat ‘grup’. Kurva fungsi jantung Starling tidak mengungkapkan
fakta bahwa CVP selain menjauhkan ventrikel kanan juga bertindak sebagai tekanan balik ke
balikan vena. Arthur Guyton pun yang akhirnya mengklarifikasi hal ini dan mengombinasi kurva
CO dan balikan vena. Guyton selanjutnya mendeskripsi hubungan preloading antara tekanan
gradien dari kapasitansi vena ke CVP dan balikan vena, dan akibatnya CO.
Merupakan pendapat penulis bahwa perlunya perubahan paradigma. Sisa dari ulasan ini
memperkenalkan pembaca pada model yang menggambarkan respon sistem kardiovaskular pada
pengaturan koheren dan sedikit.
Penggunaan paradigma ini akan diilustrasikan dengan data dari studi meliputi resusitasi
cairan koloid dan kristaloid serta studi farmakologi.

Memahami CVP
Kontrol sirkulasi secara fisiologis atau terapeutik berubah menjadi 3 elemen: kontrol
keadaan volume, kinerja jantung dan resistensi. Hubungan antara CVP dan ketiga elemen ini sering
dipahami secara tidak sempurna.
Preload
Keadaan volume telah dipikirkan dalam ketentuan ‘preload’, yaitu pengukuran panjang
serat miokardial akhir diastol. Volume akhir diastolik ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik
ventrikel kanan dan CVP memiliki hubungan yang semakin kompleks dan hubungan yang jauh
pada panjang serat. Preload juga dipengaruhi oleh kinerja jantung intrinsik dan afterload sebagai
tambahan yang mempengaruhi keadaan volume.
Sebagai tambahan, CVP dipengaruhi oleh tekanan intratorakal dan intraperikardial yang
secara kompleks berhubungan dengan preload [24]. Dengan demikian, kita lebih baik
mempertimbangkan efek CVP absolut pada balikan vena. CVP bukanlah ukuran suatu keadaan
volume atau pengukuran preload yang kredibel. Upaya menghubungkan CVP secara matematis
dengan stroke volume, CO atau respons volume mungkin terjadi untuk mengakhiri frustrasi dan
pandangan bahwa pengukuran CVP tidak memiliki tempat dalam terapi volume [3,25] . Kita perlu
melihat masalah pada cara lain dengan mempertimbangkandalam kondisi volume.
Seperti kita menilai tingkat volume suatu ban dengan mengukur tekanan statis di dalamnya,
sama dengan keadaan volume darah sistemik, kita harus menyiratkan tekanan rata-rata (Pms)
dalam sistem sirkulasi. Tekanan ini merupakan konsekuensi dari volume stress dalam sirkulasi
elastis di atas yang diperlukan untuk mengisi sirkulasi tanpa distensi dinding atau peningkatan
tekanan. Nilai normal dari Pms adalah sekitar 7mmHg pada manusia tetapi dapat meningkat
menjadi 30 mmHg atau lebih pada pasien gagal jantung atau ginjal.
𝑉𝑠
𝑃𝑚𝑠 =
𝐶

Vs = stressing volume (ml)

C = systemic compliance (ml/ mmHg)

Keadaan volume (Pms) dan balikan vena

Pms sangat penting untuk memahami dinamika kardiovaskular. Pms, dalam mendorong aliran
balik vena kembali ke jantung, membentuk hubungan kuantitatif antara keadaan volume dengan
dinamik sirkulasi.

𝑃𝑚𝑠−𝐶𝑉𝑃
𝐶𝑂 = 𝑉𝑅 = 𝑅𝑉𝑅
RVR = resistensi balikan vena (resistance to venous return; mmHg/l/min). Tekanan pengisian
rata-rata pengisian sistemik (mean systemic filling pressure/ Pms) dan (serupa) tekanan pengisian
sirkulasi rata-rata (Pmc) diperjuangkan oleh Guyton, pada tahun 1980 mengatakan:
“Itu selama periode ini yang kami temukan dengan banyak kepuasan intelektual yang sangat
penting dari tekanan pengisian sirkulasi rata-rata yang berubah menjadi kuantitas terukur pertama
yang memungkinkan seseorang untuk menghubungkan volume darah secara matematis dengan
kontrol CO dan tekanan arteri. Kami harap pembaca akan melihat keindahan konsep ini” [26].
Buktinya sebagian besar tidak.

Resitensi terhadap aliran balik vena

RVR didefinisikan sebagai hambatan yang dihadapi elemen rata-rata dalam sirkulasi dalam
pengembalian ke jantung. RVR sendiri tergantung pada resistensi arteri dan vena serta disposisi
elemen peredaran darah. Ini pada gilirannya tergantung pada kepatuhan arteri dan vena. Perubahan
resistensi arteri dan vena bersama dengan rasio kepatuhan veno-arteri karenanya mempengaruhi
RVR.
Persamaan 2 adalah hubungan Ohmic (I=V/R) dimana pengembalian vena saat ini
ditentukan oleh perbedaan tekanan (Pms - CVP) yang dihasilkan oleh jantung, seperti perbedaan
tegangan yang dihasilkan oleh baterai. Ketahanan jaringan ditentukan secara lokal oleh kebutuhan
oksigen. Jadi, balikan vena menentukan CO (Starling) dan pengiriman oksigen, DO2 . Dengan
demikian, Persamaan 2 menyatukan peran volume, jaringan, jantung dan ginjal dalam penentuan
dinamika kardiovaskular.

Menghitung Pms dan Pmsa, keadaan volume efektif

Maas et al. [27] mendekati masalah pengukuran Pms dengan menggunakan retardasi
progresif balikan vena dengan manuver menahan inspirasi selama ventilasi tekanan positif (VTP)
sambil terus menerus mengukur CO. Plot linier CVP (x) vs CO(y) diekstrapolasi ke CO = 0, di
mana CVP x-intersep diambil untuk menunjukkan Pms [28,29].
Pendekatan komputasi alternatif untuk melihat seberapa jauh pasien dipindahkan dalam
volume, resistensi arteri dan kinerja jantung dari 'template' pasien normal dengan ukuran dan usia
yang sama. Pertimbangkan model kompartemen normal istirahat dua minimalis dari sirkulasi
sistemik yang terdiri dari kapasitansi kumpulan arteri Ca, kapasitansi vena Cv dan atrium kanan
yang dihubungkan secara seri dengan resistensi arteri dan vena Ra dan Rv, lihat Gambar 1.

Untuk sistem n kapasitansi terkait, 'tekanan rata-rata' diberikan oleh:

Secara klinis, kita tidak berada dalam posisi untuk mengetahui Ca, Cv atau x, rasio
kepatuhan venoarterial atau resistensi vena pasien, Rv. Gangguan dalam nilai-nilai ini akan
mengubah keadaan volume efektif dengan mengubah RVR dan, tentu saja, Pmsa secara langsung.
Ini adalah konsekuensi dari balikan vena pada Persamaan 2 di mana dalam perubahan dalam Pms
menghasilkan perubahan dalam balikan vena tanda berlawanan perubahan RVR. Dengan
memasukkan nilai istirahat normal x=24, menurut Guyton [30], kami memperoleh

Pmsa akan sama dengan Pms untuk perubahan dalam keadaan volume, kinerja jantung dan
resistensi arteri. Pmsa akan tidak sama dengan Pms untuk perubahan vena yang tidak dapat diukur
resistensi atau rasio kepatuhan venoarterial. Dalam situasi akhirnya, Pmsa dan bukan Pms akan
mengukur keadaan volume efektif. Menggunakan istirahat normal nilai RV, dilambangkan RVnr,
untuk pasien dalam pertanyaan [RV nr = 1/26 x normal resting systemic vascular resistance
(SVR), mmHg/l/min] bersama dengan CVP, MAP dan CO pasien sebenarnya, kami memperoleh
keadaan volume efektif (Pmsa).
SVR istirahat normal pasien adalah tergantung usia dan ukuran serta diketahui dari MAP
istirahal normal tergantung usia dibagi dengan CO istirahal normal tergantung usia [31].
CO diperoleh dari indeks istirahal normal jantung dari Brandfonbrener et al. [32] ditambah
oleh area permukaan tubuh. CVP normal diasumsikan nol.
Pendekatan ini untuk mengukur RVnr menilai istilah CO dalam P msa (Persamaan 8) untuk
individu dari ukuran dan usia yang sangat berbeda.

Tekanan vena sentral dan keadaan volume efektif, Pmsa

Istilah CVP yang digunakan dalam Pmsa (Persamaan 8) memiliki koefisien 0,96 atau
hampir satu. CVP ditambahkan ke persyaratan MAP dan CO untuk mendapatkan keadaan volume.
Dalam hal ini, CVP bertindak seperti ‘tanah mengambang' di sirkuit listrik. Meskipun tekanan
intravaskular absolut diukur dengan mematuhi atmosfer sebagai nol (seperti tanah asli), kami
biasanya tertarik pada perbedaan antara tekanan intravaskular dan CVP, sebagai, misalnya, dalam
Persamaan 2 atau SVR di Persamaan 12.
CVP biasanya merupakan titik tekanan terendah dalam sirkulasi pada pasien terlentang. Itu
mungkin negatif, sama atau positif signifikan dengan tekanan atmosfer. CVP diukur dengan
transduser ditempatkan pada sumbu phlebostatic dan memusatkan perhatian pada tekanan
atmosfer. Sumbu phlebostatic adalah bidang horizontal melalui katup trikuspid di pangkal atrium
kanan. Posisi dari atrium kanan di dada memastikan bahwa nilai CVP normal saat istirahat hampir
mendekati dengan tekanan atmosfer seperti tanah asli [33] . Pertengkaran subjek yang mana pada
titik dalam kurva CVP untuk memperoleh CVP. Secara konvensional, dilaporkan sebagai rata-rata
oleh monitor hemodinamik. Ini, untuk semua tujuan, dapat berfungsi sebagai nilai integral dari
osilasi pernapasan dalam tekanan atrium dan efeknya pada aliran balik vena. Untuk diskusi
terperinci tentang CVP, lihat Magder [34].

Perhitungan kinerja jantung

Nilai CVP dan karenanya tanah mengambang terutama mewakili interaksi antara keadaan
volume, kinerja jantung dan RVR. Seperti peran jantung bisa dilihat sebagai pembuat gradien
tekanan (Pmsa - CVP) untuk balikan vena, variabel tanpa dimensi berguna untuk mendefinisi
kinerja global jantung.

Sebagai tambahan pada faktor intrinsik jantung, Eh sensitif terhadap faktor mekanik yang berefek
secara ekstrinsik terhadap kinerja jantung (contoh: pericardial tamponade, tension pneumothorax,
raised intrathoracic pressure from ventilation, intra-abdominal pressure). Menyusun kembali
Persamaan 9, kami mencatat

dari yang diikuti ketika Eh adalah 1 (jantung normal), tanah mengambang CVP sama dengan yang
sebenarnya tanah dan sama dengan nol.
Ketika jantung berhenti, CO dan Eh = 0, dan CVP = Pmsa pada saat mana CVP (dan MAP)
mengukur status volume Pmsa.
Yang wajar adalah bahwa koefisien CVP dan MAP dalam Persamaan 8 berjumlah untuk kesatuan.
Dari balikan vena Persamaan 2, mengatur ulang persamaan 11 yang menunjukkan pengaruh RVR
pada CVP.

Kontrol Resistensi
SVR adalah jumlah dari resistensi arteri dan vena. Resistensi vena biasanya dari urutan
1/25 resistensi arteri tetapi memiliki efek mendalam pada sirkulasi. Peningkatan resistensi arteri
akan meningkatkan MAP sambil menurunkan CO dan sebaliknya. Resistensi arteriolar dapat
dilihat sebagai mempartisi output daya jantung antara energi potensial (MAP) dan energi kinetik
(CO). Dengan demikian, sirkulasi dengan MAP dan CO yang didesain akan membutuhkan daya
yang didesain (MAP CO), umumnya dicapai dengan volume dan SVR yang benar untuk
mempartisi bahwa daya antara MAP dan CO. Peningkatan resistensi vena akan menurunkan MAP
dan CO dan dan sebaliknya.

Responsivitas volume
Kami sering tertarik untuk memprediksi apakah peningkatan dalam keadaan volume akan
menghasilkan kenaikan CO yang bermanfaat. Prosedur standar adalah untuk menilai apakah beban
volume, misalnya, 3 ml/kg menghasilkan ∆CO sedikitnya 10%. Kenaikan seperti itu akan
membutuhkan ∆(Pmsa - CVP) minimal 10% jika RVR tidak terpengaruh (lihat Persamaan 2).
Pmsa meningkat seiring beban volume. Respon CVP pada dasarnya akan tergantung pada
kinerja jantung, terutama kemampuannya untuk mempertahankan perbedaan antara Pmsa dan
CVP. Jika fungsi jantung buruk, CVP akan naik menuju Pmsa; jika dipelihara dengan baik,
perbedaan (Pmsa - CVP) akan dipertahankan atau meningkat dan CVP akan tetap relatif rendah.
Ini sesuai dengan pepatah, sebelum zaman Pmsa, bahwa itu adalah tingkat kenaikan CVP daripada
nilai absolut yang harus memandu laju terapi volume.
Hasil resusitasi cairan diilustrasikan pada Gambar 2 dalam kombinasi kurva fungsi jantung
Starling dan kurva aliran balik Guyton. Tergantung pada posisi intersepsi peningkatan Pmsa dan
kurva fungsi jantung, CVP dan CO berubah dalam pola yang berbeda. Jika ∆Pmsa mencegat
kenaikan dari kurva fungsi, CVP dapat naik minimal sementara CO merespon secara signifikan.
Sebaliknya, jika ∆Pmsa memotong kurva fungsi di bagian datar, CO berubah minimal dan CVP
meningkat secara substansial.

Gambar 2. Dua situasi kurva balikan vena bersinggungan dengan kurva

fungsi jantung sebelum dan sesudah resusitasi cairan. Dalam situasi pertama, ditandai
dengan subskrip 1 dan 2, bolus volume meningkatkan Pmsa dari Pms1 ke Pms2 dan CVP
dari CVP1 ke CVP2. Peningkatan dari CVP1 ke CVP2 cukup, peningkatan tekanan balik
∆(Pmsa - CVP) besar. Bandingkan situasi yang menguntungkan ini dengan situasi yang
ditandai dengan subskrip 3 dan 4: peningkatan yang identik dalam Pmsa menghasilkan
peningkatan CVP yang lebih besar dan dengan demikian ∆(Pmsa - CVP) yang lebih kecil.
Menghubungkan ∆(Pmsa - CVP) ke ∆Pmsa dalam contoh pertama menghasilkan angka
yang lebih besar daripada dalam kasus kedua, menunjukkan hasil yang lebih baik dari
resusitasi cairan pada contoh pertama dibandingkan dengan yang kedua. Ini diformalkan
dalam Persamaan 13.

Menanggapi pemberian cairan, ukuran 'efisiensi volume', Evol, dapat dengan tepat
menjawab pertanyaan apakah cairan, vasopresor atau terapi inotropik lebih kondusif untuk
target peningkatan CO dan DO2. Parkin menyarankan rasio perubahan (Pmsa - CVP) dibagi
dengan perubahan Pmsa:
 Hubungan antara fungsi kurva Starling dan efisiensi volume diilustrasikan pada
Gambar 3.

Kesimpulan
Pengetahuan tentang CVP sangat penting untuk pengukuran keadaan volume, kinerja jantung, dan
SVR. Ini memasukkan pertimbangan efisiensi jantung, volume dan daya. CVP memberikan
landasan apung untuk pengukuran diferensial tekanan intravaskular. Hal ini tidak secara inheren
mengukur preload atau status volume tetapi pengukurannya sangat penting untuk perhitungan
mereka. Setelah prinsip-prinsip di atas dipahami, kontrol sirkulasi yang tepat menjadi proses yang
mudah diprediksi secara matematis.

Ucapan terima kasih

Tidak ada

Dukungan dana dan sponsor

Tidak ada

Konflik kepentingan
Selama 12 bulan pertama atau lebih dari 36 bulan sebelum pengajuan, G.P. menerima gaji parsial
sebagai karyawan Fisiologi Terapan (AP). AP adalah perusahaan perangkat lunak terdaftar
Australia yang bergerak dalam komersialisasi perangkat lunak pendukung keputusan untuk
peredaran. Selama periode itu, G.P. adalah anggota Dewan setelah pensiun dari yang lain. A A.
dan S.S. tidak memiliki konflik kepentingan.
DAFTAR PUSTAKA

1. Marik PE. Handbook of evidence-based critical care. 2nd ed. New York: Springer; 2010.
2. Marik PE, Baram M, Vahid B. Does central venous pressure predict fluid responsiveness?
A systematic review of the literature and the tale of seven mares. Chest 2008; 134:172–
178.
3. Marik PE, Cavallazzi R. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An
updated meta-analysis and a plea for some common sense. Critical care medicine 2013;
41:1774 1781.
4. Bendjelid K, Romand JA. Fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: a
review of indices used in intensive care. Intensive Care Med 2003; 29:352–360.
5. Gurgel ST, do Nascimento P Jr. Maintaining tissue perfusion in high-risk surgical patients:
a systematic review of randomized clinical trials. Anesth Analg 2011; 112:1384–1391.
6. Hamilton MA, Cecconi M, Rhodes A. A systematic review and meta-analysis on the use
of preemptive hemodynamic intervention to improve postoperative outcomes in moderate
and high-risk surgical patients. Anesth Analg 2011; 112:1392–1402.
7. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign: international
guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med
2013; 39:165–228.
8. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe
sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368– 1377.
9. Wang WD, Liang LJ, Huang XQ, et al. Low central venous pressure reduces blood loss in
hepatectomy. World J Gastroenterol 2006; 12:935–939.
10. Lin CX, Guo Y, Lau WY, et al. Optimal central venous pressure during partial hepatectomy
for hepatocellular carcinoma. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2013; 12:520–524.
11. Liu Y, Cai M, Duan Se, et al. Effect of controlled low central venous pressure on renal
function in major liver resection. Chin Ger J Clin Oncol 2008; 7:7–9.
12. El-Kharboutly W, El-Wahab M. The role of adoption of low central venous pressure in
hepatic resection with pringle manoeuvre in reducing blood loss and improving operative
outcome. Egyp J Anaesth 2004; 20:369–376.
13. Johnson M, Mannar R, Wu AV. Correlation between blood loss and inferior vena caval
pressure during liver resection. Br J Surg 1998; 85:188–190.
14. Feng ZY, Xu X, Zhu SM, et al. Effects of low central venous pressure during preanhepatic
phase on blood loss and liver and renal function in liver transplantation. World J Surg 2010;
34:1864–1873.
15. Wang B, He HK, Cheng B, et al. Effect of low central venous pressure on postoperative
pulmonary complications in patients undergoing liver transplantation. Surg Today 2013;
43:777–781.
16. Legrand M, Dupuis C, Simon C, et al. Association between systemic hemodynamics and
septic acute kidney injury in critically ill patients: a retrospective observational study. Crit
Care 2013; 17:R278.
17. Vellinga NA, Ince C, Boerma EC. Elevated central venous pressure is associated with
impairment of microcirculatory blood flow in sepsis: a hypothesis generating post hoc
analysis. BMC Anesthesiol 2013; 13:17.
18. Boyd JH, Forbes J, Nakada TA, et al. Fluid resuscitation in septic shock: a positive fluid
balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality. Crit
 Care Med 2011; 39:259–265.
19. Peake SL, Delaney A, Bailey M, et al. Goal-directed resuscitation for patients with early
septic shock. N Engl J Med 2014; 371:1496–1506.
20. Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, et al. Trial of early, goal-directed resuscitation for
septic shock. N Engl J Med 2015; 372:1301–1311.
21. Yealy DM, Kellum JA, Huang DT, et al. A randomized trial of protocol-based care for
early septic shock. N Engl J Med 2014; 370:1683–1693.
22. Angus DC, Barnato AE, Bell D, et al. A systematic review and meta-analysis of early
goal-directed therapy for septic shock: the ARISE, ProCESS and ProMISe Investigators.
Intensive Care Med 2015; 41:1549–1560.
23. Van den Berg PC, Jansen JR, Pinsky MR. Effect of positive pressure on venous return in
volume-loaded cardiac surgical patients. J Appl Physiol 2002; 92:1223–1231.
24. Gelman S. Venous function and central venous pressure: a physiologic story.
Anesthesiology 2008; 108:735–748.
25. Lichtwarck-Aschoff M, Zeravik J, Pfeiffer UJ. Intrathoracic blood volume accurately
reflects circulatory volume status in critically ill patients with mechanical ventilation.
Intensive Care Med 1992; 18:142–147.
26. Guyton AC. Arterial pressure and hypertension. Philadelphia: Saunders; 1980.
27. Maas JJ, Geerts BF, Jansen JR. Evaluation of mean systemic filling pressure from pulse
contour cardiac output and central venous pressure. J Clin Monitor Comput 2011;
25:193–201.
28. Maas JJ, Geerts BF, van den Berg PC, et al. Assessment of venous return curve and mean
systemic filling pressure in postoperative cardiac surgery patients. Crit Care Med 2009;
37:912–918.
29. Maas JJ, Pinsky MR, Geerts BF, et al. Estimation of mean systemic filling pressure in
postoperative cardiac surgery patients with three methods. Intensive Care Med 2012;
38:1452–1460.
30. Guyton AC. Cardiac output and its regulation. Philadelphia: Saunders; 1963.
31. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2006.
32. Brandfonbrener M, Landowne M, Shock NW. Changes in cardiac output with age.
Circulation 1955; 12:557–566.
33. Sondergaard S, Parkin G, Aneman A. Central venous pressure: we need to bring clinical
use into physiological context. Acta Anaesthesiol Scand 2015; 59:552–560.The study
points out that correct measurement of CVP is pivotal to its proper clinical application.
This relates to defining the pressure gradient for venous return and heart efficiency. CVP
should be restored to its physiological context.
34. Magder S. How to use central venous pressure measurements. Curr Opin Crit Care 2005;
11:264–270