REFERAT

HEPATITIS VIRUS A

Pembimbing :

dr. Hadi Wandono, Sp.PD, KGEH, FINASM

Disusun Oleh :

Firza Nurul Ziana (20190420084)

SMF PENYAKIT DALAM

RSU HAJI SURABAYA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HANG TUAH SURABAYA
2019
 LEMBAR PENGESAHAN
REFERAT
HEPATITIS VIRUS A

Referat dengan judul “HEPATITIS VIRUS A” telah diperiksa dan disetujui

sebagai salah satu tugas dalam rangka menyelesaikan studi kepaniteraan
Dokter Muda di bagian Penyakit Dalam.

Surabaya, 18 September 2019

Pembimbing

dr. Hadi Wandono, Sp.PD, KGEH, FINASM

2
 KATA PENGANTAR

Segenap puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa
yang selalu melimpahkan segala rahmatnya sehingga tugas referat yang
berjudul “Hepatitis Virus A” ini dapat diselesaikan dengan baik. Penyusunan
tugas ini merupakan salah satu tugas yang penulis laksanakan selama
mengikuti kepaniteraan di SMF Penyakit Dalam RSU Haji Surabaya.
Kami mengucapkan terimakasih kepada dr. Hadi Wandono, Sp.PD,
KGEH, FINASM, selaku dokter pembimbing dalam penyelesaian tugas referat
ini, terimakasih atas bimbingan, saran, petunjuk dan waktunya sehingga dapat
menyelesaikan tugas ini.

Kami menyadari bahwa penyusunan tugas ini masih jauh dari

kesempurnaan, untuk kritik dan saran selalu kami harapkan. Besar harapan
kami semoga tugas ini bermanfaat bagi pembaca pada umumnya serta
penyusun pada khusunya.

Surabaya, 18 September 2019

Penulis

3
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ......................................................................... 2

KATA PENGANTAR ................................................................................. 3
DAFTAR ISI ............................................................................................... 4
BAB I ........................................................................................................5
PENDAHULUAN ....................................................................................... 5
1.1 Latar Belakang....................................................................... 5
BAB II ........................................................................................................7
TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................. 7
2.1 Definisi ................................................................................... 7
2.2 Epidemiologi .......................................................................... 7
2.3 Etiologi ................................................................................... 8
2.4 Faktor Resiko....................................................................... 10
2.4 Patogenesis ......................................................................... 10
2.5 Patofisiologi ......................................................................... 11
2.6 Gambaran Klinis .................................................................. 13
2.7 Cara Penularan .................................................................... 15
2.8 Diagnosis Klinik .................................................................. 15
A. Pemeriksaan Klinis ................................................................. 15
B. Laboratorium (Pemeriksaan Serologik) ................................ 16
C. Pemeriksaan Penunjang Lain ................................................ 17
2.9 Komplikasi ........................................................................... 17
2.10 Diagnosa Banding ............................................................. 18
2.11 Penatalaksanaan ............................................................... 18
2.12 Pencegahan ..................................................................... 20
A. Upaya Preventif umum ...................................................... 20
B. Upaya Preventif Khusus .................................................... 20
2.13 Prognosis ........................................................................... 21
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 22

4
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Hepatitis telah menjadi masalah kesehatan di dunia. Infeksi
virus hepatitis ini telah membuat banyak orang di dunia menjadi
korban.Terdapat lima jenis virus yang telah dikenal peneliti yaitu Hepatitis A, B,
C, Ddan E. Masing- masing jenis hepatitis ini memiliki riwayat tersendiri dalam
kehidupan manusia (Gallagher, 2005).
Dampak lain juga ditimbulkan penyakit hepatitis jenis lain yaitu Hepatitis
A. Hepatitis A disebut sebagai hepatitis yang paling ringan dan paling banyak
terjadi di dunia. Setiap tahunnya setidaknya 1,4 juta kasus terjadi diseluruh
dunia. Penyebarannya tergolong mudah karena berkaitan dengan tidak
adekuatnya sistem sanitasi dan kebersihan diri. Hal ini menyebabkan kejadian
Hepatitis A dapat muncul bersamaan dalam sebuah wilayah dan menjadi
epidemi. Kejadian epidemi Hepatitis A yang pernah tercacat terjadi di
Shanghai, Cina tahun 1988 dengan korban mencapai 300.000 orang (WHO,
2008).
Penyakit Hepatitis A sampai saat ini masih merupakan salah satu
masalah kesehatan masyarakat di Indonesia yang cenderung meningkat
jumlah pasien dan semakin luas penyebarannya. Hal ini disebabkan karena
masih rendahnya tingkat pengetahuan masyarakat kita tentang budaya hidup
bersih dan sehat, kondisi lingkungan pemukiman yang semakin padat, tingkat
ekonomi yang rendah dan budaya masyarakat kita yang sulit berubah. Untuk
memberantas penyakit Hepatitis A diperlukan pembinaan peran serta
masyarakat yang terus menerus dalam memutuskan mata rantai penyebaran
virus Hepatitis A dengan meningkatkan pola hidup bersih dan sehat. Upaya
memotivasi masyarakat dilakukan pemerintah melalui kerjasama lintas

5
program dan lintas sektoral termasuk tokoh masyarakat dan swasta. Namun
demikian penyakit ini masih terus endemis dan angka kesakitan cenderung
meningkat di berbagai daerah.
Selain itu juga masyarakat harus diberikan pengetauhan tentang cara
pencegahannya seperti mengubah pola hidup bersih dan sehat, memutuskan
mata rantai penularan dari pasien hepatitis A yaitu pembuangan tinja dan urin
yang baik serta sanitasi lingkungan yang sempurna (FKUI 2001:514).

6
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Penyakit Hepatitis A adalah peradangan hati yang dikarenakan
sebuah virus yang disebut Virus Hepatitis A (Hepatitis A Virus/ HAV).
Penyakit ini muncul di seluruh dunia dengan penyebaran sporadis dan
bersifat epidemic dengan penderita terbanyak berusia dewasa muda dan
anak-anak. Distribusi virus hepatitis A terdapat di seluruh dunia:
endemisitas tinggi di negara berkembang. Transmisi enterik (fekal-oral)
predominan diantara anggota keluarga. Kejadian luar biasa dihubungkan
dengan sumber umum yang digunakan bersama seperti makanan
terkontaminasi dan sumber air. Jumlah kasus yang banyak teridentifikasi
meliputi Amerika Tengah dan Selatan,Karibia, Meksiko, Asia (selain Jepang),
Afrika serta Eropa Selatan dan Timur (Stanhope, 2004)
Menurut WHA (2012) Hepatitis A adalah penyakit hati yang
disebabkan oleh virus hepatitis A. Virus ini menyebar terutama bila (dan tidak
divaksinasi) tidak terinfeksi orang ingests makanan atau air yang
terkontaminasi dengan tinja orang yang terinfeksi. Penyakit ini sangat erat
kaitannya dengan kurangnya air bersih, sanitasi yang tidak memadai dan
kebersihan pribadi yang buruk.

2.2 Epidemiologi
Didunia terjadi sekitar 1,5 juta penderita hepatitis A dengan gejala setiap
tahunnya dengan perkiraan sekitar 10 juta yang terinfeksi setiap tahunnya
(Matheny,2008). Umumnya terjadi di bagian dunia dengan sanitasi yang buruk
dan tidak cukup air bersih. Di negara berkembang sekitar 90% anak-anak
pada umur sepuluh tahun pernah terinfeksi dan akan kebal pada saat dewasa
kelak. Kadang-kadang terjadi wabah di negara berkembang, ketika anak-anak

7
belum terkena infeksi hepatitis A sebelumnya, tetapi juga tidak divaksinasi,
demikian juga kebanyakan yang lainnya. Di tahun 2010, Hepatitis A akut
menyebabkan 102,000 kematian. World Hepatitis Day terjadi tiap tahun pada
tanggal 28 Juli untuk mengingatkan akan virus hepatitis.

2.3 Etiologi
Hepatitis A virus akut merupakan infeksi virus yang ditularkan melalui
transmisi enteral virus RNA yang mempunyai diameter 27 nm. Virus ini bersifat
self-limiting dan biasanya sembuh sendiri, lebih sering menyerang individu
yang tidak memiliki antibodi virus hepatitis A seperti pada anak-anak, namun
infeksi juga dapat terjadi pada orang dewasa. Jarang terjadi fulminan (0.01%)
dan transmisi menjadi hepatitis kronis tidak perlu ditakuti, tidak ada hubungan
korelasi akan terjadinya karsinoma sel hati primer. Karier HAV sehat tidak
diketahui. Infeksi penyakit ini menyebabkan pasien mempunyai kekebalan
seumur hidup.

HAV terdiri dari asam nukleat yang dikelilingi oleh satu atau lebih
protein. Beberapa virus juga memiliki outer-membran envelop. Virus ini bersifat
parasite obligat intraseluler, hanya dapat bereplikasi didalam sel karena asam
nukleatnya tidak menyandikan banyak enzim yang diperlukan untuk
metabolisme protein, karbohidrat atau lipid untuk menghasilkan fosfat energi
tinggi. Biasanya asam nukleat virus menyandi protein yang diperlukan untuk
replikasi dan membungkus asam nukleatnya pada bahan kimia sel inang.
Replikasi HAV terbatas di hati, tetapi virus ini terdapat didalam empedu, hati,
tinja dan darah selama masa inkubasi dan fase akhir preicterik akut penyakit.

8
 Gambar 2.1 Hepatitis A

HAV digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai

hepatovirus, diameter 27 – 28 nm dengan bentuk kubus simetrik, untai
tunggal (single stranded), molekul RNA linier 7,5 kb, pada manusia terdiri dari
satu serotipe, tiga atau lebih genotipe, mengandung lokasi netralisasi
imunodominan tunggal, mengandung tiga atau empat polipeptida virion di
kapsomer, replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat
bukti adanya repliksai di usus, menyebar pada galur primata non manusia
dan galur sel manusia.
Virus Hepatitis A disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita.
Penyebarannya disebut fecal-oral (tinja ke mulut) karena biasanya tangan
secara tidak sengaja menyentuh benda bekas terkena tinja (misal di kamar
mandi) dan kemudian digunakan untuk makan, dapat juga melalui tranfusi
darah, alat-alat tidak steril, tempat tinggal yang sesak, kebersihan yang
kurang, juga bisa melalui kontak seksual dengan penderita. Virus yang masuk
ke dalam tubuh juga dapat menimbulkan penyakit Hepatitis. Kuman ini masuk
ke dalam tubuh dengan perantara makanan atau air yang tercemar. Di dalam
saluran penceranaan kuman tersebut dapat berkembang biak dengan cepat,
kemudian diangkut melalui aliran darah kedalam hati, dimana tinggal di dalam
kapiler-kapiler darah dan menyerang jaringan-jaringan sekitarnya sehingga
menyebabkan radang hati. (Manjsoera, 2000, p.525-528)
Secara patologi infeksi hepatitis akut terdiri atas infiltrasi
panlobuler dengan sel mononukleus, nekrosis sel hati, hiperplasia sel

9
kupffer, dan berbagai macam derajat kolestatis. Terdapat regenerasi sel
hati, seperti yang dibuktikan oleh banyaknya gambaran mitosis, sel
multinukleus, dan pembentukan “rosette”/“pseudoasiner”. In filtrasi
mononukleus terutama terdiri atas limfosit kecil, meskipun sel plasma dan
eosinofil kadang-kadang tampak.
Infeksi virus hepatitis A memiliki masa inkubasi 15-50 hari dengan
rata-rata 30 hari. Saat fase inkubasi virus belum menyebabkan gejala.
Kemudian fase prodromal, merupakan manifestasi dari viremia. Kemudian
fase ikterik, merupakan manifestasi dari inflamasi pada hepar yang
menyebabkan kerusakan sel parenkim, sel hati dan duktus empedu
intrahepatik. Kerusakan tersebut dapat menyebabkan obstruksi dan
gangguan konjugasi bilirubin. Peningkatan bilirubin direk yang kemudian
dapat menyebabkan keluhan ikterik dan jika larut dalam air menyebabkan urin
gelap.

2.4 Faktor Resiko

Faktor resiko penyakit hepatitis A antara lain:

1. Sanitasi yang buruk

2. Rendahnya kesadaran untuk menerapkan perilaku hidup bersih dan
sehat
3. Kurangnya sumber air bersih
4. Mengonsumsi makanan dan minuman yang telah terkontaminasi
5. Kontak langsung dengan penderita hepatitis A

Orang yang berisiko ialah orang yang sering menyentuh binatang atau air,

2.4 Patogenesis
Virus Hepatitis A disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita.
Penyebarannya disebut fecal-oral (tinja ke mulut) karena biasanya tangan
secara tidak sengaja menyentuh benda bekas terkena tinja (misal di kamar

10
mandi) dan kemudian digunakan untuk makan, dapat juga melalui tranfusi
darah, alat-alat tidak steril, tempat tinggal yang sesak, kebersihan yang
kurang, juga bisa melalui kontak seksual dengan penderita. Virus yang masuk
ke dalam tubuh juga dapat menimbulkan penyakit Hepatitis. Kuman ini masuk
ke dalam tubuh dengan perantara makanan atau air yang tercemar. Di dalam
saluran penceranaan kuman tersebut dapat berkembang biak dengan cepat,
kemudian diangkut melalui aliran darah kedalam hati, dimana tinggal di dalam
kapiler-kapiler darah dan menyerang jaringan-jaringan sekitarnya sehingga
menyebabkan radang hati. (Manjsoera, 2000, p.525-528)
Secara patologi infeksi hepatitis akut terdiri atas infiltrasi panlobuler
dengan sel mononukleus, nekrosis sel hati, hiperplasia sel kupffer, dan
berbagai macam derajat kolestatis. Terdapat regenerasi sel hati, seperti yang
dibuktikan oleh banyaknya gambaran mitosis, sel multinukleus, dan
pembentukan “rosette”/“pseudoasiner”. In filtrasi mononukleus terutama terdiri
atas limfosit kecil, meskipun sel plasma dan eosinofil kadang-kadang
tampak.
Infeksi virus hepatitis A memiliki masa inkubasi 15-50 hari dengan rata-
rata 30 hari. Saat fase inkubasi virus belum menyebabkan gejala.
Kemudian fase prodromal, merupakan manifestasi dari viremia. Kemudian
fase ikterik, merupakan manifestasi dari inflamasi pada hepar yang
menyebabkan kerusakan sel parenkim, sel hati dan duktus empedu
intrahepatik. Kerusakan tersebut dapat menyebabkan obstruksi dan
gangguan konjugasi bilirubin. Peningkatan bilirubin direk yang kemudian
dapat menyebabkan keluhan ikterik dan jika larut dalam air menyebabkan urin
gelap.

2.5 Patofisiologi
Diawali dengan masuknya virus kedalam saluran pencernaan,
kemudian masuk ke aliran darah menuju hati melalui vena porta, lalu
menginvasi ke hepatosit, dan bereplikasi sehingga menyebabkan sel hepatosit

11
menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan masuk kedalam ductus biliaris
yang akan dieksresikan bersama feses. Hepatosit yang telah rusak akan
merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,
pembesaransel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehingga aliran
bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan ekskresi bilirubin ke
usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan eksresi
bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi
(direct) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan refluks
ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning (ikterus) pada
jaringan kulit terutama pada sklera, dan kadang disertai rasa gatal dan air
kencing menjadi berwarna teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran
kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan dieksresikan melalui urin. Akibat
bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam
produksi asam empedu, karena produksinya menurun, sehingga proses
pencernaan lemak terganggu, dan lemak akan bertahan dalam lambung
dengan waktu yang cukup lama, dan menyebabkan regangan pada lambung
sehingga merangsang saraf simpatis dan parasimpatis mengakibatkan
teraktifasinya pusat muntah yang berada di medula oblongata dan
menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah, dan menurunnya nafsu makan.
5 Jejas pada hepatitis akut disebabkan oleh beberapa mekanisme.
Pertama merupakan refleksi jejas pada hepatosit, yang melepaskan alanin
aminotransferase (ALT, atau serum glutamat piruvat transaminase) dan
aspartat aminotransferase (AST, dahulu serum glutamat-oksaloasetat
transaminase) kedalam aliran darah. ALT lebih spesifik pada hati daripada
AST, yang juga dapat naik sesudah cedera pada eritrosit, otot skelet, atau sel
miokardium. Tingginya kenaikan tidak berkorelasi dengan luasnya nekrosis
hepatoseluler dan nilai prognostik kecil. Pada beberapa kasus, penurunan
kadar aminotransferase dengan kenaikan bilirubin dan waktu protrombin yang
memanjang (prothrombine time/PT). Kombinasi temuan ini menunjukkan
bahwa cedera hati masif telah terjadi, menyebabkan sedikit berfungsinya

12
hepatosit. Enzim lain, laktat dehidrogenase bahkan kurang spesifik terhadap
hati daripada AST dan biasanya tidak membantu dalam evaluasi cedera hati.
Hepatitis virus juga disertai dengan ikterus kolestatik, dimana kadar
bilirubin direk maupun indirek naik. Ikterus akibat obstruksi aliran saluran
empedu dan cedera terhadap hepatosit. Kelainan sintesis protein oleh
hepatosit digambarkan oleh kenaikan PT. Karena protein ini waktu paruhnya
pendek, PT adalah indikator cedera pada hati yang sensitif. Albumin serum
adalah protein serum lain yang dibuat hepar, tetapi waktu paruhnya yang
panjang membatasi relevansinya untuk pemantauan cedera hati akut.
Kolestasis menyebabkan penurunan kumpulan asam empedu usus dan
pengurangan penyerapan vitamin larut lemak. Cedera hati dapat
menyebabkan perubahan pada karbohidrat, amonia dan metabolisme obat
(Crawford, 2010)

2.6 Gambaran Klinis

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi
asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat, yaitu hepatitis fulminan
yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala
hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap, yaitu:

1. Fase Inkubasi

Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala. Fase ini
berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung
pada dosis inokulum yang ditularkan, makin besar dosis inokulum, makin
pendek fase inkubasi ini. Masa inkubasi virus hepatitis A 15-50 hari dengan
rata-rata 30 hari.

13
2. Fase Proodormal (Pra Ikterik)

Fase diantara timbulnya keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.

Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan demam, malaise
umum, mudah lelah, mialgia, atralgia, gejala flu, faringitis, batuk, sakit kepala.
Terdapat juga keluhan gastrointerstinal anoreksia, mual dan muntah. Nyeri
abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau
epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas.

3. Fase Ikterus

Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala prodromal. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi.
Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodormal, tetapi justru
akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.

Gambar 2.1. Sklera ikterik

4. Fase Konvalesen (Penyembuhan)

Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi

hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah
lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya membaik
dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium
lengkap terjadi dalam 9 minggu.

Gejala klinis pada umumnya ringan, terutama pada anak-anak bahkan

sering asimptomatis atau tanpa gejala. Gejala hepatitis A: (Spiritia, 2005)

14
 a. Kulit dan sklera menjadi kuning (ikterus)
b. Kelelahan
c. Sakit perut kanan atas
d. Hilang nafsu makan
e. Berat badan turun
f. Demam, mual, muntah, diare
g. Warna urin seperti the
h. Sakit sendi

2.7 Cara Penularan

Hepatitis A ditularkan dari orang ke orang melalui faecal oral, kuman
mengkontaminasi makanan dan minuman dan agent penyebab terdapat pada
faeces/dengan jumlah terbanyak di temukan satu atau dua minggu sebelum
gejala penyakit mulai terlihat dan sebagai reservoirnya biasanya manusia.

2.8 Diagnosis Klinik

A. Pemeriksaan Klinis
Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan keluhan seperti demam,
kelelahan, malaise, anoreksia, mual, dan rasa tidak nyaman pada perut.
Beberapa kasus ada yang mengalami diare. Ikterus (kulit dan sklera
menguning), urin berwarna gelap, dan feses berubah warna ditemukan

15
beberapa hari setelahnya. Tingkat berat penyakit mulai dari asimtomatik
(biasa terjadi pada anak-anak), sakit ringan, hingga sakit yang berat.

B. Laboratorium (Pemeriksaan Serologik)

Adanya IgM anti-HAV sebagai gold standard untuk diagnosis infeksi
akut hepatitis A. Virus dan antibodi dapat dideteksi dengan ELISA.
Pemeriksaan diatas digunakan untuk mendeteksi IgM anti-HAV dan
total anti-HAV (IgM dan IgG), IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase
akut dan 3-6 bulan setelahnya, karena IgG anti-HAV bertahan seumur
hidup setelah infeksi akut, maka apabila seseorang terinfeksi IgG anti-
HAV positif tanpa disertai IgM anti-HAV mengindikasikan pernah
terinfeksi. Pemeriksaan imunitas dari HAV tidak dipengaruhi oleh
pemberian pasif dari Immunoglobulin/Vaksinasi karena dosis profilaksis
terletak dibawah level dosis deteksi.

16
 o Tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG,
kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan disarankan untuk
vaksinasi HAV
o Tes darah menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negatif
untuk IgG, pernah tertular HAV dalam 6 bulan terakhir, dan
sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi
menjadi semakin parah
o Tes menunjukkan negatif untuk IgM dan positif untuk antibodi
IgG, terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau sudah di
vaksinasi HAV, dalam kondisi kebal terhadap HAV.

C. Pemeriksaan Penunjang Lain

Diagnosa hepatitis dibuat berdasarkan pemeriksaan laboratorium
bilirubin urin dan urobilinogen, direct bilirubin serum, alanine
transaminase (ALT) dan aspartate transaminase (AST), alkaline
phosphatase (ALP), prothrombin time (PT), protein, serum albumin,
IgG, IgA, IgM dan darah lengkap. Apabila tes tidak memungkinkan,
dasar epidemiologi dapat membantu menegakkan diagnosa.

2.9 Komplikasi
Terdapat tiga komplikasi dari infeksi virus hepatitis akut.
1. Gagal hati akut (Acute Liver Failure)
Ditemukan adanya perubahan status mental atau ensefalopati berupa
letargi, mengantuk, koma, perubahan pola tidur, perubahan
kepribadian; edema serebral (biasanya tanpa edema papil);
koagulopati (pemanjangan masa protrombin); gagal organ multipel
(ARD, aritmia jantung, sindrom hepatorenal, asidosis
metabolik, sepsis, perdarahan gastrointestinal, hipotensi);
asites (dapat anasarka); pemeriksaan fisik serial didapatkan hati yang
mengecil.
2. Hepatitis dengan Kolestasis

17
 Kunins sangat menonjol dan menetap selama beberapa bulan
sebelum terjadinya perbaikan yang komplit. Pruritus mononjol dan
pada beberapa pasien terjadi anoreksia dan diare yang presisten.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan konsentrasi bilirubin
serum total melebihi 20 mg/dl. Kadar aminotransaminase dapat
kembali normal walaupun kolestasis masih menetap. Konsentrasi
alkasi fosfatase serum meningkat secara bervariasi.
3. Hepatitis Relaps
Kemunculan kembali gejala dan peningkatan enzim hati setelah
beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah perbaikan.
Mungkin didapatkan artritis , vaskulitis dan krioglobulinemia.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan meningkatan konsentrasi
aminotransferase dan bilirubin. Konsentrasi puncak dapat melebihi
konsentrasi pada saat infeksi awal.
2.10 Diagnosa Banding
- Penyakit hati akibat obat atau toksin
- Hepatitis iskemik
- Hepatitis autoimun
- Hepatitis alkoholik
- Obstruksi akut duktus biliaris
2.11 Penatalaksanaan
Tidak ada tatalaksana yang khusus untuk HAV

 Perawatan Suportif
a) Pada periode akut dan dalam keadaan lemah diharuskan cukup
istirahat. Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus
dihindari.
b) Rawat jalan pasien, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat
yang akan menyebabkan dehidrasi sebaiknya diinfus.

18
 Perawatan yang dapat dilakukan di rumah, yaitu :

Tetap tenang, kurangi aktivitas dan banyak istirahat di rumah

Minum banyak air putih untuk menghindari dehidrasi

Hindari minum obat yang dapat melukai hati seperti asetaminofen dan
obat yang mengandung asetaminofen

Hindari minum minuman beralkohol

Hindari olahraga yang berat sampai gejala-gejala membaik

 Diet
a. Makanan tinggi protein dan karbohidrat, rendah lemak untuk pasien
yang dengan anoreksia dan nausea. Selama fase akut diberikan asupan
kalori dan cairan yang adekuat. Bila diperlukan dilakukan pemberian
cairan dan elektrolit intravena.
b. Menghindari obat-obatan yang di metabolisme di hati, konsumsi alkohol,
makan-makanan yang dapat menimbulkan gangguan pencernaan,
seperti makanan yang berlemak
 Medikamentosa
1. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A.
2. Obat-obatan diberikan hanya untuk mengurangi gejala-gejala yang
ditimbulkan, yaitu bila diperlukan diberikan obat-obatan yang bersifat
melindungi hati, antiemetik golongan fenotiazin pada mual dan muntah
yang berat, serta vitamin K pada kasus yang kecenderungan untuk
perdarahan. Pemberian obat-obatan terutama untuk mengurangi
keluhan misalnya tablet antipiretik parasetamol untuk demam, sakit
kepala, nyeri otot, nyeri sendi. (Sanityoso, 2009)

19
2.12 Pencegahan
A. Upaya Preventif umum
Upaya preventif umum ini upaya perbaikan. Upaya ini memberikan
dampak epidemiologis yang positif karena terbukti sangat efektif dalam
memotong rantai penularan hepatitis A.

a. Perbaikan hygiene makanan-minuman.

Upaya ini mencakup memasak air dan makanan sampai mendidih
selama minimal 10 menit, mencuci dan mengupas kulit makanan
terutama yang tidak dimasak, serta meminum air dalam kemasan
(kaleng / botol) bila kualitas air minum non kemasan tidak meyakinkan.
b. Perbaikan hygiene-sanitasi lingkungan-pribadi.
Berlandaskan pada peran transmisi fekal-oral HAV. Faktor hygiene-
sanitasi lingkungan yang berperan adalah perumahan, kepadatan,
kualitas air minum, sistem limbah tinja, dan semua aspek higien
lingkungan secara keseluruhan. Mencuci tangan dengan bersih
(sesudah defekasi, sebelum makan, sesudah memegang popok-
celana), ini semua sangat berperan dalam mencegah transmisi VHA.
c. Isolasi pasien.
Mengacu pada peran transmisi kontrak antar individu. Pasien diisolasi
segera setelah dinyatakan terinfeksi HAV. Anak dilarang datang ke
sekolah atau ke tempat penitipan anak, sampai dengan dua minggu
sesudah timbul gejala. Namun demikian, upaya ini sering tidak banyak
menolong karena virus sudah menyebar jauh sebelum yang
bersangkutan jatuh sakit.

B. Upaya Preventif Khusus

 Vaksin HAV yang dilemahkan
- Efektifitas tinggi (angka proteksi 94%-100%)
- Sangat imunogenik (hampir 100% pada subyek sehat)
- Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90%

20
 - Aman, toleransi baik
- Efektifitas proteksi selama 20-50 tahun
- Efek samping utamanya adalah nyeri di tempat penyuntikan
 Dosis dan jadwal vaksin HAV
- Usia > 19 tahun = 2 dosis 1440 unit Elisa, dengan interval 6-12
bulan
- Usia < 2 tahun = 3 dosis 360 unit Elisa, dengan waktu 0, 1 dan 6-12
bulan atau 2 dosis 720 unit, dengan waktu 0 dsn 6-12 bulan
 Indikasi vaksinasi
- Berkunjung ke daerah resiko tinggi
- IVDU
- Anak dan dewasa muda di daerah yang mengalami KLB
- Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi
- Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
- Pekerjaan, seperti laboratorium yang menangani HAV
- Pramusaji, pekerja pada bagian pembuangan air

2.13 Prognosis
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan
hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien yang berkembang
menjadi nekrosis hepatik akut fatal (Wilson, 2001)

21
 DAFTAR PUSTAKA

1. Crawford J, Liu C. Robbins and Cotran pathologic basis of disease.

Edisi ke 8.Saunders Elseifer, Philadelphia; 2010.h. 444-50
2. Gallagher, Aileen. (2005). Hepatitis. New York: The Rosen Publishing
Group, Inc.
3. Matheny, SC; Kingery, JE (2012). Hepatitis A. Am Fam Physician. 86
(11): 1027–34; quiz 1010–2.
4. Sanityoso, A. Hepatitis Virus Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
I Edisi V. Jakarta. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2009
5. Spiritia. 2005. Hepatitis A. Diakses dari:
http://spiritia.or.id/Dok/Hepatitis.pdf . Pada tanggal 9 Juli 2011
6. Stanhope, M.S dan Jeanette Lancaster. (2004). Community and Public
Health Nursing. St. Louis: Mosby
7. WHA. (2012). What is Viral Hepatitis?.
http://www.worldhepatitisalliance.org/AboutViralHepatitis/What_is_Viral
_Hepatitis.aspx diunduh pada 10 Maret 2012 pukul 10.48 WIB
8. WHO. 2008. Hepatitis A Fact Sheet.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs328/en/index.html
diunduh pada 11 Maret 2012 pukul 00.51 WIB
9. Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001. Current Diagnosis &
Treatment Infections Disease. The mcGrave-hill Companies, United
States of America

22