DISUSUN OLEH :

AMALIA KRISMONICA (PO.71.34.0.17.042)

MUTIA SHELLA SEVITA (PO.71.34.0.17.064)
INDAH PERMATA SARI (PO.71.34.0.17.058)

Rahmat Aswin Juliansyah, SST., M.Kes

POLTEKKES KEMENKES PALEMBANG

TAHUN AJARAN 2017/2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa. Yang telah
melimpahkan rahmat serta hidayat-Nya, sehingga penulis dapat menyusun dan
menyelesaikan makalah yang berjudul “Patofisiologi Kardiovaskuler”.
Penulisan makalah ini dalam rangka memenuhi tugas mata kuliah
Patofisiologi. Kami menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari
sempurna dikarenakan keterbatasan pngetahuan dan pengalaman. Oleh karena itu
penulis sangat mengharapkan kritik dan saran demi kesempurnaan makalah ini.
Akhirnya kami berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi perkembangan ilmu
pengetahuan.
Pada kesempatan ini kami ingin mengucapkan terima kasih yang tak
terhingga kepada Ibu dr. Itail Husna Basa, M.Kes yang telah membantu
mengoreksi makalah ini.

Palembang, 17 Maret 2018

Penulis,

Kelompok 3

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................. i

DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii
BAB 1 ..................................................................................................................... 1
PENDAHULUAN .............................................................................................. 1
1. Latar Belakang ............................................................................................ 1
2. Rumusan Masalah ....................................................................................... 1
3. Tujuan ......................................................................................................... 1
4. Manfaat ....................................................................................................... 1
BAB II ..................................................................................................................... 2
PEMBAHASAN ................................................................................................. 2
SISTEM KARDIOVASKULER ..................................................................... 2
A. Hipertensi ................................................................................................... 3
B. Hipotensi .................................................................................................. 10
C. Iskemia ..................................................................................................... 14
D. Hipoksia ................................................................................................... 16
E. Thrombus .................................................................................................. 18
F. Emboli ....................................................................................................... 20
G. Penyakit Jantung Koroner ........................................................................ 23
H. Stroke dan shock ...................................................................................... 26
BAB III ................................................................................................................. 37
PENUTUP ......................................................................................................... 37
1. Kesimpulan ............................................................................................... 37
2. Saran .......................................................................................................... 37
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 38

ii
iii
 BAB 1
PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler.
Cardiac yang berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Sistem
kardiovaskuler merupakan salah satu sistem utama yang ada pada organisme.
Sistem kardiovaskuler berfungsi untuk mempertahankan kualitas dan kuantitas
cairan yang ada di dalam tubuh agar tetap homeostatis. Dalam hal ini
mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari jantung komponen darah dan
pembuluh darah.
Organ-organ penyusun sistem kardiovaskuler terdiri atas jantung sebagai
alat pompa utama, pembuluh darah, serta darah. Sistem kardiovaskuler yang
sehat ditandai dengan proses sirkulasi yang normal, apabila sirkulasi terhambat
akibat keabnormalan dari organ-organ penyusun sistem krdiovaskuler ini maka
akan dapat menimbukan beberapa penyakit bahkan bisa mematikan.
Jadi penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang mengganggu sistem
pembuluh dara, dalam hal ini adalah jantung dan urat-urat darah. Jenis-jenis
penyakit jantung itu sendiri bervariasi, seperti : hipertensi, hipotensi, iskemia,
hipoksia, thrombus, embolus, PJK, stroke & shock.
Oleh karena iu penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui tentang
patofisiologi atau aspek yang terjadi pada berbagai fungsi tubuh akibat adanya
penyakit dan etiologi dari sistem kardiovaskuler.

2. Rumusan Masalah
1. apa yang dimaksud dengan penyakit pada sistem kardiovaskuler?
2. jenis-jenis penyakit apa yang terjadi pada sistem kardiovaskuler?
3. bagaimana etiologi penyakit dari sistem kardiovaskuler?

3. Tujuan
1. untuk mengetahui penyakit yang terjadi pada sistem kardiovaskuler
2. untuk mengetahui etiologi penyakit dari sistem kardiovaskuler tersebut

4. Manfaat
Dari makalah ini diharapkan dapat membantu pembaca dalam
meningkatkan pengetahuan kesehatan dan dapat menjaga pola hidup yang lebih
baik. Dalam makalah ini akan membahas patofisiologi dan etiologi dari sistem
kardiovaskuler.

1
 BAB II
PEMBAHASAN

Kardiovaskuler terdiri dari 2 kata yaitu kardio (jantung) dan vaskuler (pembuluh
darah). Jadi penyakit kardiovaskuler adalah adalah penyakit yang mengganggu
sistem pembuluh darah, dalam hal ini adalah jantung dan urat-urat darah. Jenis-
jenis penyakit jantung itu sendiri bervariasi, seperti : jantung koroner, tekanan
darah tinggi, serangan jantung, stroke, sakit di dada (anginan) dan penyakit
jantung rematik.
Penyakit kardiovaskuler sendiri biasanya terjadi akibat gaya hidup, pola makan,
dan aktivitas sehari-hari yang dijalani si pelaku yang tidak memperhatikan
kesehatan.

SISTEM KARDIOVASKULER
Sistem kardiovaskuler merupakan salah satu sistem utama yang ada pada
organisme. Sistem kardiovaskuler berfungsi untuk mempertahankan kualitas dan
kuantitas cairan yang ada di dalam tubuh agar tetap homeostatis.
Organ-organ penyusun sistem kardiovaskuler terdiri atas jantung sebagai alat
pompa utama, pembuluh darah, serta darah. Sistem kardiovaskuler yang sehat
ditandai dengan proses sirkulasi yang normal, apabila sirkulasi terhambat akibat
keabnormalan dari organ-organ penyusun sistem kardiovaskuler ini maka akan
dapat menimbulkan berbagai penyakit bahkan bisa mematikan.

2
A. Hipertensi
1. Pengertian Hipertensi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu gangguan pada pembuluh
darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah,
terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkannya (Sustrani,2006).
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan
tekanan darah diatas normal yang mengakibatkan angka kesakitan atau
morbiditas dan angka kematian atau mortalitas. Hipertensi merupakan keadaan
ketika seseorang mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal atau
kronis dalam waktu yang lama(Saraswati,2009).
Hipertensiatau darah tinggi adalah penyakit kelainan jantung dan pembuluh
darah yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah. WHO
(WorldHealthOrganization) memberikan batasan tekanan darah normal adalah
140/90mmHg. Batasan ini tidak membedakan antara usia dan jenis kelamin
(Marliani,2007). Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten
dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik diatas 90 mmHg.
2. Penyebab Hipertensi
Penyebab hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi essensial
(primer) merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya dan ada
kemungkinan karena faktor keturunan atau genetik (90%). Hipertensi sekunder
yaitu hipertensi yang merupakan akibat dari adanya penyakit lain. Faktor ini juga
erat hubungannya dengan gaya hidup dan pola makan yang kurang baik. Faktor
makanan yang sangat berpengaruh adalah kelebihan lemak (obesitas), konsumsi
garam dapur yang tinggi, merokok dan minum alkohol.
Apabila riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orangtua, maka
kemungkinan menderita hipertensi menjadi lebih besar. Faktor-faktor lain yang
mendorong terjadinya hipertensi antaralain stress, kegemukan (obesitas),
polamakan, merokok (M.Adib,2009).
3. Patofisiologi Hipertensi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah

3
terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut kebawah ke kordaspinalis dan keluar
dari kolum namedulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak
kebawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf
pascaganglion kepembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya nore epineprin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi
sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Padasaat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi
epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi
kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor
pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke
ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angio
tensin I yang kemudian diubah menjadi angio tensin II, suatu vasokonstriktor
kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.
Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini
cenderung mencetuskan keadaan hipertensi (Rohaendi,2008).
4. Penggolongan Hipertensi
Hipertensi dapat didiagnosa sebagai penyakit yang berdiri sendiri, tetapi
lebih sering dijumpai terkait dengan penyakit lain, misalnya obesitas, dan
diabetes melitus. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dapat dikelompokkan
menjadi dua golongan, yaitu:
a. Hipertensi esensial atau hipertensi primer
Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya (Gunawan,2001). Sebanyak 90-95
persen kasus hipertensi yang terjadi tidak diketahui dengan pasti apa

4
penyebabnya. Para pakar menunjuk stress sebagai tuduhan utama, setelah itu
banyak faktor lain yang mempengaruhi, dan para pakar juga menemukan
hubungan antara riwayat keluarga penderita hipertensi (genetik) dengan resiko
untuk menderita penyakit ini. Onset hipertensi essensial biasanya muncul pada
usia antara 25-55 tahun, sedangkan usia dibawah 20 tahun jarang ditemukan.
Patogenesis hipertensi essensial adalah multi faktorial. Faktor-faktor yang terlibat
dalam pathogenesis hipertensi essensial antara lain faktor genetik, hiperaktivitas
sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek natriuresis, natrium dan
kalsium intra seluler, serta konsumsi alkohol secara berlebihan.
b. Hipertensi renal atau hipertensi sekunder
Pada 5-10 persen kasus sisanya, penyebab spesifiknya sudah diketahui, yaitu
gangguan hormonal, penyakit jantung, diabetes, ginjal, penyakit pembuluh darah
atau berhubungan dengan kehamilan. Garam dapur akan memperburuk
hipertensi, tapi bukan faktor penyebab. Hipertensi sekunder memiliki
patogenesis yang spesifik. Hipertensi sekunder dapat terjadi pada individu dengan
usia sangat muda tanpa disertai riwayat hipertensi dalam keluarga. Penyebab
hipertensi Sekunder antara lain penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi
vaskuler ginjal, hiperaldosteronisme primer dan sindrom acushing, feokrom
sitoma, koarktasio aorta, kehamilan, serta penggunaan obat- obatan.
5. Gejala Hipertensi
Hipertensi sulit disadari oleh seseorang karena hipertensi tidak memiliki
gejala khusus. Menurut Sutanto (2009), gejala-gejala yang mudah diamati antara
lain yaitu : gejala ringan seperti, pusing atau sakit kepala, sering gelisah, wajah
merah, tengkuk terasa pegal, mudah marah, telinga berdengung, sukar tidur,
sesak napas, rasa berat ditengkuk, mudah lelah, mata berkunang-kunang,
mimisan (keluar darah dari hidung).
6. Faktor Resiko Terjadinya Hipertensi
Faktor resiko yang mempengaruhi hipertensi yang dapat dan tidak dapat
dikontrol,antaralain:
A.Faktor resiko yang tidak dapat dikontrol:
1) Jenis kelamin
Hipertensi lebih banyak terjadi pada pria bila terjadi pada usia dewasa muda.

5
Tetapi lebih banyak menyerang wanita setelah umur 55 tahun, sekitar 60%
penderita hipertensi adalah wanita. Hal ini sering dikaitkan dengan perubahan
hormone estrogen setelah menopause. (Marliani,2007). Peran hormone estrogen
adalah meningkatkan kadar HDL yang merupakan faktor pelindung dalam
pencegahan terjadinya proses aterosklerosis. Efek perlindungan hormone estrogen
dianggap sebagai adanya imunitas wanita pada usia premenopause. Pada
premenopause, wanita mulai kehilangan sedikit demi sedikit hormon estrogen
yang selama ini melindungi pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus
berlanjut dimana terjadi perubahan kuantitas hormon estrogen sesuai dengan
umur wanita secara alami. Umumnya, proses ini mulai terjadi pada wanita umur
45-55 tahun (Kumar,2005).
2)Umur
Semakin tinggi umur seseorang semakin tinggi tekanan darahnya, jadi orang yang
lebih tua cenderung mempunyai tekanan darah yang tinggi dari orang yang
berusia lebih muda.. Hal ini disebabkan pada usia tersebut ginjal dan hati mulai
menurun, karena itu dosis obat yang diberikan harus benar-benar tepat. Tetapi
pada kebanyakan kasus , hipertensi banyak terjadi pada usia lanjut. Pada wanita,
hipertensi sering terjadi pada usia diatas 50 tahun. Hal ini disebabkan terjadinya
perubahan hormon sesudah menopause. Kondisi yang berkaitan dengan usia ini
adalah produk samping dari keausan arteriosclerosis dari arteri-arteri utama,
terutama aorta, dan akibat dari berkurangnya kelenturan. Dengan mengerasnya
arteri-arteri ini dan menjadi semakin kaku, arteri dan aorta itu kehilangan daya
penyesuaian diri. Arteri kehilangan elastisitas atau kelenturan serta tekanan
darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Peningkatan kasus
hipertensi akan berkembang pada umur lima puluhan dan enam puluhan.
Dengan bertambahnya umur, dapat meningkatkan resiko hipertensi
(Elsanti,2009). Prevalensidi kalangan usia lanjut cukup tinggi yaitu sekitar
40% dengan kematian sekitar 50% diatas umur 60 tahun.
3)Keturunan(Genetik)
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu
mempunyai risiko menderita hipertensi. Hal ini berhubungan dengan peningkatan
kadar sodium intra seluler dan rendahnya rasio antara potasium terhadap

6
sodium Individu dengan orangtua dengan hipertensi mempunyai risiko dua kali
lebih besar untuk menderita hipertensi dari pada orang yang tidak mempunyai
keluarga dengan riwayat hipertensi. Selain itu didapatkan 70-80% kasus
hipertensi esensial dengan riwayat hipertensi dalam keluarga. Seseorang akan
memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang
tuanya adalah penderita hipertensi (Marliani,2007).
Menurut Rohaendi (2008), mengatakan bahwa Tekanan darah tinggi
cenderung diwariskan dalam keluarganya. Jika salah seorang dari orang tua ada
yang mengidap tekanan darah tinggi, maka akan mempunyai peluang sebesar
25% untuk mewarisinya selama hidup anda. Jika kedua orangtua mempunyai
tekanan darah tingi maka peluang untuk terkena penyakit ini akan meningka
tmenjadi 60%.
B.Faktor resiko yang dapat dikontrol:
1).Merokok
Fakta otentik menunjukan bahwa merokok dapat menyebabkan tekanan
darah tinggi. Kebanyakan efek ini berkaitan dengan kandungan nikotin. Asap
rokok (CO) memiliki kemampuan menarik sel darah merah lebih kuat dari
kemampuan menarik oksigen, sehingga dapat menurunkan kapasitas sel darah
merah pembawa oksigen ke jantung dan jaringan lainnya.
Laporan dari Amerika Serikat menunjukkan bahwa upaya menghentikan
kebiasaan merokok dalam jangka waktu 10 tahun dapat menurunkan insiden
penyakit jantung koroner (PJK) sekitar 24.4% (Karyadi2002). Tandra(2003)
menyatakan bahwa nikotin mengganggu sistem saraf simpatis yang
mengakibatkan meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Selain menyebabkan
ketagihan merokok, nikotin juga meningkatkan frekuensi denyut jantung, tekanan
darah,dan kebutuhan oksigen jantung, merangsang pelepasan adrenalin,serta
menyebabkan gangguan irama jantung. Nikotin juga mengganggu kerja
saraf,otak, dan banyak bagian tubuh lainnya.
2).StatusGizi
Masalah kekurangan atau kelebihan gizi pada orang dewasa merupaka
nmasalah penting karena selain mempunyai resiko penyakit- penyakit tertentu
juga dapat mempengaruhi produktivitas kerja. Oleh karena itu, pemantauan

7
keadaan tersebut perlu dilakukan secara berkesinambungan. Salah satu cara
adalah dengan mempertahankan berat badan yang ideal atau normal. Indeks
Massa Tubuh (IMT) adalah salah satu cara untuk mengukur status gizi seseorang.
Seseorang dikatakan kegemukan atau obesitas jika memiliki nilai IMT≥25.0.
Obesitas merupakan faktor risiko munculnya berbagai penyakit degeneratif,
seperti hipertensi, penyakit jantung koroner dan diabetes mellitus.
Data dari studi Farmingham (AS) yang diacu dalam Khomsan (2004)
menunjukkan bahwa kenaikan berat badan sebesar 10% pada pria akan
meningkatkan tekanan darah 6.6 mmHg, gula darah 2 mg/dl, dan kolesterol darah
11 mg/dl. Prevalensi hipertensi pada seseorang yang memiliki IMT>30 pada
laki-laki sebesar 38% dan wanita 32%, dibanding dengan 18% laki-laki dan 17%
perampuan yang memiliki IMT<25(Krummel2004).
3). Konsumsi Na(Natrium)
Pengaruh asupan garam terhadap terjadinya hipertensi melalui peningkatan
volume plasma, curah jantung dan tekanan darah. Faktor lain yang ikut berperan
yaitu sistem renin angiotensin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan
darah. Produksi rennin dipengaruhi oleh berbaga faktor antara lain stimulasi saraf
simpatis. Renin berperan dalam proses konversi angiotensin I menjadi
angiotensin II. Angiotensin II menyebabkan sekresi aldosteron yang
mengakibatkan menyimpan garam dalam air. Keadaan ini yang berperan
pada timbulnya hipertensi (Susalitdkk,2001).
4). Stres
Hubungan antara stress dan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis
peningkatan saraf dapat menaikkan tekanan darah secara intermiten (tidak
menentu). Stres yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah yang
menetap tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti tetapi angka kejadian
masyarakat di perkotaan lebih tinggi dari pada di pedesaan. Hal ini dapat
dihubungkan dengan pengaruh stres yang dialami kelompok masyarakat yang
tinggal di kota (Roehandi, 2008). Menurut Anggraini (2009) mengatakan stres
akan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung sehingga
akan menstimulasi aktivitas saraf simpatis.

8
7. KlasifikasiHipertensi
Menurut Salma Elsanti (2009), klasifikasi penyakit hipertensi terdiri dari:

Tabel1

KategoriHipertensi
Kategoristadium Tekanansistolik Tekanandiastolic

Stadium1(hipertensiringan) 140-159mmHg 90-99mmHg

Stadium2(hipertensisedang) 160-179mmHg 100-109mmHg

Stadium3 (hipertensiberat) 180-209mmHg 110-119mmHg

8. Komplikasi Hipertensi
Kondisi hipertensi yang berkepanjangan sangat berpotensi menyebabkan
gangguan pembuluh darah diseluruh organ tubuh. Secara umum kondisi darah
tinggi tidak bisa diprediksi secara dini akan menyerang organ bagian mana,
tergantung organ mana yang terlebih dahulu merespon tekanan yang abnormal.
Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi terutama disebabkan
oleh gangguan jantung.
a. OrganJantung
Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa
penebalan pada otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga
jantung untuk memompa, sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi
yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan pembuluh darah jantung
sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan
berakibat rasa nyeri.Apabila kondisi dibiarkan terus menerusakan menyebabkan
kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.
b. SistemSaraf
Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan
sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah
tipis yang akan menjadi lebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan
terjadinya pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan pada organ
pengelihatan.

9
c. SistemGinjal
Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh
darah pada organ ginjal, sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat
racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik. Akibat dari gagalnya sistem ginjal
akan terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak
organ tubuh lain terutama otak.

B. Hipotensi
1. Pengertian Hipotensi
Hipotensi adalah keadaan ketika tekanan darah di dalam arteri lebih rendah
dibandingkan normal dan biasa disebut dengan tekanan darah rendah. Saat darah
mengalir melalui arteri, darah memberikan tekanan pada dinding arteri, tekanan
itulah yang dinilai sebagai ukuran kekuatan aliran darah atau disebut dengan
tekanan darah.
Terhambat atau terbatasnya jumlah darah yang mengalir ke otak dan organ
vital lainnya seperti ginjal dapat terjadi jika tekanan darah terlalu rendah, sehingga
dapat menyebabkan kepala terasa ringan dan pusing. Tubuh juga akan terasa tidak
stabil atau goyah, bahkan kehilangan kesadaran.
Ada dua ukuran yang digunakan dalam tekanan darah, yaitu tekanan sistolik
(bilangan atas) dan tekanan diastolik (bilangan bawah). Tekanan darah yang
normal adalah antara 90/60 dan 140/90. Penderita hipotensi memiliki tekanan
darah di bawah 90/60 dan disertai dengan gejala hipotensi. Sedangkan jika
tekanan darah di atas 140/90, maka orang tersebut menderita tekanan darah
tinggi/hipertensi.

2. Jenis – Jenis Hipotensi

1. Hipotensi Postural (Postural Hypotension)
Pada jenis hipotensi ini, tekanan darah mungkin turun mendadak karena
perubahan posisi tubuh, biasanya saat sedang berdiri dari posisi duduk atau dari
posisi berbaring. Orang yang mengalami perasaan seperti mau pingsan, pusing
dan pandangan kabur setiap kali ia berdiri dari posisi duduk atau dari posisi
berbaring, mungkin mengalami hipotensi postural. Biasanya tubuh
mengkompensasi penarikan darah ke arah bawah karena gaya gravitasi dengan
cara meningkatkan laju detak jantung untuk memastikan distribusi darah ke otak
dalam jumlah cukup. Pada hipotensi postural, tekanan darah turun karena jantung
tidak memompa cukup darah sehingga terjadi kekurangan oksigen di otak yang
menyebabkan timbulnya gejala rasa pusing bahkan pingsan.

10
2. Hipotensi Postprandial (Postprandial Hypotension)
Hipotensi postprandial adalah turunnya tekanan darah secara mendadak
setelah mengkonsumsi makanan. Setelah makan, darah mengalir cepat ke saluran
pencernaan dan untuk mengkompensasi penurunan mendadak dalam pembuluh,
laju detak jantung meningkat dan beberapa pembuluh darah menyempit. Ini
merupakan respon yang otomatis namun bagi sebagian orang dengan kelainan
syarat tertentu seperti para penderita penyakit Parkinson, tubuhnya tidak dapat
segera mengatasi aliran darah mendadak ke perut. Akibatnya orang tersebut akan
mengalami pusing dan kadang-kadang pingsan. Seseorang yang mengalami
hipotensi postprandial harus makan makanan dalam porsi-porsi yang sedikit
supaya tidak memicu terjadinya penurunan tekanan darah secara mendadak.
Kadang-kadang pengobatan hipertensi juga dapat menyebabkan hipotensi
postprandial, sehingga dosis obat hipertensi perlu dikurangi agar kondisi tubuh
membaik.

3. Hipotensi Karena Syaraf (Neurally Mediated Hypotension)

Dalam kondisi normal, jika anda berdiri atau berjalan selama jangka waktu
tertentu, gaya gravitasi menarik darah ke ujung-ujung bagian bawah tubuh anda
yang menyebabkan tekanan darah turun. Tubuh mengkompensasinya dengan
meningkatkan laju detak jantung dan memompa lebih banyak darah untuk
mensuplai otak dan organ-organ lainnya. Pada sebagian orang, suplai darah tidak
dapat terpenuhi karena adanya masalah komunikasi pada sistem syaraf yang
menyampaikan perintah dari otak kepada jantung sehingga jantung tidak segera
meningkatkan laju detaknya dan terjadilah ketidakseimbangan sirkulasi darah dan
menyebabkan pusing bahkan pingsan.

3. Gejala Hipotensi
Tidak semua yang mengalami hipotensi akan merasakan gejala. Kondisi
hipotensi juga tidak selalu memerlukan perawatan. Namun jika tekanan darah
cukup rendah, kemungkinan besar bisa menimbulkan gejala-gejala seperti berikut
ini.

1. Jantung berdebar kencang atau tidak teratur.

2. Pusing.
3. Lemas.
4. Mual.
5. Kehilangan keseimbangan atau merasa goyah.
6. Pandangan buram.
7. Pucat dan badan dingin.
8. Napas pendek atau cepat.

11
 9. Pingsan.
10. Dehidrasi
Jika mengalami gejala hipotensi, sebaiknya Anda segera duduk atau berbaring,
minum air putih, dan menghentikan semua kegiatan yang sedang Anda lakukan.
Gejala biasanya akan seera hilang setelah beberapa saat. Jika Anda sering
mengalami gejala hipotensi seperti yang disebutkan di atas, temui dokter untuk
mengukur tekanan darah Anda dan memeriksa apakah ada penyakit tertentu yang
menyebabkan timbulnya gejala seperti hipotensi.

Sebenarnya tekanan darah bisa berubah sepanjang hari, tergantung kepada

kegiatan yang sedang dilakukan dan hal ini dianggap normal. Ada banyak faktor
yang menyebabkan tekanan darah seseorang rendah, seperti faktor usia,
pengobatan, dan kondisi cuaca. Cuaca udara yang lebih panas bisa membuat
tekanan darah menurun. Orang yang sedang rileks atau rajin berolahraga juga
umumnya mempunyai tekanan darah yang lebih rendah. Selain itu jika Anda baru
saja makan, tekanan darah juga bisa menurun karena banyak darah yang akan
mengalir menuju saluran pencernaan untuk mencerna dan menyerap makanan.
Tekanan darah pada siang dan malam hari pun berbeda. Biasanya pada siang hari
tekanan darah akan meningkat, dan malam harinya akan lebih rendah.

4. Penyebab Hipotensi akibat kondisi dan penyakit tertentu

Hipotensi bisa diakibatkan oleh kondisi atau penyakit tertentu, beberapa di
antaranya adalah:

 Hipotensi ortostatik. Gejala hipotensi ortostatik biasanya muncul saat

Anda berubah posisi secara tiba-tiba. Seseorang dengan hipotensi
ortostatik mengalami penurunan tekanan darah sistolik sebanyak 15-30
mm Hg ketika berdiri dari posisi duduk atau berbaring.
 Neurally mediated hypotension. Kondisi ini biasanya terjadi saat seseorang
berdiri terlalu lama, hingga aliran darah berkumpul pada bagian bawah
tubuh.
 Dehidrasi. Dehidrasi terjadi akibat tubuh kekurangan cairan dan bisa
disebabkan oleh kurang minum, puasa atau diare.
 Efek samping pengobatan. Ada beberapa obat yang bisa menurunkan
tekanan darah, seperti obat antidepresi, obat anti-hipertensi seperti alpha-
blocker dan beta-blocker,obat penghambat enzim pengubah angiotensin
(ACE Inhibitor) hingga obat diuretik.

12
  Anemia. Anemia merupakan kondisi di mana kandungan hemoglobin di
dalam darah rendah. Salah satu gejala anemia adalah tekanan darah
rendah.

 Kehamilan. Tekanan darah pada wanita hamil biasanya lebih rendah

karena sistem peredaran darahnya yang berkembang dengan cepat.
 Ketidakseimbangan hormon. Penyakit seperti diabetes atau penyakit
Addison menyebabkan gangguan produksi hormon. Hal ini bisa
berdampak pada keseimbangan kadar air dan mineral tubuh, serta tekanan
darah.
 Penyakit saraf. Penyakit saraf seperti penyakit Parkinson dapat
menyebabkan hipotensi ketika menjangkiti sistem saraf yang mengontrol
fungsi tubuh otonom seperti mengendalikan tekanan darah.
 Perdarahan hebat. Hilangnya darah dalam jumlah besar dalam tubuh
akan menurunkan asupan darah ke jaringan-jaringan di tubuh, sehingga
tekanan darah tubuh akan menurun drastis. Ini merupakan kondisi
mengancam nyawa yang memerlukan penanganan medis secepatnya.
 Penyakit jantung. Penyakit kronis seperti penyakit jantung menyebabkan
darah tidak bisa dipompa dengan baik oleh jantung ke seluruh tubuh.
Akibatnya, tekanan darah pun menurun.
 Infeksi darah (Sepsis). Sepsis terjadi ketika infeksi yang terjadi dalam
jaringan mulai memasuki aliran darah. Akibatnya, tekanan darah akan
menurun drastis. Kondisi ini mengancam nyawa dan memerlukan
penanganan medis secepatnya.
 Reaksi alergi yang parah (anafilaksis). Anafilaksis adalah reaksi alergi
parah yang berpotensi mengancam nyawa. Kondisi ini dapat menyebabkan
rasa gatal yang sangat, sesak napas, dan tekanan darah menurun drastis.

5. Perawatan Hipotensi
Ada beberapa hal yang bisa dilakukan untuk mengurangi risiko hipotensi, yaitu
membatasi konsumsi minuman keras dan minum air putih yang banyak. Bagi
Anda yang menyukai minuman berkafein, hindari minuman yang mengandung
nutrisi tersebut di malam hari. Mengenai pola makan, lebih sering mengonsumsi
makanan dalam porsi kecil lebih baik dibandingkan mengonsumsi makanan dalam
porsi besar dengan frekuensi lebih jarang. Selain itu, meningkatkan asupan garam
juga bisa mencegah hipotensi.

Penderita hipotensi juga dianjurkan untuk menghindari berdiri untuk jangka

waktu lama. Terutama bagi penderita hipotensi ortosatik, ketika berdiri dari posisi

13
duduk atau berbaring, lakukan secara perlahan-lahan. Jika Anda mengonsumsi
obat yang mungkin menyebabkan efek samping hipotensi, dokter bisa mengubah
dosis obat tersebut atau memberikan alternatif lain

Pengobatan untuk hipotensi harus dilakukan berdasarkan penyebab dasarnya.

Obat untuk mengatasi hipotensi biasanya diberikan untuk menambah jumlah
darah atau mempersempit arteri agar tekanan darah meningkat. Jika Anda sedang
menjalani pengobatan, periksakan tekanan darah secara rutin. Dan jika Anda
mengalami efek samping, segera temui dokter. Begitu pula pada kondisi hipotensi
Anda yang tidak kunjung reda atau tidak menghilang, periksakan diri Anda di
instansi kesehatan terdekat untuk menghindari komplikasi kerusakan otak atau
cedera saat kehilangan keseimbangan.

C. Iskemia

1. Pengertian Iskemia
Iskemia adalah ketidakcukupan suplai darah ke jaringan atau organ tubuh.
Iskemia timbul oleh adanya permasalahan pada pembuluh darah. Iskemia juga
dapat diartikan sebagai anemia lokal yang umumnya terjadi pada area tubuh
tertentu saja, misalnya jantung, usus, otak, dan ekstrimitas (tangan dan kaki).
Kondisi ini menyebabkan jaringan atau organ mengalami defisiensi nutrisi dan
oksigen yang diperlukan untuk proses metabolisme sel sekaligus menjaganya
tetap hidup. Bila tidak ditangani dengan tepat, kematian sel-sel dapat terjadi.

Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh

darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium
lokal. Iskemia miokardium menyebabkan gangguan gerakan dinding dan
perubahan hemodinamik. Akibatnya, tekanan jantung sisi kiri seperi tekanan baji
kapiler paru, meningkat.

2. Penyebab Iskemia
Iskemia disebabkan oleh adanya gangguan pada pembuluh darah yang
mengganggu suplai darah ke jaringan atau organ. Beberapa kondisi yang dapat
menyebabkan ketidakcukupan suplai darah antara lain:
 Aterosklerosis, yaitu penebalan, berkurangnya fleksibilitas, atau
mengerasnya dinding pembuluh darah. Kondisi ini menyebabkan lumen
pembuluh darah makin sempit.
 Oklusi atau tertutupnya pembuluh darah. Penggumpalan (trombus) yang
terjadi di dalam pembuluh darah dapat lepas dan mengikuti aliran darah,
kemudian menyebabkan sumbatan (emboli).
 Trauma atau perlukaan. Penekanan, pergesaran, atau perobekan yang
ditimbulkan dari kejadian trauma dapat menyebabkan penutupan total atau
sebagian dari pembuluh darah.

14
  Aneurisma atau pelebaran pembuluh darah abnormal yang terjadi pada
dinding pembuluh darah dan bersifat lokal.
 Infark miokard.
 Penyakit katup jantung.
 Fibrilasi atrial kronis.
 Kardiomiopati.
 Takikardia.
 Hipoglikemia.
 Anemia.
 Hipotensi.
 Penyakit sel darah sabit.

3. Gejala Iskemia
Berkurangnya persediaan darah dalam proses metabolisme dapat memicu
iskemia pada jaringan dan organ tubuh yang berbeda-beda. Dengan kata lain,
kondisi ini memiliki gejala yang berbeda-beda pula, seperti:
 Iskemia pada jantung
Gejala pada kondisi ini dapat berupa sakit dada (angina) akibat otot jantung
tidak menerima cukup aliran darah (angina pektoris). Hal ini dikarenakan
adanya aterosklerosis akibat penumpukan kolesterol dalam pembuluh darah
jantung. Nyeri dada yang timbul dapat menjalar ke tangan, leher, dagu,
maupun punggung. Selain nyeri dada (angina), dapat pula terjadi serangan
jantung bila pembuluh jantung tertutup secara total. Penyakit jantung iskemik
dikenal pula dengan istilah penyakit jantung koroner.
 Iskemia pada usus
Gejala pada kondisi ini dapat berupa sakit perut akibat terjadi peradangan pada
usus besar (iskemia kolitis) maupun usus kecil (iskemia mesenterika). Gejala-
gejala lainnya dapat berupa diare, mual, mengeluarkan kotoran berwarna
kemerahan dan terkadang darah, serta dehidrasi.
 Iskemia pada otak
Gejala iskemia pada otak bergantung pada area yang terkena. Gejala dapat
mencakup pusing, linglung, pandangan mengabur, kehilangan koordinasi tubuh
atau kesulitan berbicara maupun memahami perkataan orang lain.
 Iskemia pada tungkai
Gejala pada kondisi ini antara lain berupa kelumpuhan, kram pada salah satu
area tungkai, dingin, nyeri yang tidak kunjung hilang pada jari, kaki, atau
tungkai, dan perubahan warna tungkai.
Gejala iskemia yang tidak segera ditangani dapat turut merusak organ dalam
waktu yang relatif cepat, misalnya pada organ ginjal. Jaringan dengan
metabolisme rendah akibat kekurangan oksigen yang diperoleh dari darah
dapat mengalami kerusakan setelah 20 menit.

15
 Rusaknya jaringan terjadi akibat menumpuknya limbah metabolisme, memicu
sel untuk menghancurkan dirinya, hingga bocornya enzim autolyzing
proteolytic ke sel dan jaringan sekitarnya. Iskemia juga dapat memicu
berkembangnya gangrene, nekrosis, dan kondisi paralisis sehingga patut dikenali
gejala-gejalanya.

4. Pengobatan Iskemia
Pengobatan iskemia meliputi pemberian obat-obatan, bedah vaskular,
penyesuaian kondisi tubuh, hingga pilihan untuk melakukan amputasi. Tentu saja
akan disesuaikan berdasarkan area tubuh yang mengalami iskemia.
Beberapa penanganan yang mungkin dilakukan, antara lain:

1. Pemberian obat antikoagulan. Heparin dapat disuntikkan kepada pasien untuk

mencegah terjadinya atau membesarnya penggumpalan darah di dalam
pembuluh darah. Pengobatan ini juga dapat berjalan untuk periode yang
panjang pada kasus penggumpalan darah parah yang dapat memicu iskemia
akut.
2. Trombolisis. Pengobatan ini bisa dilakukan dengan cara menyuntikkan
protein penghasil plasmin guna merangsang terjadinya proses fibrinolisis
sekunder pencegah menggumpalnya darah. Prosedur ini dilakukan dengan
menggunakan kateter yang dipasang pada permukaan kulit langsung ke area
terdapatnya gumpalan darah.
3. Embolektomi. Prosedur bedah darurat untuk menghilangkan gumpalan massa
yang berada di dalam pembuluh darah yang menjadi penghambat peredaran
darah.
4. Bedah revaskularisasi. Prosedur pembedahan yang dilakukan terhadap
pembuluh darah untuk memulihkan organ atau bagian tubuh. Misalnya
dengan cara membuat irisan atau sobekan pada dinding pembuluh arteri,
disebut juga arteriotomy.
5. Kateter angiografi. Prosedur ini menyasar pembuluh darah yang mengalami
penyempitan, kemudian melebarkannya dengan cara melarutkan obat-obatan
yang akan melancarkan aliran darah.
6. Amputasi. Tindakan ini merupakan pilihan pengobatan akhir pada iskemia
yang terjadi di area tungkai dan tidak memungkinkan untuk ditangani dengan
prosedur lain.

D. Hipoksia

1. Pengertian Hipoksia
Hipoksia adalah kondisi kurangnya pasokan oksigen di sel dan jaringan tubuh
untuk menjalankan fungsi normalnya. Hipoksia merupakan kondisi berbahaya
karena dapat mengganggu fungsi otak, hati, dan organ lainnya dengan cepat.
Oksigen yang didapat dari lingkungan saat kita bernapas akan diangkut oleh darah
dari paru-paru menuju ke jantung. Jantung akan memompa darah yang kaya
dengan oksigen ke seluruh sel tubuh melalui pembuluh darah. Hipoksia dapat

16
terjadi bila terdapat gangguan dalam sistem transportasi oksigen dari mulai
bernapas sampai oksigen tersebut digunakan oleh sel tubuh.

2. Penyebab dan terjadinya Hipoksia

Beberapa penyebab dari hipoksia, antara lain:

 Hipoksia hipoksik. Hal ini terjadi ketika kadar oksigen dalam pembuluh
arteri turun. Beberapa penyebab hipoksia hipoksik:
o Berada di situasi dengan kadar oksigen rendah, contoh saat kebakaran,
tenggelam, dan berada di ketinggian.
o Terdapat penyakit paru-paru, seperti asma, pneumonia, edema paru,
penyakit paru obstruktif kronis, kanker paru, pneumothorax, dan sleep apnea.
o Keadaan yang membuat berhenti bernapas, contohnya saat penggunaan
obat fentanyl.
 Hipoksia stagnan atau hipoperfusi. Keadaan ini terjadi akibat gangguan
aliran darah. Hipoperfusi disebabkan oleh:
o Gangguan jantung, seperti bradikardia dan fibrilasi ventrikel.
o Terhentinya aliran darah arteri ke organ, contohnya pada orang dengan
luka tembak atau trombosis arteri.
 Hipoksia anemik. Hipoksia anemik terjadi ketika kemampuan darah yang
membawa oksigen berkurang kapasitasnya. Sehingga darah tidak kaya lagi
dengan oksigen. Keadaan ini terjadi pada:
o Anemia dan kondisi dimana fungsi sel darah merah rusak, seperti pada
penyakit methemoglobinemia.
o Keracunan karbon monoksida (CO).
 Hipoksia histotoksik. Kondisi ini terjadi ketika terjadi gangguan pada sel
dalam menggunakan oksigen. Keracunan sianida merupakan salah satu
contoh hipoksia histotoksik.

Selain kondisi di atas, peradangan dan sepsis juga dapat mengakibatkan

hipoksia. Hipoksia jenis ini disebut cytopathic hypoxia.

3. Gejala Hipoksia
Gejala hipoksia bisa muncul dan memburuk secara cepat (akut) atau bertahap
(kronis). Beberapa gejala yang menyertai hipoksia, di antaranya adalah:

 Napas pendek dan cepat.

 Detak jantung cepat.
 Warna kulit menjadi agak kebiruan atau dapat menjadi merah terang
seperti buah ceri, tergantung penyebab dari hipoksianya.
 Lemas.
 Menjadi linglung atau bingung.
 Kehilangan kesadaran.
 Berkeringat.
 Batuk.
 Rasa seperti dicekik.
 Napas berbunyi (mengi).

17
 Beberapa tanda hipoksia lainnya yang terdapat pada bayi dan anak-anak, antara
lain adalah anak menjadi lemas dan lesu, rewel, gusar, tidak fokus, serta gelisah.

4. Komplikai Hipoksi
Hipoksia yang terlambat diatasi dapat mengakibatkan kerusakan sel, jaringan,
maupun organ, dan dapat menyebabkan kematian. Namun hipoksia yang ditangani
dengan pemberian oksigen juga dapat menimbulkan komplikasi. Pemberian
oksigen secara berlebihan justru dapat meracuni jaringan tubuh (hiperoksia). Hal
ini bisa menyebabkan:

 Katarak.
 Vertigo.
 Kejang.
 Perubahan perilaku.
 Pneumonia.

5. Pencegahan dan Pengobatan Hipoksia

Pencegahan hipoksia dapat dilakukan dengan cara menghindari lingkungan
yang dapat menurunkan kadar oksigen atau menggunakan oksigen tambahan dari
tabung oksigen sebelum hipoksia muncul. Hipoksia yang disebabkan oleh asma
bisa dihindari dengan cara menjalani pengobatan asma sesuai dengan petunjuk
yang diberikan oleh dokter. Terapi tersebut juga bisa membantu pasien
mengendalikan asma.

Terdapat beberapa metode penanganan untuk mengembalikan pasokan oksigen

yang optimal ke dalam tubuh:

 Pemberian oksigen tambahan. Tubuh penderita hipoksia akan dipasok

dengan oksigen tambahan, menggunakan selang atau masker yang
disambungkan ke tabung oksigen. Semakin cepat kadar oksigen dalam
tubuhnya kembali normal, semakin kecil risiko kerusakan organ tubuh.
 Alat bantu napas atau ventilator. Saluran pernapasan akan
disambungkan dengan mesin ventilator, menggunakan selang yang
dimasukkan dari tenggorakan sampai melewati pita suara.
 Terapi oksigen hiperbarik (TOHB). Penderita hipoksia yang disebabkan
oleh keracunan karbon monoksida akan dimasukkan ke dalam ruangan
bertekanan tinggi (hiperbarik) dengan oksigen murni.

E. Thrombus

1. Pengertian Thrombus
Trombus adalah bekuan darah yang menempel di dinding vaskuler, hal ini
terjadi karena permukaan tempat darah mengalir yaitu endothel maupun jantung
mengalami kerusakan yang dikenal sebagai disfungsi endothel atau endothel
injured. Adanya difungsi endothel ini akan mengundang thrombosit untuk

18
melakukan adhesi dan selanjutnya dengan bantuan faktor-faktor pembekuan darah
akan terjadi agregasi trombosit dan terbentuklah bekuan darah yang komponen
utamanya adalah trombosit. Adanya trombus yang masih melekat pada dinding ini
mengakibatkan gangguan aliran karena trombus tersebut berpotensi untuk
membesar. Trombus berpotensi untuk lepas yang selanjutnya akan berjalan
didalam aliran darah yang disebut sebagai embolus.

2. Penyebab Thrombus
Tiga hal utama yang mempengaruhi kerentanan seseorang mengalami trombus:

1. Dinding pembuluh darah yang rentan mengalami luka, misal dinding

pembuluh darah yang telah mengalami plak arterosklerosis sebelumnya;
2. Aliran darah yang tidak normal, misal aliran darah pada penderita hipertensi,
aliran darah pada percabangan pembuluh darah;
3. Penyakit kelainan pembekuan darah;

Dengan adanya tiga faktor di atas, seseorang akan semakin rentan mengalami
trombus.

3. Gejala Thrombus

Pembekuan darah bisa menimbulkan beberapa gejala, namun gejala tersebut

dipengaruhi oleh lokasi terjadinya sumbatan. Berikut ini gejala trombus berdasar
lokasi kemunculannya:

 Sumbatan pada vena kaki (dikenal dengan istilah deep vein thrombosis):
menimbulkan rasa nyeri, kemerahan, dan pembengkakan pada kaki. Gejala
biasanya hanya muncul pada satu kaki dengan keparahan yang bervariasi
berdasarkan ukuran dari bekuan darah.

 Sumbatan pada paru-paru (pulmonary embolus): nyeri dada, sesak napas

yang muncul mendadak, serta denyut nadi yang menjadi cepat. Selain itu
juga dapat ditemukan muntah darah.

 Sumbatan pada arteri otak: Pembekuan darah di otak menyebabkan nyeri

kepala yang mendadak dan berat. Selain itu, dapat disertai dengan
munculnya gejala stroke seperti kehilangan kemampuan bicara dan
penglihatan, serta kelemahan (kelumpuhan) pada salah satu sisi tubuh.

 Sumbatan pada arteri jantung: munculnya gejala serangan jantung seperti

nyeri dada, sesak napas, mual, gangguan pencernaan, dan berkeringat.
Gejala lain bisa muncul khususnya pada perempuan, penderita diabetes,
dan orang lanjut usia.

 Sumbatan pada arteri yang memasokdarah ke usus: munculnya meliputi

nyeri perut, mual, dan adanya darah dalam tinja. Gejala ini tidak khas

19
 karena seringkali juga ditemukan pada infeksi virus dan keracunan
makanan

4. Pencegahan Thrombus

Untuk mencegah pembekuan darah, maka anda perlu melakukan beberapa cara
erikut ini:

 Bergerak
Jika anda terjebak dalam posisi yang sama dalam waktu yang lama, darah
dapat menumpuk di kaki. Maka setiap 1-2 jam sebaiknya bangun dan
berjalan-jalan. Hal ini perlu dilakukan terutama bagi orang yang bekerja
dengan duduk sepanjang hari.
 Hidup Sehat
Bagi anda yang peokok sebaiknya berhenti kebiasaan tersebut. Selain itu,
bagi anda yang perokok atau bukan perlu menjaga berat badan agar tetap
dalam rentang normal. Selain itu hidup sehat yang perlu anda lakukan
adalah banyak minum air karena hal tersebut dapat menurunkan risiko
terjadinya penggumpalan darah.
 Hati-Hati Dengan Obat-Obatan Tertentu
Mengkonsumsi pil kontrasepsi dapat meningkakan risiko terkena DVT.
Sebenarnya faktor risiko DVT juga dapat berasal dari kecendrungan
genetik atau riwayat keluarga terkena DVT atau merokok.
 Mengetahui Tanda dan Gejalanya
Gejala yang paling umum yang terjadi apabila gumpalan darah telah
menuju ke paru-paru yaitu sakit, bengkak, dan kemerahan atau perubahan
warna di satu kaki, mengalami rasa hangat pada kulit di daerah yang
terkena dan juga sesak napas tiba-tiba yang tidak dapat dijelaskan.
 Lebih Proaktif
Apabila anda mengalami cidera atau endak melakukan operasi maka anda
perlu konsultasi terlebih dahulu pada dokter tentang cara mencegah DVT.
Jika anda mengalami salah satu gejala DVT aka anda perlu mengunjungi
dokter atau ke rumah sakit segera.

F. Emboli

1. Pengertian Emboli
Emboli adalah hambatan pada aliran pembuluh darah. Hambatan yang
dimaksud di sini bisa berupa gelembung udara atau darah yang menggumpal.
Emboli yang muncul pada tubuh manusia dapat mengganggu organ tubuh karena
kekurangan oksigen.Organ-organ vital tubuh manusia, seperti otak, jantung dan
paru-paru, tidak bisa berfungsi dengan baik ketika pasokan oksigen terhambat.
Pada otak, emboli menyebabkan stroke. Sedangkan pada paru-paru, emboli
menyebabkan embolisme paru. Bukan hanya fungsi organ saja yang terganggu,
namun terlalu lama kekurangan oksigen bisa membuat jaringan organ tersebut
rusak secara permanen.

20
2. Penyebab Emboli

Emboli, atau hambatan pada pasokan darah ke jaringan dan organ tubuh, bisa
berupa banyak hal, antara lain:

 Lemak. Tulang yang mengalami keretakan bisa mengakibatkan

terlepasnya partikel lemak di dalam tulang ke dalam aliran darah. Selain
itu, lemak juga bisa masuk ke aliran darah jika terjadi komplikasi setelah
menjalani operasi tulang atau karena terjadi luka bakar yang cukup parah.
 Gumpalan darah. Untuk mencegah terjadinya pendarahan berlebihan saat
terjadi luka, darah akan menggumpalkan secara alami. Tapi beberapa
kondisi, seperti penyakit jantung, kegemukan atau obesitas, kanker, dan
kehamilan bisa menyebabkan darah menggumpal lebih mudah meski tidak
terjadi luka. Salah satu penyebab utama emboli paru adalah terjadinya
penggumpalan darah pada pembuluh vena dalam kaki yang kemudian
terlepas dan menuju ke paru-paru.
 Air ketuban. Ini adalah cairan yang mengelilingi dan melindungi bayi di
dalam rahim. Meski kondisi ini sangat langka, cairan amniotik bisa masuk
ke pembuluh darah sang ibu saat proses melahirkan dan menyebabkan
penyumbatan.
 Kolesterol. Aterosklerosis adalah penyempitan pembuluh arteri yang
disebabkan oleh penimbunan kolesterol. Apabila kondisi yang terjadi
cukup parah, sebagian kecil kolesterol bisa terlepas dan menyebabkan
terjadinya emboli atau hambatan pada aliran darah.
 Udara. Gelembung udara atau gas juga bisa memasuki aliran darah.
Kondisi ini merupakan penyebab kematian utama di antara para penyelam.
Seorang penyelam yang naik ke permukaan dengan cepat akan mengalami
perubahan tekanan drastis. Ini bisa menyebabkan munculnya gelembung
nitrogen di dalam aliran darah. Kondisi inilah yang menyebabkan
munculnya penyakit dekompresi.

Selain beberapa penyebab di atas, terdapat pula beberapa kondisi yang bisa
meningkatkan risiko seseorang mengalami emboli, yaitu:

 Sedang hamil.
 Mengalami kegemukan atau obesitas.
 Merokok.
 Menderita penyakit jantung.
 Berusia di atas 60 tahun.
 Tidak bergerak atau aktif dalam jangka waktu lama.

3. Akibat Emboli
1. Jika fragmen trombus yang sangat besar menjadi emboli maka
sebagian besar suplai arteri pulmonalis dapat tersumbat dengan
mendadak. Hal ini dapat menimbulkan kematian mendadak.
2. Sebaliknya, emboli arteri pulmonalis yang lebih kecil dapat tanpa
gejala, mengakibatkan perdarahan paru-paru sekunder karena

21
 kerusakan vaskular atau dapat mengakibatkan nekrosissebagian
dari paru-paru.

4. Gejala Emboli

Beberapa gejala yang dapat terjadi akibat emboli pada paru-paru:

 Sesak napas
 Sakit pada dada yang lebih parah ketika bernapas dan batuk
 Batuk-batuk, bisa mengeluarkan darah
 Berkeringat berlebihan
 Pusing
 Detak jantung yang cepat

Jika emboli menghambat aliran darah ke otak, maka akan terjadi gejala-gejala
stroke. Emboli berpotensi menghambat aliran darah ke suatu organ secara
menyeluruh dan ini berpotensi berakibat fatal. Segera ke rumah sakit terdekat jika
Anda mengalami gejala stroke atau embolisme paru.

D. Pencegahan Emboli

Beberapa cara yang bisa dilakukan untuk mengurangi risiko terjadinya emboli.

 Menurunkan berat badan. Jika mengalami berat badan berlebih, lakukan

olahraga secara teratur dan lakukan diet rendah kalori untuk mencapai
berat badan yang sehat.
 Berhenti merokok.
 Pola makan sehat. Mulai biasakan mengonsumsi makanan yang kaya akan
serat, rendah lemak, dan rendah garam.
 Berolahraga. Lakukan olahraga setidaknya dua setengah jam dalam
seminggu agar tubuh tetap aktif dan aliran darah lancar.

5.Pencegahan Emboli

Beberapa cara yang bisa dilakukan untuk mengurangi risiko terjadinya emboli.

 Menurunkan berat badan. Jika mengalami berat badan berlebih, lakukan

olahraga secara teratur dan lakukan diet rendah kalori untuk mencapai
berat badan yang sehat.
 Berhenti merokok.
 Pola makan sehat. Mulai biasakan mengonsumsi makanan yang kaya akan
serat, rendah lemak, dan rendah garam.
 Berolahraga. Lakukan olahraga setidaknya dua setengah jam dalam
seminggu agar tubuh tetap aktif dan aliran darah lancar.

22
6. Pengobatan Emboli
Pengobatan yang dilakukan pada kondisi emboli sangat bergantung kepada
penyebab munculnya penyumbatan, ukuran penyumbatan yang muncul, dan
lokasi penyumbatan tersebut. Obat-obatan bisa diberikan untuk melarutkan
penggumpalan darah yang muncul. Pengobatan ini dikenal dengan nama
trombolisis dengan memakai obat-obatan antikoagulan. Obat yang biasanya
digunakan adalah warfarin, heparin, dan aspirin dosis rendah. Obat-obat ini bisa
mencegah bertambahnya darah yang menggumpal dan membuat darah menjadi
tidak terlalu kental.
Embolektomi adalah prosedur operasi yang bisa dilakukan untuk menghilangkan
sumbatan yang terbentuk. Pembuluh darah yang mengalami penyumbatan akan
dibedah dan sumbatan yang ada akan disedot.Khususnya pada kasus emboli yang
terjadi karena gelembung udara, pasien akan dimasukkan ke dalam ruangan
hiperbarik. Tekanan udara di dalam ruangan hiperbarik lebih tinggi dari tekanan
udara di luar ruangan. Dengan cara ini, ukuran gelembung udara di dalam tubuh
seorang penyelam akan berkurang

G. Penyakit Jantung Koroner

1. Pengertian PJK
Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan
makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfusi dengan baik. penyakit
Jantung Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan
pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini
pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak
(atheroma dan plaques) pada didindingnya.
Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan
darah tinggi, peninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes
mellitus dan riwayat keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner (6,8).
Dengan bertambahnya umur penyakit ini akan lebih sering ada. pria mempunyai
resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi perbedaan ini dengan meningkatnya
umur akan makin lama makin kecil.
2. Gejala Klinik
Karena setiap orang berbeda-beda, tanggapan fisik terhadap perkembangan PJK
juga berbeda. Tidak semua orang dengan PJK memiliki simtom atau manifestasi
tertentu, tetapi manifestasi yang umum menurut American Health Assosioation
(AHA) adalah sebagai berikut:
1. Tidak ada simtom. Banyak dari mereka yang mengalami PJK tidak
merasakan ada sesuatu yang tidak enak atau tanda-tanda suatu penyakit. Dalam
kedokteran kondisi ini disebut silent ischernia. Mereka yang berpenyakit diabetes
amat rentan terhadap silent ischemia.
2. Angina. Formalnya disebut angina pectoris. Angina umumnya ditunjukkan
dengan sakit dada sementara sewaktu melakukan gerakan fisik atau olahraga.
Anda mungkin merasa tekanan atau sesak di dada, seolah-olah seseorang sedang

23
berdiri di dada Anda. Rasa sakit, yang disebut sebagai angina, biasanya dipicu
oleh tekanan fisik atau emosional. Hal itu biasanya hilang dalam beberapa menit
setelah menghentikan aktivitas yang menyebabkan tekanan. Pada beberapa orang,
terutama perempuan, nyeri ini mungkin sekilas atau tajam dan terasa di perut,
punggung, atau lengan.
3. Angina tidak stabil (unstable angina). Sakit dada yang tiba-tiba terasa
sewaktu dalam keadaan istirahat atau terjadi lebih berat secara tiba-tiba. Jika
jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh
Anda, Anda dapat mengalami sesak napas atau kelelahan ekstrem tanpa tenaga
4. Serangan jantung. Bila aliran darah ke pembuluh arteri koroner terhalang
sepenuhnya terjadilah serangan jantung atau myocardial infarction (MI). Jika
arteri koroner menjadi benar-benar diblokir, Anda mungkin mengalami serangan
jantung. Gejala klasik serangan jantung termasuk tekanan yang menyesakkan
dada dan sakit pada bahu atau lengan, kadang-kadang dengan sesak napas dan
berkeringat. Wanita mungkin kurang mengalami tanda-tanda khas serangan
jantung dibanding laki-laki, termasuk mual dan sakit punggung atau rahang.
Kadang-kadang serangan jantung terjadi tanpa ada tanda-tanda atau gejala yang
jelas.
3. Patofisiologi PJK
Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada drajat aliran dalam arteri
koroner. Bila aliran koroner masih mencukupin kebutuh jaringan tidak akan
timbul keluhan atau manifestasi klinis.
Aterosklerosis koroner
Pembuluh arteri, semakin bertambahnya umur dalam arteri juga terjadi proses
seperti penebalan lapisan intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan
kalsium dan bertambahnya lapisan intima.
Menurut WHO pada tahun 1958, ”Perubahan variabel intima arteri yang
merupakan akumulasi fokal lemak, kompleks karbohidrat, darah dan hasil produk
darah, jaringan fibrous dan deposit kalsium yang kemudian diikuti perubahan
lapisanmedia”.
Pembuluh arteri koroner terdiri dari tiga lapisan yaitu :
Tunika intima yang terdiri dari dua bagian. Lapisan tipis sel –sel endotel
merupakan lapisan yang memberikan permukaan licin antara darah dan dinding
arteri serta lapisan subendotelium. Sel ini menghasilakan prostadgandin, heparin
dan aktivator plasminogen yang membantu mencegah agregasi trombOsit dan
vasokonstriksi. Dan juga jaringan ikat yang memisahkan dengan lapisan yang
lain.
Aterosklerosis biasanya timbul pada tempat – tempat dimana terjadi turbulens
yang maksimum seperti pada percabangan, daerah dengan tekanan tinggi, daerah
yang pernah kena trauma dimana terjadi deskuamasi endotel yang menyebabkan
adesitrombosit.

24
 Berbagai keadaan akan mempengaruhi antara pasokan dan kebutuhan, pada
dasarnya melalui mekanisme sederhana, yaitu 1) Pasokan berkurang meskipun
kebutuhan tak bertambah dan 2). Kebutuhan meningkat, sedangkan pasokan tetap.
Bila arteri koroner mengalami gangguan penyempitan (stenosis) atau penciutan
(spasme), pasokan arteri koroneria tidak mencukupi kebutuhan, secara populer
terjadi ketidak seimbangan antara pasok (supply) dan kebutuhan (demend), hal ini
akan memberikan gangguan. Manifestasi gangguan dapat bervariasi tergantung
kepada berat ringannya stenosis atau spasme, kebutuhan jaringan saat istiraha
ataupun aktif serta luasnya daerah yang terkena.

Dalam keadaan istirahat, meskipun arteri koroner mengalami stenosis lumen

sampai 60 % belum menimbulkan gejala sebab aliran darah koroner masih
mencukupi kebutuhan jaringan. Pada keadaan ini sering tidak menimbulkan
keluhan, sering disebut penyakit jantung koroner laten (Silent ischemia). Bila
terjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadi
berkurang. Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilakan
peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakan
manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak
enak dada, capek kadang – kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina yang
timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina.
4. Faktor Risiko
Pola timbulnya PJK menarik para ahli peneliti medis. Di antaranya
dari “Framingham Heart Study”-USA, yang telah menekuni bidang tersebut lebih
dari setengah abad. Mereka berpendapat bahwa PJK bukanlah penyakit manusia
lanjut usia (manula) atau nasib buruk yang tidak dapat dihindari. Pola hidup atau
tingkah laku seseorang (personal behavior) memegang peran yang amat penting.
Dalam hubungan ini dikenal adanya “Faktor Risiko PJK” yaitu kondisi yang
berkaitan dengan meningkatnya risiko timbulnya PJK. Menurut “American Heart
Asosiation”, faktor risiko dapat dibagi menjadi tiga golongan besar yaitu:
a. Faktor Risiko Utama(major risk factor), yaitu factor risiko yang diyakini
secara langsung meningkatkan risiko timbulnya PJK, seperti kadar kolesterol
darah yang abnormal, tekanan darah tinggi atau hipertensi dan merokok.
b. Faktor Risiko Tidak Langsung (contributing risk factor), yaitu faktor risiko
yang dapat di “asosiasikan” dengan timbulnya PJK. Hubungan antara faktor-
faktor tersebut dengan PJK sering kali bersifat tidak langsung. Termasuk dalam
golongan ini adalah Diabetes Melitus, kegemukan, tidak aktif dan stress
c. Faktor Risiko Alami, Jenis ini terdiri dari keturunan, jender, dan usia.
Faktor risiko dapat pula digolongkan menjadi factor risiko yang dapat
diperbaiki atau bahkan dihilangkan, yaitu yang tersebut pada butir a dan b.
sedangkan golongan lain yaitu faktor risiko yang tidak dapat diperbaiki atau
diubah, yaitu faktor risiko tersebut pada butir c.

25
H. Stroke dan shock
1. Pengertian Stroke

Stroke merupakan suatu sindrom klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi
otak secara fokal atau global yang dapat menimbulkan kematian atau kelainan
yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular
(Mulyatsih, 2007).
Berdasarkan manifestasi klinis yang terjadi pada pasien, stroke dapat dibagi
menjadi dua tipe utama yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke
iskemik disebabkan oleh adanya trombus atau emboli yang menyumbat aliran
darah ke otak. Perdarahan di jaringan otak atau ruang subarachnoid menyebabkan
stroke hemoragik. Dari seluruh kejadian stroke, 83% adalah stroke iskemik dan
sisanya 17% stroke hemoragik (Brownman, 2001).
Namun demikian pemulihan kedua jenis stroke ini tergantung dari banyak
faktor antara lain faktor risiko yang dimiliki, ketepatan dan kecepatan
penatalaksanaan, penyakit yang memperberat stroke dan perawatan serta
pelaksanaan mobilisasi dini untuk mencegah salah satu komplikasi dari tirah
baring lama, seperti kontraktur sendi, atrofi otot, pneumonia hipostatik dan
terjadinya dekubitus (Brunner & Suddarth, 2002).
2. Patofisiologi Stroke
Beberapa proses berperan dalam patofisiologi serangan stroke, dimana
melibatkan gangguan oksigenasi otak, proses metabolisme serebral, dan
apoptosis. Patofisiologi stroke iskemik dan stroke hemoragik mempunyai
perbedaan. Pada stroke iskemik dan hemoragik terdapat berbagai faktor yang
mengakibatkan kematian sel dan patofisiologi lainnya berperan terhadap
timbulnya gejala serta kemungkinan perbaikan setelah stroke.

● Stroke Iskemik
Faktor yang berperan dalam patofisiologi stroke iskemik dapat dibagi atas:
1) Metabolisme serebral
Otak manusia membutuhkan glukosa sebanyak 75-100 mg/menit sebagai
sumber utama untuk metabolisme energi. Glukosa di-metabolisme dalam otak

26
melalui glikolisis dan siklus tricarboxiclic acid. Selama metabolisme aerob,
masing-masing molekul glukosa memproduksi 36 molekul Adenosis Tri Pospat
(ATP), dan hanya 2 molekul ATP beserta asam laktat saat metabolisme anaerob.
Keadaan ini menyebabkan mitokondria tidak mampu menahan kalsium sehingga
terjadi penumpukan kalsium intrasel. Neuron otak membutuhkan asupan ATP
yang konstan untuk mempertahankan integritasnya dan menjaga kation intrasel
utama: ion kalium, serta kation ekstrasel mayor: ion natrium, dan kalsium di luar
sel.
2) Regulasi aliran darah serebral
Aliran darah serebral global menggambarkan aliran substansia grisea dan alba
pada orang dewasa muda sehat. Sekitar 50-55 ml/100g otak per menit atau 15-
20% total curah jantung dialirkan ke pembuluh darah otak. Pada kondisi istirahat,
konsumsi oksigen otak, yang biasanya diukur dengan kecepatan metabolisme
oksigen serebral (Cerebral Metabolic Rate O2-CMRO2) berkisar antara 3,3-3,5
ml/100g permenit, atau 45 ml oksigen per menit. Secara keseluruhan pada
keadaan istirahat terdapat 20% total konsumsi oksigen yang diterima tubuh
(Hendrik, 2006).
3) Proses iskemia serebral
Patofisiologi iskemia serebral akut terjadi karena proses (a) vaskuler dan
hematologi yang menyebabkan awal penurunan dan perubahan aliran darah
serebral lokal, (b) perubahan kimiawi seluler karena induksi iskemia yang
mengakibatkan nekrosis neuron, glia dan sel penunjang otak lain.
Apabila cerebral blood flow (CBF) menurun menjadi 20 ml / 100 g otak /
menit (40-50% CBF normal), maka fraksi ekstraksi oksigen menjadi maksimal
dan CMRO2 menurun sehingga fungsi neuron korteks serebral normal terganggu
dan aktivitas elektroenselografi menurun. Apabila CBF turun hingga di bawah 10
ml/100 g otak/ menit (20-30% CBF normal) terjadi kegagalan mekanisme
transport seluler dan sistem neurotransmiter hipoksik-iskemik yang berlangsung
lebih dari 3-5 menit akan menimbulkan depolarisasi anoksik kerena penurunan
ATP intraseluler sehingga terjadi hambatan aktivitas Na+/K+ATPase.
Selain itu terjadi juga pelepasan sinaptik transmiter glutamat sehingga terjadi
influks Ca2+ melalui reseptor N-methyl-d-aspertate (NMDA) secara langsung.
Kegagalan sistem pompa juga menyebabkan peningkatan konsentrasi Na+
intraseluler yang menarik air sehingga terjadi edema sitotoksik (Zauner, et al.,
2002).

4) Eksitotoksisitas
Apabila neuron mengalami iskemia maka terjadi penurunan ATP sehingga
neuron menjadi terpolarisasi, dengan akibat meningkatnya pelepasan transmiter
glutamat. Peningkatan glutamat ekstraseluler akan menyebabkan stimulasi

27
berlebihan terhadap reseptor glutamat yaitu reseptor α-amino-3hydroxil-5methyl-
4-4isoxazole propionate (AMPA), kainat dan NMDA (Hendrik, 2006).
5) Apoptosis (kematian sel terprogram)
Selama iskemia, terjadi peningkatan permeabilitas membran mitokondria
sebelah dalam yang disebut mitocondrial permeability transition (MPT). MPT
mempengaruhi depolarisasi membran, fosforilasi oksidatif, pelepasan ion
intramitokondrial dan pembengkakan. Bila proses yang terjadi sangat hebat maka
membran luar akan rusak, sehingga terjadi pelepasan makromolekul ke dalam
sitoplasma. Pelepasan substansi apoptogenik mengaktifkan kaskade kaspase
proteolitik, yang menyebabkan destruksi protein utama dengan hasil akhir
kematian sel (Hendrik, 2006).
6) Cedera reperfusi dan iskemia serebral
Reperfusi jaringan iskemia penting untuk mengembalikan fungsi normal.
Keberhasilan pengobatan trombolisis atau rekanalisasi spontan dari pembuluh
darah yang tersumbat mengakibatkan re-oksigenisasi jaringan otak yang
mengalami iskemia tetapi juga mencetuskan pembentukan radikal bebas oksigen
dan influks sel-sel inflamasi yang mengakibatkan destruksi sel yang masih
reversibel secara progresif.
Pada keadaan normal, endotel pembuluh darah otak merupakan organ yang
bersifat anti adhesif dan anti trombotik. Iskemia yang diikuti reperfusi
menginduksi endotelium sehingga melepaskan molekul adhesi dan faktor-faktor
kemotaktik. Tranformasi ini akan menarik dan mengaktivasi trombosit dan
neutropil untuk menempel pada endotel, neutropil kemudian beremigrasi ke
perenkima otak dalam jumlah yang besar. Aliran darah kapiler mengalami
gangguan akibat sumbatan neutropil ukuran besar, sel-sel neutropil ini juga
mensekresi enzim proteolitik dan sitokin. Lipid pada membran sel dihancurkan
oleh fosfolipase A2 (PLA2) sehingga melepaskan asam aradikonat.
Peningkatan metabolisme asam aradikonat ini mengakibatkan formasi
eikosanoid proinflamatorik (prostaglandin dan tromboksan) dan leukotrien, dan
radikal bebas oksigen oleh aktivitas enzimatik siklooksigenase-2 (COX-2) dan
lipooksigenase. Radikal bebas dan mediator inflamasi, bersama dengan
prostanoid, berperan dalam kerusakan sawar darah otak, mengakibatkan
terjadinya edema. Edema otak ini sendiri kemudian akan memperberat cedera
iskemia melalui peningkatan tekanan intrakranial akibat kompresi mikrosirkulasi
lokal (Sugawara, et al., 2005).

● Stroke Hemoragik
Pada stroke hemoragik, patofisiologi didasarkan pada proses primer yang
kemudian mengakibatkan perdarahan dan cedera sekunder akibat perdarahannya.
Beberapa patofisiologi stroke hemoragik:

28
1) Perdarahan intraserebral hipertensif
Penelitian patologi menunjukkan bahwa perdarahan intra serebral (PIS)
hipertensif berhubungan dengan lipohialinosis. Lipohialinosis adalah infiltrasi
lipid ke tunika media dari arteri perforata ukuran kecil sampai sedang (Ø 60-150
µm). Arteri menjadi kurang elastis sehingga lebih rentan untuk ruptur akibat
peningkatan tekanan intravaskuler akut.
Lipohialinosis timbul akibat hipertensi jangka panjang. Aneurisma millier atau
mikroaneurisma (aneurisma Charcot-Bouchard) juga ditemukan pada vaskulopati
hipertensi, walau sering ditemukan bukan sebagai sumber perdarahan (Butcher, et
al., 2005).
2) Angiopati amiloid serebral
Angiopati amiloid serebral (cerebral amyloid angiopathy-CCA) merupakan hasil
deposisi protein β-amyloid yang tidak larut dalam air dalam tunika media dan
adventisia arteri, arteriol, dan kapiler leptomeningeal dan kortikal. β-amyloid
menggantikan otot polos tunika media, membuat arteri kurang bereaksi. Adanya
amiloid dalam pembuluh darah meningkat secara eksponensial dengan usia.
Pemeriksaan serial otopsi menunjukkan CAA mempengaruhi pembuluh darah
kortikal. Hipertensi merupakan faktor risiko yang bersama faktor risiko lainnya
mengakibatkan pecahnya pembuluh darah. Stroke hemoragik berulang
mengindikasikan adanya angiopati amiloid (Butcher, et al., 2005).
3) Evolusi hematoma akut
Saat terjadi ruptur arteri yang patologis, darah akan keluar ke parenkim otak
sekitarnya. Darah akan mendiseksi permukaan jaringan, menekan struktur yang
berdekatan. Dahulu, pembentukan hematoma dianggap terjadi cepat dan ekspansi
berhenti dalam beberapa menit.
Pembesaran selanjutnya dibatasi oleh tekanan kompartemen intrakranial yang
meningkat. Namun, dengan melakukan pencitraan serial didapatkan 20-38%
hematoma PIS akan membesar dalam 36 jam setelah awitan. Hematoma lebih
besar dari 25 cm3 mungkin akan membesar dalam 6 jam setelah awitan (Butcher
at.all, 2002).
4) Cedera sekunder
Terdapat semakin banyak bukti bahwa daerah sekitar hematoma mengalami
kompromi bukan hanya karena efek masa. Daerah hipodens dapat terlihat pada
sebagaian besar pemindaian CT stroke hemoragik subakut. Pada gambaran MRI
didapatkan tepi hiperintens yang menunjukkan adanya edema. Namun, belum
jelas edema yang terjadi adalah vasogenik atau sitotoksik. Edema sitotoksik
terjadi karena iskemia, yang terjadi akibat kompresi mikrosirkulasi
intraparenkimal atau akibat vasokonstriksi pembuluh darah akibat pelepasan
metabolit oleh hematoma. Selain itu juga terjadi kerusakan otoregulasi otak akibat
tinggi tekanan intrakranial yang mengkibatkan edema vasogenik (Sugawara, et al.,
2005).
5) Mekanisme kematian sel

29
Data klinis dan eksperimental menunjukkan pelepasan glutamat dan
eksitotoksisitas pada daerah perihematomal. Kadar glutamat serum yang
meningkat berhubungan dengan keluaran yang lebih buruk. Kadar glutamat juga
berhubungan bermakna dengan volume kavitas residu hematoma setelah 3 bulan.
Kadar molekul proinflamasi seperti tumor necrosis factror-α dan interlukin-6 juga
meningkat, dan berhubungan bermakna dengan volume hipodensitas
perihematomal CT scan subakut.
Iskemia bukan merupakan faktor mayor pada stroke hemoragik berdasarkan
penelitian model binatang dan pencitraan klinis. Sebaliknya, protein yang terlibat
dalam formasi dan retraksi bekuan memberikan efek toksik terhadap jaringan
sekitarnya. Pada penderita dengan gangguan formasi bekuan seperti pemberian
heparin atau trombolisis, sering kali tidak ditemukan hematoma

3. Tanda dan Gejala Stroke

Manifestasi stroke dibagi menjadi 2 jenis, yaitu pertama terkait dengan gejala
awal berdasarkan etiologi dan kedua berupa beberapa defisit spesifik setelah
terjadi stroke. Manifestasi dari stroke iskemik dapat berupa hemiparesis,
kehilangan fungsi bicara, dan kehilangan kemampuan sensorik. Manifestasi dari
stroke iskemik trombosis dapat terjadi dalam beberapa menit, jam dan hari. Ciri
dari jenis ini adalah onsetnya yang lambat yang tergantung dengan ukuran
trombus dan hasil sumbatan apakah parsial atau total dari pembuluh darah yang
dipengaruhi.
Berbeda sekali dengan stroke iskemik trombosis, pada stroke emboli
manifestasinya terjadi secara tiba-tiba dan tanpa adanya tanda peringatan awal.
Stroke hemoragik terjadi sangat cepat dengan manifestasi yang berkembang
dalam beberapa menit hingga jam. Manifestasi umumnya adalah sakit kepala
hebat pada daerah oksipital, vertigo, syncope, parestesis, kelumpuhan, dan
perdarahan retina mata.
Manifestasi stroke yang berupa defisit spesifik tergantung dengan penyebab
dan area dari otak yang terganggu perfusinya. Arteri serebral media adalah tempat
paling sering yang terjadi stroke iskemik. Defisit yang terjadi juga dipengaruhi
apakah mengenai sisi tubuh yang dominan atau tidak. Derajat defisit juga sangat
bervariasi mulai dari gangguan ringan hingga kehilangan kemampuan fungsional
yang serius.
1) Kehilangan fungsi motorik
Manifestasi klinis dari stroke pada fungsi motorik yang biasa terjadi berupa
hemiparesis (kelemahan) atau hemiplegic (kelumpuhan) pada satu sisi tubuh.
Defisit ini terjadi biasanya disebabkan adanya gangguan pada arteri anterior atau
media yang menyebabkan infark pada jalur motorik di korteks bagian frontal. Jika
kelumpuhan total terjadi maka defisit motorik akan terjadi pula pada muka, lidah,
lengan dan kaki. Infark pada hemisfer kanan menyebabkan hemiplegi pada sisi

30
tubuh bagian kiri karena terjadi persilangan serabut syaraf pada traktus piramidal
dari otak ke syaraf tulang belakang.
2) Kehilangan komunikasi
Gangguan dari fungsi komunikasi dapat berupa afasia (gangguan dalam
kemampuan untuk komunikasi). Afasia melibatkan semua aspek komunikasi
berupa bicara, membaca, menulis dan memahami bahasa pembicaraan. Ada
beberapa jenis afasia meliputi: afasia wernick (gangguan dalam memahami kata-
kata) sebagai akibat dari adanya infark pada lobus temporal, afasia broca
(gangguan dalam mengekspresikan kata-kata) sebagai akibat dari adanya infark
pada lobus frontal, afasia global (gangguan dalam memahami dan
mengekspresikan kata).
Selain afasia, gangguan fungsi komunikasi berupa disartria. Pasien dengan
disartria dapat memahami bahasa tetapi sulit untuk mengucapkan kata tapi tidak
ada gangguan dalam penyusunan kata menjadi kalimat.
3) Gangguan sensori
Gangguan fungsi sensori terjadi ketika ada jalur sensorik terganggu karena
ketidakadekuatan pada arteri anterior dan media. Defisit yang terjadi bersifat
kontralateral yakni selalu pada sisi yang berlawan dengan sisi otak yang
mengalami gangguan. Gangguan fungsi sensori dapat berupa hemisensory loss
(kehilangan sensasi satu sisi tubuh); parasthesia (adanya sensasi panas atau nyeri
yang menetap, merasa berat, mati rasa, gatal-gatal); proprioception (kemampuan
untuk mengkoordinasikan bagian-bagian tubuh dengan lingkungan eksternal
mengalami gangguan).
4) Gangguan fungsi prilaku dan emosional
Perubahan prilaku pasca stroke tergantung dari area otak yang mengalami
gangguan. Pasien dengan stroke pada otak kiri atau hemisfer dominan maka
prilakunya lambat, berhati-hati dan tidak terorganisasi. Jika yang terjadi gangguan
pada otak kanan atau hemisfer nondominan biasanya prilakunya impulsif,
menurunnya perhatian, dan kurang mempertimbangkan risiko. Jika gangguan
terjadi ada lobus frontal maka terjadi gangguan dalam memori, pengambilan
keputusan, berpikir abstrak dan emosional.
5) Disfungsi kandung kemih
Stroke dapat menyebabkan gangguan pada fungsi kandung kemih dan pencernaan.
Gangguan ini terjadi ketika syaraf di kandung kemih mengirimkan impuls ke otak
untuk memberikan informasi tentang kandung kemih telah terisi urin, tapi karena
terjadi gangguan pada otak maka hal ini terjadi gangguan berkemih. Gangguan
tersebut dapat berupa frequency, urgency, dan incontinence. Lama dan tingkat
keparahan tergantung dari luas dan lokasi dari area otak yang infark.

31
4. Pengertian Shock
Syok merupakan kondisi medis yang mengancam nyawa, yang terjadi ketika
tubuh tidak mendapat cukup aliran darah sehingga tidak tercukupinya kebutuhan
aerobik seluler atau tidak tercukupinya oksigen untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh sehinggga dapat menyebabkan hipoperfusi jarngan secara global
dan meyebabkan asidosis metabolik. Keadaan ini membutuhkan penanganan yang
cepat karena dapet berkmbang / memburuk dengan cepat.Syok dapat terjadi
meskipun tekanan darah normal dan hipotensi dapat terjadi tanpa terjadinya
hipoperfusi.
Tanda khas (typical sign) syok adalah menurunnya tekanan darah,
meningkatnya denyut jantung, tanda gangguan perfusi pada organ akhir, dan
dekompensasi (peripheral shut-down), seperti menurunnya urin output,
menurunnya kesadaran, dll.
Klasifikasi
Shock dapat diglongkan menjadi 5 klasifikasi, meliputi :
1. Shock hipovolemik (disebabkan oleh kehilagan cairan / darah)
2. Shock kardiogenik (disebabkan oleh masalah pada jantung)
3. Shock anafilaktik (disebabkan oleh reaksi alergi)
4. Shock Septik (disebabkan oleh infeksi)
5. Shock Neurogenik (disebabkan oleh kerusakan sistem saraf)
6. Shock Hipovolemik, Shock hipovolemik disebabkan oleh menurunnya volume
darah di sirkulasi diikuti dengan menurunnya Cardiac Output (Curah Jantung).
Beberapa contoh penyebab dari syok hopovolemik, seperti pendarahan baik
eksternal maupun internal, luka bakar, diare, muntah, peritonitis, dll
1. Shock Kardiogenik
Shock kardiogenik digolongkan menjadi intrakardia atau ekstrakardia
berdasarkan penyeba/kausa berasal, apakahdari dalam jantung atau luar jantung.
Syok kardiogenik intrakardiak disebabkan karena kematian otot jantung
(myocardiac infarct) atau pun terdapat sumbatan didalam jantung yang membuat
curah jantung menjadi menurun. Beberapa contoh penyebab syok kardiogenik
diantaranya, aritmia, AMI (Acute Myocard Infarct), VSD (Ventricular Septal
Defect), Valvular lesion, CHF(Chronic Heart Disease) yang berat, Hypertrophic
Cardiomyopathy. Syok kardiogenik ini terjadi ketika ventrikel gagal manejadi
pompa disertai dengan menurunnya tekanan darah sistolik < 90mmHg minimal
dalam waktu 30 menit, dan terjadi peningkatan tekanan kapiler pulmo yang
disebabkan oleh kongesti pary, atau edema pulmo.
Shock kardiogenik ekstrakardiak disebabkan oleh adanya obstruksi pada aliran
sirkuit kardiovaskular dengan karakteristik terdapat gangguan pada pengisisan
diastolik ataupun adanya afterload yang berlebihan. Penyebab dari syok
kardiogenik ini diantaranya, Pulmonary embolism, Cardiac temponade, Tension
Penumothorax, dll
2. Shock Anafilaktik

32
 Shock anafilaktik ini terjadi akibat reaksi alergi yang dimediasi oleh IgE pada
sel mast dan basofil yang diakibatkan oleh antigen tertentu yang menyebabkan
terjadinya pelepasan mediator - mediator sepagai respon imun. Hal ini
mengakibatkan terjadinya vasodilatasi perifer, konstriksi bronkhus, ataupun
dilatasi pembuluh darah lokal. Mediator yang terlepas terdiri dari primer dan
sekunder. mediator primer meliputi histamin, serotonin, Eosinofil chemotactic
factor dan enzim proteoitik. Sedangkan mediator sekunder meliputi PAD,
bradikinin, prostagandin, dan leukotriene.
Beberapa penyebab syok anafilaktik diantaranya, insect venom, antibiotik (beta
lactams, vancomycin, sulfonamide), heterologues serum (anti toxin, anti sera),
latex, vaksin yang berbasis telur, tranfusi darah, immunogobulin.
3. Shock Septik
Terjadinya syok septik diawali dengan adanya infeksi pada darah yang
menyebar ke seluruh tubuh. Penyebab yang sering meliputi peritonitis,
pyelonefritis. Dengan adanya infeksi tersebut tubuh melakukan respon dengan
terlepasnya mediator inflamasi seperti il-1, TNF, PGE2, NO, dan leukotriene yang
menyebabkan berbagai kejadian berikut :
1. relaksasi vaskular
2. meningkatnya permeabilitas endotel (sehingga menyebabkan defisit volume
intravaskular)
Menurunya kontraktilitas jantung
Karakteristik tanda dan gejala dari syok septik adalah demam tinggi, vasodilatasi,
meningkatanya / Cardiac Output tetap normal akibat vasodilatasi dan laju
metabolime yang meningkat, serta adanya DIC yang menyebabkan pendarahan
terutama di saluran cerna.
4. Shock Neurogenik
Syok neuro genik disebabkan oleh cideranya medula spinalis terutama pada
segment thoracolumbal, sehingga menebabkan hilangnya tonus simpatis. Hal ini
menyebabkan hilangnya tonus vasomotor, bradikardi, hipotensi. Biasanya pasien
tampak sadar namun hangat dan kering akibat hipotensi.

5. Patofisiologi Shock
Syok merupakan kondisi terganggunya perfusi jaringan. Terdapat beebrapa
faktor yan mempengaruhi perfusi jaringan, yaitu
Cardial : Cardiac Output -> volume darah yang dipompakan oleh jantung baik
ventrikel kiri maupun ventrikel kanan dalam interval 1 menit. Cardiac Output
dapat dihitung dengan rumus Stroke Volume x Heart rate. Sehingga cardiac output
dipengaruhi oleh stroke volume dan denyut jantung (Heart Rate )dalam satu
menit. Perfusi jaringan dipengaruhi oleh cardiac output, sebagai contoh apabila
Cardiac output menurun yang disebabkan oleh aritmia, atau AMI (Acute Myocard
Infact) maka volume darah yang dipompa menuju seluruh tubuh pun akan
menurun sehingga jaringan di seluruh tubuh pun mengalami hipoperfusi.

33
Vascular : Perubahan Resistensi Vaskular. Tonus vaskular diregulasi oleh :
Aktivitas tonus simpatis
Kotekolamin sistemik -> berperan dalam sistem saraf simpatis
Myogenic faktor -> berperan dalam menjaga aliran darah agar tetap konstan
ketika terjadi berbagai macam faktor yang mempengaruhi perfusi
Substansi yang berperan sebagai vasodilator
Endothelial NO
Humoral : renin, vasopressin, prostaglandin, kinin, atrial natriuretic factor. Faktor
- faktor yang mempengaruhi dalam mikrosirkulasi yaitu
Adanya adhesi platelet dan leukosit pada lesi intravaskuler.
Koagulasi intravaskuler
Adanya konstriksi pada pembuluh darah prekapiler dan post kapiler
Hipoksia -> vasodilatasi artriola -> venokonstriksi -> Kehilangan cairan
intravaskuler
meingkatnya permeabilitas intrakapiler -> edema jaringan
Patogenesis dari syok => biasanya terjadi akibat penurunan Cardiac Output /
Cardic Output yang tidak adekuat. Penurunan cardiac output disebabkan oleh
adanya anormalitas pada jantung sendiri maupun akibat menurunnya venous
return. Abnormalitas yang terjadi pada jantung akan menyebabkan menurunnya
kemampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat.Beberapa
abnormalitas jantung diantaranya MI, aritmia, dll. Sedangkan beberapa penyebab
menurunnya venous return diantaranya, menurunya volume darah, menurunnya
tonus vasomotor, terjadi obstruksi pada beberapa tempat pada sirkulasi.

Tahapan Patofisiologi
Terdapat 4 stage perkembangan shock yang berlangsung secara progresif dan
berkelanjutan, yaitu:
1. inisial
2. kompensatori
3. progresif
4. refraktori

Inisial
Selama tahap ini, terjadi keadaan hipoperfusi yang menyebabkan kurangnya/ tidak
cukupnya oksigen untuk memberikan suplai terhadap kebutuhan metabolisme
seluler. Keadaan hipoksia ini menyebabkan, terjadinya fermentasi asam laktat
pada sel. Hal ini terjadi karena ketika tidak adanya oksigen, maka proses
masuknya piruvat pada siklus kreb menjadi menurun, sehingga terjadi
penimbunan piruvat. Piruvat tersebut akan diubah menjadi laktat oleh laktat
dehidrogenase sehingga terjadi penimbunan laktat yang menyebabkan keadaan
asidosis laktat.

34
Kompensatori
Pada tahap ini tubuh menjalani mekanisme fisiologis untuk mengembalikan
kepada kondisi normal, meliputi neural, humoral, dan bio kimia. Asidosis yang
terjadi dalam tubuh dikompensasi dengan keadaan hiperventilasi dengan tujuan
untuk mengeluarkan CO2 dari dalam tubuh, karena secara tidak langsung CO2
berperan dalam keseimbangan asam basa dengan cara mengasamkan ata
menurunkan pH dalam darah. Dengan demikian ketika CO2 dikeluarkan melalui
hiperventilasi dapat menaikkan pH darah didalam tubuh sehingga
mengkompensasi asidosis yang terjadi.

Pada syok juga terjadi hipotensi yang kemudian pada ambang batas tertentu
dideteksi oleh barosreseptor yang kemudian tubuh merespon dengan
menghasilkan norepinefrin dan epnefrin. Norepinefrin berperan dalam
vasokonstriksi pembuluh darah namun memberikan efek yang ringan pada
peningkatan denyut jantung. Sedangkan epinefrin memberikan efek secara
dominan pada peningkatan denyut jantung dan memberikan efek yang ringan
terhadap asokonstriksi pembuluh darah. Dengan demikian kombinasi efek
keduanya dapat berdampak terhadap peningkatan tekanan darah. Selain
dilepaskan norepinefrin dan epinefrin, RAA (renin angiotensi aldosteron) juga
teraktivasi dan terjadi juga pelepasan hormon vasopressor atau ADH (anti diuretic
hormon) yang berperan untuk meningkatkan tekanan darah dan mempertahankan
cairan didalam tubuh dengan cara menurunkan urine output.

Progresif
Ketika shock tidak berhasil ditangani dengan baik, maka syok akan mengalami
tahap progresif dan mekanisme kompensasi mulai mengalai kegagalan. Pada
stadium ini, Asidosis metabolik semakin prah, otot polos pada pembuluh darah
mengalami relaksasi sehingga terjadi penimbunan darah dalam pembuluh darah.
Ha ini mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik dikombinasikan dengan
lepas nya histamin yang mengakibatkan bocornya cairan ke dalam jaringan
sekitar. Hal ini mengakibatkan konsentrasi dan viscositas darah menjadi
meningkat dan dapat terjadi penyumbatan dala aliran darah sehingga berakibat
terjadinya kematian banyak jaringan. Jika organ pencernaan juga mengalami
nekrosis, dapat menyebabkan masuknya bakteri kedalam aliran darah yang
kemudian dapat memperparah komplikasi yaitu syok endotoxic.

Refraktori
Pada stadium ini terjadi kegagalan organ untuk berfungsi dan shock menjadi
ireversibel. Kematian otak dan seluler pun berlangsung. Syok menjadi irevesibel
karena ATP sudah banyak didegradasi menjadi adenosin ketika terjadi kekurangan
oksigen dalam sel. Adenosin yang terbentuk mudah keluar dari sel dan
menyebabkan vasodilatasi kapiler. Adenosin selanjutnya di transformasi menjadi

35
asam urat yang kemudian di eksresi ginjal. Pada tahap ini, pemberian oksigen
menjadi sia- sia karena sudah tidak ada adenosin yang dapat difosforilasi menjadi
ATP.

36
 BAB III
PENUTUP

1. Kesimpulan
Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler. Cardiac
yang berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Sistem
kardiovaskuler merupakan salah satu sistem utama yang ada pada organisme.
Sistem kardiovaskuler berfungsi untuk mempertahankan kualitas dan kuantitas
cairan yang ada di dalam tubuh agar tetap homeostatis. Organ-organ penyusun
sistem kardiovaskuler terdiri atas jantung sebagai alat pompa utama, pembuluh
darah, serta darah. Sistem kardiovaskuler yang sehat ditandai dengan proses
sirkulasi yang normal, apabila sirkulasi terhambat akibat keabnormalan dari
organ-organ penyusun sistem kardiovaskuler ini maka akan dapat menimbulkan
berbagai penyakit bahkan bisa mematikan. Penyakit penyakit tersebut antara lain,
Hipertensi, Hipotensi, Iskemia, Hipoksi, Thrombus, Emboli, Penyait Jantung
Koroner, Stroke&shock , dll.

2. Saran
Dilihat dari fungsi serta manfaatnya pada tubuh, tentulah jantung sangat
berharga. Oleh karena itu, untuk menjaga agar semua yang ada tidak rusak
ataupun mengalami gangguan, perbiasakanlah hidup sehat serta mengurangi
kegiatan yang dapat membuat jantung bekerja lebih cepat dari normalnya.
Di samping itu, kurangilah mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung
lemak dan perbanyaklah mengkonsumsi buah serta makanan yang memenuhi
standar (gizi seimbang), dan lakukanlah olahraga dan istirahat yang cukup.

37
 DAFTAR PUSTAKA

http://www.alodokter.com/iskemia
https://www.researchgate.net/publication/42321417_Patofisiologi_Dan_Penatalak
sanaan_Penyakit_Jantung_Koroner
http://www.sainsphd.com/2017/01/stroke-definisi-patofisiologi-tanda-gejala-
penatalaksanaan.html
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/140/jtptunimus-gdl-upiksetyan-6984-3-
babii.pdf
https://hendrosmk.wordpress.com/2011/08/07/penyakit-kardiovaskuler/
http://www.alodokter.com/hipotensi
http://www.votecamejo.com/health/penyebab-hipotensi-dan-cara-mengatasinya/
Price, Wilson . 2005. Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit
Jakarta: EGC, edisi 6 volume 1

38