MAKALAH PATOFISIOLOGI

“PATOFISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN”

DISUSUN OLEH :

1. Cantika Zanhetta N M PO.71.34.0.17.046

2. Eva Priyanti PO.71.34.0.17.053
3. Yuni syafitri PO.71.34.0.17.080

Tingkat 1 Regular B

Dosen Pembimbing : Drs. Refai, M.Kes

JURUSAN ANALIS KESEHATAN

POLTEKKES KEMENKES PALEMBANG

TAHUN AJARAN 2017/2018

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan karunia-Nya
sehingga kami dapat menyusun makalah Patofisiologi dengan judul “Patofisiologi Pada Sistem
Endokrin” tepat pada waktunya.Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Patofisiologi
jurusan analis kesehatan Poltekkes Kemenkes Palembang tahun 2018.

Dalam makalah ini berisikan tentang gangguan-gangguan yang ada pada sistem endokrin,
gejala-gejala yang dialami serta bagaimana cara pengobatanya.Diharapkan makalah ini dapat
memberikan manfaat bagi kita semua.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna baik dari bentuk penyusunan
maupun materinya. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari
pembaca demi kesempurnaan maklah ini.

Akhir kata, kami menyampaikan terimakasih kepada semua pihak yang telah berperan serta
dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Allah senantiasa meridhai segala
usaha kita.

Palembang, 20 Maret 2018

1
 DAFTAR ISI

Table of Contents
KATA PENGANTAR...................................................................................................................................i

DAFTAR ISI..............................................................................................................................................ii

BAB I. PENDAHULUAN...........................................................................................................................1

I.1 Latar Belakang..............................................................................................................................1

I.2 Rumusan Masalah........................................................................................................................2

I.3 Tujuan...........................................................................................................................................2

BAB II. PEMBAHASAN............................................................................................................................2

II.1 Gangguan Pada Kelenjar Hipofisis..............................................................................................3

A. Hipopituitarisme....................................................................................................................3

B. Gigantisme dan Akromegali...................................................................................................4

C. Tumor Hipofisis Penghasil Prolaktin.....................................................................................4

D. Gangguan Sekresi Vasopresin................................................................................................5

II.2 Gangguan Klinis Pada Kelenjar Tiroid..............................................................................................6

1. Hipertiroidisme..........................................................................................................................6

2. Hipotiroidisme...........................................................................................................................7

3. Goiter non toksik.......................................................................................................................8

4. Sindrom Sakit Eutiroid...............................................................................................................8

II.3 Kelenjar Paratiroid...........................................................................................................................9

1. Hiperparatiroidisme...................................................................................................................9

2. Hiperparatiroidisme primer.......................................................................................................9

3. Adenoma.................................................................................................................................10

4. Hiperplasi Primer.....................................................................................................................10

5. Karsinoma Paratioid.................................................................................................................11

2
 6. Gambaran Klinik dari Hiperparatiroidisme Primer...................................................................11

7. Hiperparatiroidisme Sekunder.................................................................................................11

8. Hipoparatiroidisme..................................................................................................................12

II.4 Gangguan Klinis Pada kelenjar Adrenal..........................................................................................12

A. Kelainan fungsi korteks adrenal...............................................................................................12

1. Hipofungsi............................................................................................................................12

2. Hiperfungsi..........................................................................................................................14

B. Kelainan Fungsi Medula Adrenal..........................................................................................16

II.5 Gangguan Klinis Pada Kelenjar Pankreas....................................................................................17

A. Diabetes Melitus..................................................................................................................17

B. Pankreatitis..........................................................................................................................21

C. Kanker Pankreas (Ca Pankreas)...........................................................................................26

BAB III. PENUTUP.................................................................................................................................27

III.1 Kesimpulan...............................................................................................................................27

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................................................28

3
 BAB I. PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ (kadang disebut sebagai kelenjar
sekresi internal), yang fungsi utamanya adalah menghasilkan dan melepaskan hormon-
hormon secara langsung ke dalam aliran darah. Hormon berperan sebagai pembawa pesan
untuk mengkoordinasikan kegiatan berbagai organ tubuh.
Gangguan paling banyak terjadi pada kelenjar pankreas yang memunculkan diabetes.
Penyakit ini mencapai 75 % dari gangguan endokrin secara keseluruhan. Gangguan lain
adalah pada kelenjar tiroid, penyebab penyakit gondok (15-20 persen). Sisanya gangguan
pada kelenjar lain yang memunculkan berbagai penyakit, seperti disfungsi ereksi, gangguan
hormonal, gangguan hipofisis, bahkan keganasan (kanker).
Sistem endokrin mempengaruhi bagaimana jantung Anda berdetak, bagaimana tulang
dan jaringan tumbuh, bahkan kemampuan Anda untuk membuat bayi. Hal ini memainkan
peran penting dalam apakah atau tidak seseorang dapat terkena diabetes, penyakit tiroid,
gangguan pertumbuhan, disfungsi seksual, dan sejumlah lainnya yang berhubungan dengan
hormon gangguan.Gangguan kelenjar endokrin bisa menyebabkan berbagai penyakit, mulai
dari malnutrisi, gondok, diabetes, gangguan jantung, hipertensi, hingga tumor ganas pada
sistem pencernaan. Gangguan kelenjar endokrin umumnya disebabkan perubahan Gaya hidup
yang cenderung meninggalkan pola hidup sehat.
Jika pasien memiliki gangguan endokrin, dokter dapat merujuk pasien ke dokter
spesialis Endokrinologis. Endokrinologis (dokter spesialis dalam) secara khusus dilatih dalam
masalah dengan sistem endokrin.

I.2 Rumusan Masalah

1. Gangguan-gangguan apa saja yang terjadi pada kelenjar

hipofisis,tiroid,paratiroid,adrenal dan pankreas?
2. Apa gejala dari gangguan yang terdapat pada kelenjar
hipofisis,tiroid,paratiroid,adrenal dan pankreas?
3. Bagaimna pengobatan atau cara mengatsi dari gangguan yang terjadi pada kelenjar
hipofisis,tiroid,paratiroid,adrenal dan pankreas?

1
I.3 Tujuan

1. Dapat mengetahui gangguan-gangguan klinis yang terjadi pada kelenjar

hipofisis,tiroid,paratiroid,adrenal dan pancreas.
2. Dapat mengetahui gejala-gejala yang ditimbulkan dari gangguan klinis pada kelenjar
hipofisis,tiroid,paratiroid,adrenal dan pancreas.
3. Dapat mengetahui cara mengatasi atau pengobatan dari gangguan yang terjadi pada
kelenjar hipofisis,tiroid,paratiroid,adrenal dan pancreas.

BAB II. PEMBAHASAN

2
II.1 Gangguan Klinis Pada Kelenjar Hipofisis

Sindrom klinis yang ada kaitannya dengan kelainan fungsi kelenjar hipofisis antara
lain mencakup gangguan-gangguan akibat kekurangan dan kelebihan hormon. Gangguan
klinis pada kelenjar hipofisis antara lain hipopituitarisme, gigantisme dan akromegali, tumor
hipofisis penghasil prolaktin, dan gangguan sekresi vasopresin.

A. Hipopituitarisme
Hipopituitarisme adalah suatu penyakit atau gangguan klinis yang disebabkan gangguan
produksi satu atau lebih hormon hipofisis anterior, yang dapat disebabkan oleh penyakit hipofisis
atau hipotalamus.

Beberapa proses patologik dapat mengakibatkan insufiesiensi hipofisis dengan cara merusak
sel-sel hipofisis normal:

a. Tumor hipofisis
b. Trombosis vaskular yang mengakibatkan nekrosis kelenjar hipofisis normal
c. Penyakit granulomatosa infiltratif
d. Idiopatik atau mungkin penyakit yang bersifat autoimun

Sindrom klinis yang diakibatkan oleh panhipopituitarisme pada anak-anak dan orang dewasa
berbeda. Pada anak-anak, terjadi gangguan pertumbuhan somatis akibat defisiensi pelepasan GH.
Dwarfisme hipofisis (kerdil) merupakan konsekuensi dari defisiensi tersebut. Ketika anak-anak
tersebut mencapai pubertas, maka tanda-tanda seksual sekunder dan genitalia eksterna gagal
berkembang. Selain itu, sering juga ditemukan derajat insufisiensi adrenal dan hipotiroidisme,
mereka mungkin akan mengalami kesulitan di sekolah dan memperlihatkan perkembangan
intelektual yang lamban, kulitnya pucat.

Hipopituitarisme pada orang dewasa, kehilangan fungsi hipofisis sering mengikuti kronologis
sebagai berikut : defisiensi GH, hipogonadisme, hipotiroidisme dan insufisiensi adrenal. Karena
orang dewasa telah selesai pertumbuhan somatisnya, maka tinggi tubuh pasien dewasa dengan
hipopituitarisme adalah normal. Manifestasi GH dinyatakan dengan timbulnya kepekaan yang
luar biasa terhadap insulin dan hipoglikemia puasa. Bersamaan dengan terjadinya hipogonadisme,
pria menunjukkan penurunan libido, impotensi dan pengurangan progresif pertumbuhan rambut
dan bulu di tubuh, jenggot, dan berkurangnya perkembangan otot. Pada wanita berhentinya siklus
menstruasi atau amenorea, merupakan tanda awal dari kegagalan hipofisis. Kemudian diikuti oleh
atrofi payudara dan genitalia eksterna. Baik laki-laki maupun perempuan menunjukkan berbagai
tingkatan hipotiroidisme dan insufisiensi adrenal. Kurangnya MSH menyebabkan kulit pasien
terlihat pucat.

3
 Pasien dengan hipopituitarisme, selain memiliki tingkat hormon basal yang rendah, juga tidak
merespons terhadap pemberian hormon perangsang sekresi.

Pengobatan hipopituitarisme mencakup penggantian hormon-hormon yang kurang. GH

manusia dihasilkan dari teknik rekombinasi asam deoksiribonukleat (DNA), dapat digunakan
untuk mengobati pasien dengan defisiensi GH dan hanya dapat dikerjakan oleh dokter spesialis.
GH manusia jika diberikan di anak-anak yang menderita dwarfisme hipofisis, dapat menyebabkan
peningkatan tinggi badan yang berlebihan. GH manusia rekombinan juga dapat digunakan sebagai
hormon pengganti pada pasien dewasa dengan panhipopituitarisme. Hormon hipofisis hanya
dapat diberikan dengan cara disuntikkan. Sehingga, terapi harian pengganti hormon kelenjar
target akibat difisiensi hipofisis untuk jangka waktu yang lama, hanya diberikan sebagai alternatif.
Sebagai contoh, insufisiensi adrenal yang disebabkan karena defisiensi sekresi ACTH diobati
dengan memberikan hidrokortison oral. Pemberian tiroksin oral dapat mengobati hipotiroidisme
yang diakibatkan oleh defisiensi TSH. Pemberian androgen dan estrogen dapat mengobati
defisiensi gonadotropin, namun pemberian gonadotropin tersebut dapat menginduksi ovulasi.
Defisiensi GH membutuhkan injeksi GH setiap hari.

B. Gigantisme dan Akromegali

Gambar 1. 1 Tangan Penderita Akromegali

Gigantisme dan akromegali adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh sekresi GH yang
berlebihan. Keadaan ini dapat diakibatkan tumor hipofisis yang menyekresi GH atau karena
kelainan hipotalamus yang mengarah pada pelepasan GH secara berlebihan.

Bila kelebihan GH terjadi pada saat anak-anak dan remaja, maka pertumbuhan longitudinal
pasien sangat cepat dan pasien akan menjadi seorang raksasa. Setelah pertumbuhan somatis
selesai, hipersekresi GH tidak akan menimbulkan gigantisme, tetapi menyebabkan penebalan

4
tulang-tulang dan jaringan lunak. Keadaan ini disebut akromagali, dan penderita akromagali
memperlihatkan pembesaran tangan dan kaki.

Selain itu, perubahan bentuk raut muka dan wajah dapt membantu diagnosis pada inspeksi.
Raut wajah menjadi semakin kasar, sinus paranasalis dan sinus frontalis membesar. Bagian frontal
menonjol, tonjolan supraorbital menjadi semakin nyata, dan terjadi deformitas mandibula disertai
timbulnya frognatisme dan gigi geligi tidak dapat menggigit . pembesaran mandibula
menyebabkan gigi renggang. Lidah juga membesar, sehingga penderita sulit berbicara. Suara
menjadi lebih dalam akibat penebalan pita suara.

Deformitas tulang belakang karena pertumbuhan tulang yang berlebihan, mengakibatkan

timbulnya nyeri di punggung dan perubahan fisiologik lengkung tulang belakang. Bila akromegali
berkaitan dengan tumor hipofisis, maka pasien mungkin mengalami nyeri kepala bitemporal dan
gangguan penglihatan disertai hemianopsia bitemporal akibat penyebaran supraselar tumor
tersebut, dan penekanan kiasma optikum.

Pengobatan akromegali atau gigantisme lebih kompleks. Iradiasi hipofisis, pembedahan

kelenjar hipofisis untuk mengangkat tumor hipofisis, atau kombinasi keduanya, dapat
mengakibatkan penurunan atau perbaikan penyakit. Pengobatan medis dengan menggunakan
octreotide, suatu analog somatostatin, juga tersedia. Octreotide dapat menurunkan supresi kadar
GH dan IGF-1, mengecilkan ukuran tumor, dan memperbaiki gambaran klinis.

C. Tumor Hipofisis Penghasil Prolaktin

Kombinasi pengeluaran susu secara terus menerus dan tidak adanya menstruasi galktore
amenore merupakan sindrom endokrin yang relatif sering ditemukan pada perempuan. Keadaain
ini berkaitan dengan peningkatan sekresi prolaktin.

Adanya galaktore biasanya dapat diperlihatkan dengan menekan puting susu dengan
tangan,meskipun dapat timbul secara spontan, dan dapat bersifat ringan sampai berat. Peningkatan
kadar prolaktin mungkin menyebabkan amenore yang ada kaitannya dengan keadaan ini.
Prolaktin dianggap dapat menghambat sekresi hormon gonadotropin dengan menggganggu
sekresi hormon GnRH dari hipotalamus. Selain itu, prolaktin dapat menghambat pengaruh
gonadotropin terhadap gonad.

Kadar prolaktin normal berkisar antara 2 sampai 25 ng/ml. Pada pasien dengan adenoma
hipofisis yang menyekresi prolaktin, kadarnya dapat berkisar antara 100 ng/ml untuk tumor yang
kecil sampai lebih besar dari 1000 ng/ml untuk tumor hipofisis yang besar.

Galaktore dapat ditemukan pada (1) lesi hipotalamus yang mengganggu pelepasan dopamin,
(2) obat-obat yang memengaruhi sistem susunan saraf pusat (fenotiazin, antidepresan,

5
haloperidol, alfa metildopa), (3) kontrasepsi oral dan estrogen, (4) gangguan endokrin seperti
hipotiroidisme dan hipertiroidisme, (5) faktor-faktor neurogenik lokal, (6) perangsangan
payudara, (7) cedera pada dinding dada, dan (8) lesi pada medula spinalis.

Adanya sindrom galaktore amenore, menyebabakan perlu diperoleh kadar prolaktin serum
basal. Kalau kadar prolaktin lebih tinggi dari normal, maka harus dilakukan pemeriksaaan
radiografik sela tursika, termasuk CT scan kelenjar hipofisis dengan potongan koronal dan MRI.
Pemeriksaan ini dapat menunjukkan adanya kelainan yang berupa mikroadenoma hipofisis.

Jika diagnosis tumor hipofisis yang menyekresi prolaktin telah dipastikan, biasanya dapat
dilakukan dua cara pengobatan, yaitu :

1. Reseksi trans-sfenoidal tumor hipofisis penghasil prolaktin.

2. Supresi sekresi prolaktin dengan memberikan bromokriptin, atau pergolid, suatu derivat ergot
yang bekerja sebagai agonis reseptor dopamin.

Pengobatan hiperprolaktinemia dengan cara yang tersebut seringkali dapat melenyapkan

galaktore dan memperbaiki siklus haid normal dan fertilisasi.

Tumor hipofisis penghasi prolaktin juga dapat ditemukan pada laki-laki, dengan
hiperprolaktinemia yang terjadi dihubungkan dengan hipogonadisme dan oligospermia. Tumor ini
seringkali berukuran besar dan meluas hingga keluar batas sela tursika.

D. Gangguan Sekresi Vasopresin

Vasopresin arginin (AVP) merupakan suatu hormon antidiuretik (ADH) yang dibuat di
nukleus supraoptik dan paraventrikular hipotalamus bersama dengan protein pengikatnya, yaitu
neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan-badan sel neuron tempat pembuatnya,
melalui akson menuju ke ujung-ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior, tempat
penyimpananya. Sekresi AVP diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan
osmotik. Vasopresin mengatur saluran air, melalui aquaporin, tempat air direabsorbsi. Akibatnya
konsentrasi urine meningkat dan osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya
dipertahankan konstan dengan batas yang sempit yaitu antara 280 dan 296 mOsm/kg H 2O.
Dengan fungsi ginjal yang normal, konsentrasi maksimal ginjal berkaitan dengan osmolalitas urin
yaitu 1200 mOsm/kg H2O.
Gangguan sekresi AVP termasuk diabetes insipidus (DI) dan sindrom ketidakpadanan sekresi
ADH (SIADH). Pada pasien dengan DI, gangguan ini dapat terjadi akibat destruksi nukleus
hipotalamik yaitu tempat vasopresin disintesis (DI sentral) atau sebagai akibat tidak responsifnya
tubulus ginjal terhadap vasopresin (DI nefrogenik) walaupun kadar hormon ini sangat tinggi.
Pasien dengan DI mengalami polidipsia dan poliuria dengan volume urin antara 5 hinggal 10
L/hari. Kehilangan cairan yang banyak melalui ginjal ini dapat dikompensasi dengan minum

6
 banyak cairan. Bila pasien tidak mampu mempertahankan masukan air minum, pasien akan
mengalami dehidrasi, berat badannya menurun, kulit dan membran mukosa menjadi kering.
Pasien yang mengalami dehidrasi, fungsi ginjalnya dapat terganggu dan kemungkinan akan terjadi
peningkatan BUN dan kreatinin serum. Jika pasien yang dicurigai mengidap penyakit DI diminta
menahan kemihnya selama 18 jam, berat jenis urine mereka tidak akan naik dan osmolalitas urine
tetap rendah jika [asien mematuhi anjuran untuk tidak minum selama uji ini, rasa haus akan
semakain nyata dan dapat timbul hipotensi ortostatik, dan pasien akan mengalami penurunan
berat badan yang signifikan. Pemberian vasopresin cair secara subkutan pada pasien dengan DI
sentral, berkaitan dengan antidiuresis. Volume urine menurun dan berat jenis urine meningkat
segera setelah pemberian vasopresin. Pasien-pasien ini mengalami defisiensi vasopresin namun,
memiliki respons ginjal yang normal terhadap hormon. Sebaliknya, pasien dengan DI nefrogenik
gagal untuk merespons AVP.
DI sentral diobati dengan AVP. Preparat yang paling sering dipakai adalah 1-desamino-8 D-
arginin vasopresin (DDAVP), diberikan intranasal atau oral dan memiliki jangka waktu kerja dari
12 jam sampai 24 jam. DI nefrogenik ditangani dengan penggantian cairan, pengobatan penyakit
ginjal yang mendasarinya, dan penghentian terapi lithium bila memungkinkan. Pengobatan
dengan kombinasi hidroklorotiazid dan amilorid dapat menurunkan beratnya poliuria. Pada anak-
anak dengan DI nefrogenik, keadaan tersebut akan membaik sesuai umur.
SIADH merupakan penyebab tersering hipoosmolalitas (<275 mOsm/kg air), dan berkaitan
dengan kelebihan ekskresi natrium dengan kelebihan retensi air. Gejala-gejalanya merupakan
akibat adanya hiponatremia berat dan menyerang sistem saraf pusat sehingga pasien mudah
marah, kekacauan mental, kejang, dan koma, terutama bila natrium dalam serum menurun
dibawah 120 mEq/L. Osmolalitas serum rendah, dan osmolalitas urine tinggi dan meningkat di
atas osmolalitas serum. Pada pasien-paien ini, BUN dan serum kreatinin kadarnya rendah dan
natrium urine lebih tinggi dari 20 mEq/L.
Pengobatan SIADH didasarkan pada pembatasan pemberian air, yaitu kurang dari 1000
ml/hari dan pemberian 3% sampai 5% larutan NaCl yang di campur dengan furosemid. Diuretik
ini akan menginduksi pengeluaran cairan dan NaCl, yang disimpan dalam bentuk hipertonik.
Demeklosiklin, suatu obat yang secara langsung menghambat efek vasopresin pada tingkat
tubulus ginjal, dapat dipakai dengan efektif untuk memperbaiki hipoosmolalitas yang terjadi
akibat adanya SIADH.

II.2 Gangguan Klinis Pada Kelenjar Tiroid

Seperti penyakiit endokrin lainnya, penyakit kelenjar tiroid dapat berupa:

1) pembentukan hormone tiroid yang berlebihan (hipertiroidisme)

2) defisiensi produksi hormone (hipotiroidisme)

7
 3) pembesaran tiroid (goiter) tanpa bukti adanya pembentukan hormone tiroid abnormal

selain itu, pasien yang memiliki penyakit sistemik dapat mengalami perubahan metabolsme
tiroksin dan tiroid. Temuan ini dikenal sebagai sindrom atau penyakit nontiroid.

1. Hipertiroidisme
Dikenal juga sebagai tirotoksikosis, hipertiroidisme dapat didefinisikan sebagai respos
jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. Keadaan
ini dapat timbul spontan atau akibat asupan hormone tiroid secara berlebihan. Terdapat dua tipe
hipertiroidisme spontan yang paling sering dijjumpai yaitu:

1) Penyakit Graves

Gambar 1. 2 Pandangan Penderita Graves

Penyakit Graves biasanya terjadi pada usia sekitar tiga puluh dan empat puluh
dan lebih sering ditemukan pada perempuan dari pada laki-laki. Pada penyakit
Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroiidal,
dan keduanya mungkin tidak tampak. Cirri-ciri tiroidal berupa goiter akibat
hyperplasia kelenjar tiroid, dan hipertiroidisme akibat sekresi hormone tiroid
yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi
hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah,
gemetar,tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab,
berat badan menurun, sering disertai dengan nafsu makan meningkat, palpitasi
dan takikardia, diare, dan kelemahan serta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroid
berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai
bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50 % sampai 80% pasien ditandai
dengan mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag
(keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata), dan kegagalan
konvergesi. Penyakit Graves timbul satas sebagai manifestasi gangguan
automium. Dalam serum pasien ditemukan antibody Immunoglobulin (IgG).
Antibody ini akan bereaksi dengan reseptor TSH atau membrane plasma tiroid.

8
 Sebagai akibat interaksi ini antibody tersebut dapat merangsang funsi tiroid tanpa
bergantung pada TSH hipofisis, yang dapat mengakibatkan hiperttiroidisme.
Immunoglobulin yang merangsang tiroid ini (TSH) disebabkan suatu kelainan
imunitas yang bersifat herediter, yang memungkinkan kelompokamn limfosit
tertentu dapat bertahan, berkembang biak dan menyekresi immunoglobulin
stimulator sebagai respon terhadap beberapa faktor perangsang. Respon imun
yang sama bertanggung jawab atas oftalmopati yang ditemukan pada pasien-
pasien tersebut.
2) Goiter(Pembekakan kelenjar tiroid) nodular toksik
Goiter nodular toksik paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai
komplikasi goiter nodular kronik. Pada pasien-pasien ini, hipertiroidisme timbul
secara lambat dan manifestasi klinisnya lebih ringan daripada penyakit Graves.
Pasien mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap
terapi digitalis. Pasien dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat
badan, lemah dan pengecilan otot. Pasien goiter nodular toksik memperlihatkan
tanda-tanda mata (melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata
berkurang)akibat aktivitas simpatis yang berlebihan, meskipun demikian, tidak
ada manisfestasi dramatis oftalmopati infiltrative seperti yang terlihat pada
penyakit Graves.

Tujuan pengobatan dalam penatalaksanaan hipertiriodisme adalah untuk menghambat efek

merugikan hormone tiroid dan menghentikan hioersekresinya dengan terapi ablative menggunakan
RAI, operasi tiroidektemi subtutoal, atau pengobatan dalam waktu lama menggunakan propiltiourasil
(menghambat sintesis tiroksin). Obat penyekat beta seperti propanolol diberikan untuk menurunkan
aktivasi simpatis sehingga mengurangi gejala kecemasan, takikardi, dan keringat berlebihan.

2. Hipotiroidisme
Gejala dan tanda hipotiroidisme disebabkan oleh berkurangnya keluaran hormone
tiroid.Terdapat beberapa tipe hipertiroidisme. Bergantung pada lokasi timbulnya masalah,
penyakit ini dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

1) Hipotiroidisme Primer
Hipotiroidisme primer timbul akibat proses patologis yang merusak kelenjar
tiroid.
2) Hipotiroidisme sekunder
Hipotiroidisme sekunder, akibat defesiensi sekresi TSH hipofisis.

Jika berdasarkan usia awitan hipotiroidisme, penyakit ini dapat diklasifikasikan sebagai
berikut

1) Hipotiroidisme dewasa atau miksidema

9
 Gambaran klinis khas miksedema adalh elergi edema periorbital dengan
pembekakan wajah, suara parau, kulit dingin, kasar, kering, bradikardi,
keterlambatan intelektual dan aktivitas motorik, serta intolorensi dingin.
2) Hipotiroidisme juvenilis (timbulnya sesudah usia 1 sampai 2 tahun )
3) Hipotiroidisme kongenital, atau karetinin disebabkan oleh kekurangan hormone
tiroid sebelum atau segera sesudah lahir. Gejala dan tanda hipotiroidisme
konginetal yang dapat diamati adalah bayi yang somnolen dan hipoaktif sehingga
menyebabkan gangguan pemberian makan, tangisan parau, lidah besar, tubuh
yang pendek, lidah menjulur keluar, hidung yang lebar dan rata, mata yang
jaraknya jauh, rambut jarang, kulit kering, perut menonjol, dan hernia
umbilikalis.

Uji laboraturium yang digunakan untuk memastikan adanya hipotiroidisme antara lain: kadar
tiroksin dan tryodotirinin serum yang rendah, BMR yang rendah, dan peningkatan kolestrol
serum. Kadar TSH tinggi pada hipotiroidisme primer dan kadarnya rendah pada hipotiroidisme
sekunder.

Pengobatan hipotiroidisme dapat dilakukan dengan cara pemberian tiroksin (T 4), dimulai
dengn dosis rendah (50 µg / hari), khususnya pasien yang lebih tua atau pada pasien dengan
miksidema berat, kemudian dapat dikembangkian menjadi dosis rumatan 150 µg / hari. Pada
dewasa muda, dosis pemeliharaan maksimal dapat dimulai secepatnya. Pengukuran kadar TSH
pada pasien hipotiroidisme primer dapat digunakan untuk menentukan manfaat terapi pengganti.
Kadar ini harus dipertahankan dalam kisaran normal. Pengobatan yang adekuat pada pasien
dengan hipotiroidisme sekunder sebaiknya ditentukan dengan mengikuti kadar tiroksin bebas.

3. Goiter non toksik

Goiter non toksik didefinisikan sebagai pembesaran kelenjar tiroid yang tidak berkaitan
dengan proses inflamasi atau neoplasma dan awalnya tidak berkaitan dengan hipertiroidisme atau
hipotiroidisme.Goiter non toksik dapat disebabkan oleh defisiensi iodide atau defek intrinsic
dalam sintesis hormone, kedua hal ini akan menyebabkan peningkatan keluaran TSH dan
menyebabkan terjadinya hyperplasia tiroid. Pengobatan goiter meliputi supresi TSH dengan
tiroksin, pembedahan jika berukuran besar dan menyebabkan obstruksi trakea, serta iodisasi
garam meja untuk daerah geografik yang kekurangan iodium.

4. Sindrom Sakit Eutiroid

Sindrom Sakit Eutiroid (ESS) adalah terdapatnya uji fungsi tiroid abnormal yang menyerupai
hipotiroidisme pada pasien dengan fungsi tiroid normal tetapi yang menderita penyakit sistemik
nontiroid berat.Penyebab ESS diyakini merupakan menurunnya konversi prifer T 4 menjadi T3,
meningkatnya konversi T4 menjadi T3 cadangan, dan menurunnya pengikatan hormone tiroid

10
 terhadap TBG, hasilnya dalah T3 yeng menurun, rT3 yang tinggi, serum T4 total yang menurun,
dan TSH yang normal.

Scintiscan RAI adalah pemeriksaan yang bermanfaat untuk membedakan nodul tiroid jinak
dan ganas, nodul “panas” (yang mengambil isotop) umumnya jinak, dan nodul “dingin” (yang
gagal mengambil isotop) cenderung menjadi ganas, terutama jika berat, terfiksasi ke jaringan
sekitar, dan disertai dengan limfadenopati leher.

Terdapat 3 jenis utama tumor ganas yang berasal dari sel folikel tiroid, yaitu; karsinoma
papilar, folikular, dan karsinoma tiroid anaplastik. Faktor resiko kanker tiroid adalah (1) nodul
tiroid pada anak yang berusia kurang dari 14 tahun (50% ganas), dan (2) pemajanan iridiasi di
kepala atau leher pada masa bayi atau anak.

II.3 Kelenjar Paratiroid

Semua kelainan kelenjar-kelenjar ini secara mudah dapat dipertimbangkan di bawah judul
hiper dan hipoparatiroid.

1. Hiperparatiroidisme
Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone
paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung
oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan
konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks
tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal.
Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat.
hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD,
2005, section 2).

Hiperparatiroidisme diklasifikasikan sebagai kelainan primer bila beberapa kelainan

paratiroid menjadi sebab utamanya, atau sekunder bila hiperparatiroidisme adalah akibat dari
beberapa kelainan di luar paratiroid, yang sebagian besar adalah penyakit-penyakit ginjal
menahun. Pada kedua jenis kelainan tersebut didapatkan peningkatan sekresi hormon paratiroid
yang berlangsung terus (parathormon atau PTH). Seperti apa yang akan terlihat, bentuk primer
ditandai dengan hiperkalsemia, tetapi hipokalsemia adalah lebih khusus untuk
hiperparatiroidisme sekunder, dan menolong sebagai perangsang terjadinya hiperlasi paratiroid.

11
1) Hiperparatiroidisme primer
Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia atau
neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya berhubungan dengan gagal ginjal
kronis.

Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma paratiroid jinak;
18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh
karsinoma paratiroid (damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid. Adenoma
atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap
normal. Pada hiperplasia paratiroid, keempat kelenjar membesar. Karena diagnosa adenoma atau
hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat
kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami pembesaran
adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata
keempat kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar
dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan
homeostasis kalsium-fosfat.

Adenoma
Tumor ini timbul pada setiap usia, terutama pada perempuan daripada laki-laki.
Tumornya hampir selalu muncul sendirian, walaupun kadang-kadang dua tumor muncul secara
sendiri-sendiri pada kelenjar yang berbeda, terutama pada sindrom familial.

Sekitar 75% terjadi pada kelenjar bawah. Semua tumor adalah sendiri-sendiri,
berkapsul, warna kuning, ukuran sekitar 2 cm, tetapi dapat lebih dari 5 cm (ukuran kelenjar
normal adalah 1 cm), yang mengisi sebagian besar dari kelenjarnya. Sisa kelenjar tersebut sel-
selnya mengalami tekanan. Terkadang sel tersebut dapat ditemukan pada tempat yang
menyimpang. Seperti tiroid, timus, atau jaringan leher sebelahnya. Tumor tersebut sebagian besar
monomorfik, dan sebagian besar tersusun dari sel-sel chief poligonal yang mempunyai
sitoplasma pucat asidofilik dan inti di tengah, sedikit berubah-ubah.

Sebenarnya semua adenoma adalah fungsionil dan membentuk hiperparatiroidisme

primer. Hal ini dipakai untuk alasan bahwa adenoma oksifil pada keadaan khusus tidak
fungsionil, tetapi penelitian akhir-akhir ini menolak pendapat tersebut.

Hiperplasi Primer
Hiperplasi paratiroid adalah ciri khas dari hiperparatiroidisme sekunder. Akan tetapi
hiperplasi mungkin timbul dengan tidak adanya dugaan rangsangan, dan dengan demikian
disebut sebagai hiperplasi primer. Sebab-sebab dari keadaan ini sangat sedikit yang diketahui,

12
tetapi pengingkatan dari salah satu segi dimana kalsium serum menekan fungsi paratiroid sudah
diusulkan, dimana diperbandingkannya dengan hiperfungsi anatomi yang menetap dimana
kadang mengikuti hiperparatiroidisme sekunder.

Pada hiperplasi primer pembesaran kelenjar sering tidak merata, dan cenderung1ebih
menonjol pada kelenjar atas. Cukup sering satu kelenjar lebih besar dari yang lain. Masalah
klinik untuk membedakan pembesaran yang tidak sama rata tersebut dari suatu hiperplasi dengan
adenoma cukup sulit. Kelenjar yang hiperplasi kadang-kadang melebihi ukuran adenoma biasa.
Lobulasi yang tersendiri biasanya mudah kelihatan. Pada sebagaian besar kasus, lobulus nya
disusun oleh sel chie, dan keadaan tersebut dianggap sebagai “hiperplasi primer dari sel
chief.” Jenis lain yang agak jarang adalah “hiperplasi primer dari sel jernih”. Pada kedua jenis
hiperplasi tersebut biasanya didapatkan lobulus-lobulus yang terang dari sel oksifil. Keteraturan
morfologi sel adalah suatu rumus, tetapi kadang didapatkan pleomorfisme. Sebaran jaringan ikat
anatara lobulus yang berisi lemak masih tetap ada sebagai sisa-sisa dari susunan paratiroid
normal. Tidak didapatakan kapsul yang jelas, kecuali untuk perluasan kapsul dari kelenjar
normal. Gambaran yang membedakan perubahan ini dari suatu adenoma harus ditegaskan.

Karsinoma Paratioid
Karsinoma paratiroid sangat jarang menyebabkan hiperparatirod primer, hal ini
menduduki kurang dari 1% semua kasus. Neoplasma ganas tumbuh dan menjalar perlahan-lahan
dan jarang membentuk jaringan besar. Seperti keganasan yang lain tumor ini dapat menjalar ke
jaringan sekitarnya, metastatis pertama ke kelenjar getah benig, dan jarang menyebar ke tempat
yang jauh.

Beberapa karsinoma tidak mensekresikan sesuatu, tetapi bila fungsional

menimbulkan gambaran klinik hipertiroidisme primer dengan sedikit kemungkinan perubahan
pada pokok pembicaraan umum.

Gambaran Klinik dari Hiperparatiroidisme Primer

Penampilan klinik dari hiperparatiroidisme telah mengalami perubahan dari waktu ke
waktu. Tanda dan gejala dari paratiroidisme biasanya hanya menjadi nyata bila kelainan fungsi
tersebut sudah berlangsung bertahun-tahun. Dua sistem utama yang dipengaruhi adalah ginjal
dan sistem rangka. Timbunan kalsium pada tubulus dan jaringan di sekitar tubulus merangsang
terjadinya nefrokalsinosis, disertai dengan menurunnya fungsi ginjal dan penghambatan
fosfat.batu ginjal yang terdiri dari garam kalsium mungkin timbul, dan ini dapat menyebabkan
hematuria, yang memudahkan terjadinya infeksi saluran kencing, dan bila batu melewati ureter
menimbulkan kolik ginjal yang parah atau sumbatan kencing. Dengan adanya
hiperparatiroidisme yang lama, akan terjadi perpindahan kalsium dari tulang. Terjadinya

13
pelepasan mineral pertama kali menimbulkan osteomalasia, yang akhirnya berubah menjadi
bentuk lama yaitu osteitis fibrosa kistika.

Sebagai tambahan, hiperparatiroidisme mungkin berhubungan dengan tanda dan

gejala yang berhubungan dengan sistem saraf pusat, fungsi sistem saraf otot dan saluran
pencernaan. Perubahan pada sisrem saraf pusat berkisar pada gangguan kepribadian ringan
sampai psikosis. Otot-otot lemah, mudah lelah dan kadang-kadang atrofi otot mungkin dapat
meniru kelainan saraf otot yang primer. Kelainan gastrointestinal dapat berupa keluhan samar-
samar berupa nyeri parut, tetapi sekitar 25% pasien terjadi ulkus peptikum.

2) Hiperparatiroidisme Sekunder
Hiperfungsi kompensatoris dari paratiroid terjadi dengan bebeapa kelainan yang
menyertainya, semuanya ditandai oleh hipokalsemia atau resistensi perifer terhadap
parathormon. Kelainan yang paling sering untuk terjadinya hiperparathormon sekunder adalah
insufisiensi ginjal kronikdengan hadirnya hiperfosfatemia dan hipofosfatemia. Hubungan yang
kurang sering osteomalasia , malabsorbsi kalsium, dan difiensi kelainan metabolisme vitamin D.
Konsentrasi kalsium serum yang rendah memacu fungsi paratiroid, dan mengakibatkan
hiperplasi. Pembesaran kelenjar mungkin simetris atau tidak simetris, biasanya tidak begitu
menarik perhatian seperti pada hiperplasi primer, dan terutama mengenail sel chief dengan pusat-
pusat hiperplasi oksigen yang tersebar. Akibat sistematik meningkatnya konsentrasi parathormon
adalah jarang yang pasti seperti halnya pada hiperplasi primer, sehingga perubaha pada tulang
adalah jarang, dan dengan hipokalsemia, tidak didapatkan kecenderungan untuk terjadinya
metastatis kalsifikasi pada ginjal atau yang lain. Tidak seperti hiperplasi primer, bentuk sekunder
ini tidak menetap bila kelainan penyertanya dapat dikoreksi (seperti misalnya transpalasi ginjal
pada insufiensi ginjal kronik). Akan tetapi, dengan terjadinya hiperplasi sekunder yang
berlangsung lama, pemulihan yang sempurna mungkin tidak dapat lagi, menimbulkan
kemungkinan terjadinya transformasi ke dalam hiperplasi primer.

2. Hipoparatiroidisme
Hipoparatiroidisme pada dasarnya adalah kelainan metabolik yang ditandai oleh
hipokalsemia dan dengan akibat perubahan-perubahan neuromuskuler dan mental. Akibat-akibat
anatomik adalah sangat sedikit, yaitu kalsifikasi intrakranial, pembentukan katarak, dan
kegagalan pembentukan gigi bila terjadi pada umur yang masih muda. Sebab utama kekurangan
paratiroid adalah hilangnya kelenjar sewaktu operasi tiroid secara tidak sengaja, kerusakan akibat
radiasi, kerusakan perkembangan seperti pada sindrom DiGeorge, dan hipoparatiroidisme
idiopatik. Yang disebut terakhir ini pada beberapa kasus adalah familial dan disertai dengan
kekurangan endokrin yang lain dan kelainan autoimun. Yang sering ada adalah kecenderungan
bersama erjadinya kandidiasis mukokutaneus, kecurigaan yang kuat adanya kelainan pada fungsi

14
 sel T. Jadi hipoparatiroidisme idiopatik ditandai oleh kekacauan imunitas sel perantara dalam
autoimunitas.

II.4 Gangguan Klinis Pada kelenjar Adrenal

A. Kelainan fungsi korteks adrenal

1. Hipofungsi

 Penyakit Addison

Penyakit Addison terjadi ketika fungsi korteks tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan
pasien akan hormon kortikal. Autoimun atau atropi idiopatik kelenjar adrenal bertanggung jawab
atas sebagian besar kasus. Penyebab lain meliputi pengangkatan kelenjar adrenal meliputi
pembedahan atau infeksi (tuberkulosis atau histoplasmonis) kelenjar adrenal. Ketidakadekuatan
sekresi hormon aderenokortikontropok (ACTH) dari kelenjar hipofisis primer juga menyebabkan
insufisiensi adrenal. Penggunaan kortikosteroid secara terapiutik adalah penyebab tersering
insufisiensi adrenokortikal. Gejala dapat juga disebabkan oleh penghentian terapi hormon
adrenokortikal eksogen secara mendadak, yang dapat mengganggu mekanisme umpan balik
normal (Brunner & Suddarth, 2013:20).

 Manifestasi klinis

Manifestasi klinis utama mencakup kelemahan otot, anoreksia, gejala GI, keletihan, emasiasi
(kurus dan lemah yang abnormal), pigmentasi gelap pada kulit dan membran mukosa, hipotensi,
glukosa darah rendah, natrium serum rendah, dan kalium serum tinggi. Awitan biasanya terjadi
dengan gejala yang tidak spesifik. Perubahan mental (depresi, emosional labil, apati, dan
konfusi) terdapat pada 60% sampai 80% pasien. Dalam kasus yang berat, gangguan metabolisme
natrium dan kalium mungkin ditandai oleh deplesi natrium dan air, dan dehidrasi berat dan kronis
(Brunner & Suddarth, 2013:20).

Kedaruratan medis ini terjadi seiring dengan perkembangan penyakit tanda dan gejala mencakup:

a) Sianosis dan tanda-tanda klasik syok sirkulasi: pucat, cemas, denyut nadi cepat dan
lemah, pernapasan cepat, dan tekanan darah rendah.

15
 b) Sakit kepala, mual, nyeri abdomen, diare, konfusi, dan gelisah.
c) Pengerahan tenaga yang sedikit berlebihan, pajanan terhadap dingin, infeksi akut, atau
penurunan asupan garam dapat memicu kolaps sirkulasi, syok, dan kematian.
d) Stres pembedahan atai dehidrasi akibat persiapan untuk uji diagnostik atau pembedahan
dapat mencetuskan krisis addison atau krisis hipotensi (Brunner & Suddarth, 2013:20).
 Diagnosis dan Pengobatan

Diagnosis penyakit Addison sudah dapat diperkirakan berdasarkan gambaran klinis defisiensi
kortisol, aldosterone, dan androgen. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan laboratorium yang
sesuai.

Apabila gejala yang timbul dalam beberap minggu atau bulan, maka diagnosisnya adalah
insufisiensi adrenal kronik. Sebaiknya, gejala dapat timbul secara cepat dan mengarah pada
diagnosis insufisiensi adrenal akut atau krisis addisonian. Penyakit ini dapat terjadi apabila
diagnosis dan pengobatan tertunda dan gejala bertambah parah atau saat pasien dengan diagnosis
yang sudah jelas mengalami penyakit akut lain yang tidak dicakup oleh dosis steroid untuk stress.
Insufisiensi adrenal akut adalah kedaruratan medis. Pasien datang dengan muntah, dehidrasi,
hipotensi, dan hipoglikemia.

Diagnosis insufisiensi adrenal ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium spesifik. Pasien

dengan insufisiensi adrenal primer memperlihatkan penurunan kadar kortisol dan aldosteron
tetapi peningkatan kadar ACTH dan renin. Selain itu, infus intravena ACTH sintetik tidak dapat
meningkatan kadar kortisol. Karena defisiensi aldosterone, maka kadar elektrolit memperlihatkan
hiponatremia, hyperkalemia, dan asidosis metabolic. Pasien dengan insufisiensi adrenal akibat
defisiensi adrenal akibat defisiensi ACTH memperlihatkan kadar kortisol dan CTH yang rendah.
Kadar aldosterone biasanya normal. Infus intravena ACTH sintetik menyebabkan peningkatan
kortisol plasma, tetapi peningkatan ini subnormal. Pencitraan adrenal dengan CT scan atau MRI
juga dapat memberikan informasi mengenai kemungkinan penyebab insufisiensi adrenal. Pasien
dengan defisiensi ACTH atau destruksi autoimun korteks adrenal biasanya memiliki adrenal yang
kecil. Sebaliknya, pasien dengan granulomatosa, hematom adrenal, atau metastasis tumor
memperlihatkan massa di adrenal. Penyebab autoimun insufisiensi adrenal dapat dipastikan
dengan tingginya kadar autoantibodi adrenal. Namun, pemeriksaan ini mungkin negative apabila
pasien sudah mengidap penyakit untuk waktu yang cukup lama.

Terapi penyakit Addison adalah terapi sulih dengan kortisol, biasanya 20 sampai 30 mg/hari
dalam dosis terbagi, dan suatu analog aldosterone, 9-alfa-fluorokortisol. Apabila dosis steroid-
steroid ini sudah disesuaikan dengan benar, mak status metabolic pasien kembali ke normal dan
ia mampu menjalani hidup secara normal. Dosis kortisol dan 9-alfa-fluorokortisol perlu
ditingkatkan dua sampai tiga kali lipat saat stress (misalnya, penyakit demam, pembedahan,

16
trauma), karena apabila tidak maka pasien dapat mengalami insufisiensi adrenal akut. Terapi
pada insufisiensi adrenal sekuder hanya memerlukan penggantian dengan kortisol tetapi pasien
harus diperiksa untuk memastikan apakah sekresi aldosteronnya normal (Price, 2005:1256).

2. Hiperfungsi

a. Sindrom cushing
Kelebihan produksi glukokotikoid, yang sering disebut sebagai sindrom Cushing, biasanya
disebabkan oleh penggunaan farmakologik preparat steroid, tetapi dapat pula terjadi akibat
adenoma hipofisis yang menyekresikan ACTH, adenoma atau karsinoma adrenal, atau akibat
produksi ACTH ektopik oleh suatu neoplasma. Para penderita sindrom Cushing secara khas akan
kehilangan pola diurnal sekresi ACTH dan kortisol. Mereka menunjukkan hiperglikemia atau
intoleransi glukosa (atau keduanya) karena peningkatan glukokoneogenesis. Berhubungan
dengan ini adalah efek katabolic protein yang berat dan mengakibatkan penipisan kulit, atrofi
otot, osteoporosis, involusi jaringan limfoid yang luas dan umumnya keseimbangan nitrogen
yang negative. Pada penderita sindrom ini juga terdapat redistribusi lemak yang aneh dengan
obesitas batang tubuh dan “punuk kerbau (buffalo hump)” yang khas. Resistensi terhadap infeksi
dan respons inflamasi, terganggu, seperti halnya penyembuhan luka. Beberapa temuan klinis,
termasuk hypernatremia, hypokalemia, alkalosis, edema dan hiperteni disebabkan oleh kerja
mineralokortikoid yang dimilki kortisol.

 Manifestasi klinis
a) Henti pertumbuhan, penambahan berat badan dan obesitas, perubahan musculoskeletal, dan
intoleransi glukosa
b) Gambaran klasik: obesitas tipe sentral, dengan “pundak sapi” berlemak di leher dan area

subraklavikula, batang tubuh berat, dan ekstremitas realtif kurus, kulit tipis, rapuh, mudah
mengalami trauma, disertai dengan ekimosis dan striae
c) Kelemahan dan kelesuan; tidur terganggua karena perubahan sekresi kortisol diurnal (pada
siang hari)
d) Katabolisme protein yang berlebihan disertai dengan pelisutan otot dan osteoporosis kifosis,
nyeri punggung, dan fraktur kompresi vertebra mungkin terjadi.
e) Retensi natrium dan air, menyebabkan hipertensi dan gagal jantung
f) Tampilan “moon face”, kulit berminyak dan berjerawat
g) Peningkatan kerentanan terhadap infeksi, kelambatan pemulihan dari luka sayatan minor dan
memar
h) Hiperglikemia atau diabetes yang nyata

17
i) Virilisasi pada wanita (karena kelebihan androgen) dengan tampilan sifat maskulin dan resesi
sifat feminine (mis, rambut/bulu berlebihan pada wajah, atrofi payudara, menstruasi berhenti,
klitoris membesar, dan suara mendalam); libido hilang pada pria dan wanita.
j) Perubahan terjadi pada alam perasaan dan aktivitas mental; psikosis dapat terjadi dan distress
serta depresi biasa terjadi
k) Jika sindrom cushing adalah dampak dari tumor hipofisis, gangguan visual mungkin terjadi

karena tekanan pada kiasma optic (Suddarth, 2013:201).

 Pengobatan

Pengobatan sindrom cushing dependen ACTH tidak sama, bergantung pada sumber ACTH
apakah hipofisis atau ektopik. Beberapa pendekatan terapi dapat digunakan pada pasien dengan
hipersekresi ACTH hipofisis. Jika dijumpai tumor hipofisis, sebaiknya diusahakan reseksi tumor
transfenoidal. Tetapi jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat
ditemukan, dapat dilakukan radiasi kobalt pada kelenjar hipofisis. Modalitas pengobatan sangat
efektif, terutama pada orang muda dengan sindrom cushing. Obat-obat kimia yang mampu
menyekat (ketokonazol, aminoglutetimid) atau merusak sel-sel korteks adrenal penghasil kortisol
(mitotane) juga mampu mengontrol kelebihan kortisol. Bila bedah hipofisis, terapi radiasi
dan/atau terapi medis dengan penghambat adrenal gagal, penyakit ini dapat dikontrol dengan
adrenalektomitotal, dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik. Bila pengobatan sindrom
cushing berhasil dengan baik, remisi manifestasi klinis akan terjadi dalam 6 sampai 12 bulan
setelah dimulainya terapi.

Bila neoplasma adrenal kortisol disebabkan oleh kortisol yang berlebihan, pengangkatan
neoplasma disusul kemoterapi pada penderita dengan karsinoma merupakan cara pengobatan
yang lebih disukai.

Pengobatan sindrom ACTH ektopik berdasarkan pada (1) reseksi neoplasma yang menyekresi
ACTH atau (2) adrenalektomi atau supresi kimia fungsi adrenal seperti yang dianjurkan pada
pasien dengan sindrom cushing hipofisis jenis dependen ACTH (Price, 2005:1242).

b. Gangguan kelebihan mineralokortikoid

Adenoma kecil sel granuloma mengakibatkan aldosteronisme primer (sindrom Conn), yaitu
manifestasi klasik yang mencakup gejala hipertensi, hypokalemia, hypernatremia dan alkalosis.
Penderitta aldosteronisme primer tidak memperlihatkan bukti adanya kelebihan hormone
glukokortikoid, dan kadar renin serta angiotensin II dalam plasma akan disupresi.

Stenosis arteri renalis, yang disertai penurunan tekanan perfusi, dapat menimbulkan
hyperplasia serta hiperfungsi sel jukstaglomerular dan menyebabkan kenaikan kadar renin serta

18
angiotensin II. Kerja hormone ini mengkibatkan aldosteronisme sekunder yang menyerupai
bentuk primer, kecuali untuk adanya kenaikan kadar renin dan angiotensin II.

Diagnosis aldosteronisme didasarkan pada pengukuran peningkatan kadar aldosterone dalam

plasma dan urin dan pengukuran renin plasma. Renin plasma akan rendah pada aldosteronisme
primer, tetapi tinggi pada aldosteronisme sekunder.

CT scan dan photoscanning inti dapat juga membantu menemukan dan melokalisasi lesi
adrenal pada pasien dengan aldoteronisme primer. Bila tumor tidak dapat dilokalisasikan, contoh
darah vena adrenal mungkin dapat diperoleh dari kateterisasi selektif terhadap vena adrenal kiri
dan kanan. Adanya kadar aldosterone yang tinggi pada salah satu sisi mencurigakan adanya
tumor dan membantu memastikan adanya.

 Pengobatan

Pengobatan aldosteronisme primer adalah adrenalektomi unilateral melalui pendekatan

laparoskopi, dengan reseksi adenoma yang menyekresi aldosterone. Pasien dengan hyperplasia
antagonis aldosterone seperti spironolakton (Price, 2005:1243).

c. Hiperplasia adrenal kongenital disebabkan oleh defisiensi enzim

Jumlah enzim steroidogenik yang tidak memadai menyebabkan defisiensi produk akhir,
akumulasi intermediate, dan produksi berlebihan hormone steroid dari lintasan alternative.
Gambaran umum sebagian besar sindrom ini yang timbul in utero adalah defisiensi produksi
kortisol dengan kelebihan produksi ACTH dan hyperplasia adrenal, karena itu, keadan ini
dinamakan hyperplasia adrenal kongenital. Kelebihan produksi hormone adrenal merupakan
gambaran umum yang lain lagi. Kelebihan hormone ini mengakibatkan peningkatan
pertumbuhan badan, virilisasi dan genitalia eksterna yang ambigu. Karena itu, keadaan ini diberi
nama lain sindrom adrenogenital.

Dua tipe insufisiensi 21-hidroksilase (tipe parsial atau virilisasi sederhana, dan tipe lengkap
atau deplesi garam) menyebabkan lebih dari 90% kasus hyperplasia adrenal kongenital, dan
sebagian besar sisanya disebabkan oleh defisiensi enzim 11β-hidroksilase. Hanya sejumlah kecil
kasus defisiensi lainnya (defisiensi 3β-hidroksisteroid dehydrogenase, 17α-hidroksilase,
kolesterol desmolase, 18-hidroksilase dan 18-dehidrogenase) yang pernah dikemukakan.
Defisiensi 18-hidroksilase serta 18-dehidrogenase hanya mempengaruhi biosintesis aldosterone,
dan dengan demikian tidak menyebabkan hyperplasia adrenal. Defisiensi kolesterol desmolase
mencegah setiap biosintesis steroid, sehingga keadaan ini biasanya tidak ditemukan pada

19
 kehidupan ekstrauterus. Defek ini sebenarnya disebabkan oleh mutasi dalam STAR yang
mencegah pengangkuatn kolesterol kepada P450SCC.

B. Kelainan Fungsi Medula Adrenal

1. Feokromositoma merupakan tumor medulla adrenal

Tumor ini biasanya tidak terdeteksi kecuali bila menghasilkan dan menyekresikan cukup
banyak epinefrin atau norepinefrin, sehingga menimbulkan sindrom hipertensi yang beraat. Rasio
norepinefrin terhadap epinefrin sering meningkat pada feokromositoma. Keadaan ini dapat
menjelaskan berbagai perbedaan pada gambaran klinis penyakit tersebut, mengingat norepinefrin
diperkirakan terutama bertanggung jawab atas terjadinya gejala hipertensi, sedangkan epinefrin
terhadap terjadinya hipermetabolisme (Murray, 2003:564)

 Pengobatan

Pengobatan feokro ositoma terdiri dari reseksi bedah feokromositoma dan eksplorasi ruang
retro peritoneal untuk tumor-tumor yang berasal dari paranganglia. Bila diperlukan tekanan darah
pasien harus distabilkan sebelum operasi dengan obat-obat penyekat alfa adrenergic, seperti
propranolol. Fenoksibenzamin juga digunakan sebagai pengobatan medis untuk menghambat
efek katekolamin pada pasien dengan keganasan yaitu feokromositoma yang tidak dapat
dibedah (Price, 2005:1251).

II.5 Gangguan Klinis Pada Kelenjar Pankreas

Pankreas yang sehat akan memproduksi zat yang tepat dalam jumlah dan waktu yang tepat
ketika kita makan. Namun pankreas yang memiliki gangguan tidak mampu memproduksi enzim
pencernaan secara optimal sehingga penyerapan makanan juga terganggu dan menyebabkan diare atau
penurunan berat badan.

Tidak hanya diare atau penurunan berat badan, gangguan yang dialami oleh pankreas juga
bisa menyebabkan beberapa penyakit lain yang sangat berbahaya. Berikut ini adalah beberapa jenis
gangguan atau kerusakan pada pankreas, antara lain:

20
A. Diabetes Melitus

1. Pengertian

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang
penuh secara klinis, maka diabetes melitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan
postprandial, aterosklerotik dan penyakit vaskular mikroangiopati, dan neuropati. Manifestasi
klinis hiperglikemia biasanya sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari
penyakit vaskularnya. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan (gangguan glukosa puasa
dan gangguan toleransi glukosa) dapat tetap berisiko mengalami komplikasi metabolik diabetes.

2. Etiologi

Diabetes melitus tipe 1 adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik dengan
gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang
memproduksi insulin. Individu yang peka secara genetik tampaknya memberikan respons
terhadap kejadian-kejadian pemicu yang diduga berupa infeksi virus, dengan memproduksi
autoantibodi terhadap sel-sel beta, yang akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang
di rangsang oleh glukosa. Manifestasi klinis diabetes melitus terjadi jika lebih dari 90% sel-sel
beta menjadi rusak. Pada diabetes melitus dalm bentuk yang lebih berat, sel-sel beta telah dirusak
semuanya, sehingga terjadi insulinopenia dan semua kelainan metabolik yang berkaitan dengan
defisiensi insulin. Bukti untuk determinan genetik diabetes tipe 1 adalah adanya kaitan dengan
tipe-tipe histokompatibilitas human leukocyte antigen [HLA]) spesifik. Tipe dari gen
histokompatibilitas yang berkaitan dengan diabetes tpe 1 (DW3 dan DW4) adlah yang memberi
kode kepada protein-protein yang berperanan penting dalam interaksi monosit-limfosit.

Pada pasien-pasien dengan diabetes melitus tipe 2, penyakitnya mempunyai pola familial
yang kuat. Indeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar monozigot hampir 100%. Risiko
berkembangnya diabetes tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40% dan 33% untuk anak
cucunya. Transmisi genetik adalah paling kuat dan contoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan
dewasa muda (MODY), yaitu subtipe penyakit diabetes yang diturunkan dengan pola autosomal
dominan. Jika orang tua menderita diabetes tipe 2, rasio diabetes dan nondiabetes pada anak
adalah 1:1, dan sekitar 90% pati membawa (carrier) diabetes tipe 2. Diabetes tipe 2 ditandai
dengan kelainan sekresi insulin, serta kerja insulin. Pada awalnya tampak terhadap resistensi dari
sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-

21
 reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraseluler yang menyebabkan
mobilisasi pembawa GLUT 4 glukosa dan meningkatkan transpor glukosa menembus membran
sel. Pada pasien-pasien dengan diabetes tipe 2 terdapat dengan kelainan dalam pengikatan insulin
dengan reseptor. Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada
membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin
intrinsik.

3. Klasifikasi Diabetes Melitus

Empat klasifikasi klinis gangguan toleransi glukosa yang telah disahkan oleh World Health
Organization (WHO) dan dipakai di seluruh dunia, yaitu:

 Diabetes tipe 1 dulu dikenal sebagai tipe juvenileonset dan tipe dependen insulin; namun,
kedua tipe ini dapat muncul pada sembarang usia. Insidens diabetes tipe 1 sebanyak 30.000
kasus baru setiap tahunnya dan dapat dibagi dalam dua subtipe:
1) Autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta
2) Idiopatik, tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya

Subtipe ini lebih sering timbul pada etnik keturunan Afrika-Amerika dan Asia.

 Diabetes tipe 2 dulu dikenal seperti tipe dewasa atau tipe onset maturitas dan tipe
nondependen insulin. Insidens diabetes tipe 2 sebesar 650.000 kasus baru setiap tahunnya.
Obesitas sering dikaitkan dengan penyakit ini.
 Diabetes gestasional (GDM) adalah suatu gangguan toleransi glukosa yang memiliki derajat
keparahan yang bervariasi dengan awitan dikenalinya penyakit ini pada saat kehamilan.
Perempuan yang menderita diabetes gestasional sangat berisiko mengalami diabetes tipe 2.
 Gangguan glukosa puasa (IFG) didefinisikan sebagai FPG ≥ 110 mg/dl dan < 126 mg/dl, dan
IGT didefinisikan sebagai kadar glukosa plasma 2 jam ≥ 140 dan < 200 mg/dl. Individu
dengan IFG atau IGT sangat berisiko untuk selanjutnya menderita diabetes.

4. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan diabetes melitus didasarkan pada :
1) Perencanaan diet
2) Latihan fisik dan pengetahuan aktivitas fisik seperti olahraga
3) Obat-obatan
4) Terapi insulin
5) Pengawasan kadar glukosa dirumah
6) Pengetahuan tentang diabetes
7) Manajemen diri
8) Pemberian Insulin

Insulin diklasifikasikan sebagai insulin masa kerja pendek, masa kerja sedang, atau masa
kerja panjang, bedasarkan waktu yang digunakan untuk mencapai efek penurunan glukosa plasma
yang maksimal yaitu waktu untuk meringankan efek yang terjadi setelah pemberian suntikan. Insulin

22
masa kerja pendek mencapai kerja maksimal dalam waktu beberapa menit hingga 6 jam setelah
penyuntikan dan digunakan untuk mengontrol hiperglikemia postprandial. Insulin masa kerja sedang
mencapai kerja maksimal antara 6 sampai 8 jam setelah penyuntikan dan digunakan untuk
pengontrolan harian pasien dengan diabetes. Insulin masa kerja panjang mencapai kadar puncaknya
dalam waktu 14 hingga 20 jam setelah penyuntikan dan jarang digunakan untuk pemakaian rutin pada
pasien-pasien diabetes. Satu dari dua analog insulin yang terbaru adalah lispro. Lispro yaitu analog
insulin dengan masa kerja sangat singkat yang menurunkan kemampuan gabungan dan absorbsinya
yang lebih cepat, lispro juga memiliki awitan kerja yang sangat cepat dan dapat digunakan sesaat
sebelum atau sesudah makan. Jika diberikan setelah makan, dosis dapat disesuaikan untuk menutupi
makanan yang dimakan, dan memenuhi fleksibilitas pasien dalam pilihan makanan mereka. Tipe lain
insulin adalah glargine, yaitu pada posisi 21 rantai A, asparagin digantikan oleh glisin dan dua
molekul orginin telah ditambahkan pada posisi 30 rantai B. Analog insulin ini memiliki masa kerja
yang sangat panjang tanpa puncak dan dapat digunakan untuk menetapkan kadar basal insulin pada
pasien dalam program terapi insulin yang intensif.

Pengendalian glukosa darah pada pasien-pasien diabetes yang memerlukan insulin dapat
dicapai dengan pemberian insulin masa kerja sedang sebelum sarapan dan makan malam, dengan
dosis yang lebih besar diberikan sebelum sarapan. Insulin dengan masa kerja singkat sering
dikombinasikan dengan insulin masa kerja sedang untuk pengaturan fisiologis dari glukosa pada fase
postprandial, khususnya pada pasien diabetes tipe 1.

Terapi insulin yang intensif dapat diberikan melalui pompa infus insulin subkutan. Beberapa
pompa infus insulin yang ringan dan mudah di bawa telah tesedia sehingga dapat diberikan infus basal
yang terus-menerus dan bolus preprandial yang diberikan 30 menit sebelum makan. Pemakaian sistem
ini sering kali menghasilkan kontrol glukosa yang lebih baik. Pasien yang sedang diterapi insulin
harus diawasi kadar glukosa mereka sebelum diberikan setiap dosis insulin.

5. Komplikasi

Komplikasi-komplikasi diabetes melitus dapat dibagi menjadi dua kategori mayor: (1)
komplikasi metabolik akut, dan (2) komplikasi-komplikasi vaskular jangka panjang.

1) Komplikasi Metabolik Akut

Komplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari
konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi metabolik akut diabetes adalah DKA, HHNK, dan
hipoglikemia.

23
 DKA merupakan suatu komplikasi metabolik akut yang terutama terjadi pada diabetes
tipe 1 dan ditandai dengan adanya hiperglikemia (>300 mg/dl), asidosis metabolik akibat
penimbunan asam keton, serta diuresis osmotik. Ketosis terjadi akibat sangat
meningkatnya pelepasan asam lemak bebas dari adiposit, yang menyebabkan bergesernya
sintesis badan keton dalam inti. DKA dapat dicetuskan oleh hal-hal yang menyebabkan
meningkatnya defisit insulin, seperti infeksi akut atau stres fisiologis (misal operasi).
Pengobatan DKA terdiri atas penilaiandan koreksi kelaianan khas, pemberian insulin
secara teratur untuk mengoreksi hiperglikemia, cairan intravena untuk mengoreksi defisit
volume, penggantian K+ dan pengobatan faktor pencetus.
 Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK) merupakan suatu komplikasi
metabolik akut yang terutama terjadi pada diabetes tipe 2 dan ditandai dengan
hiperglikemia berat (>600 mg/dl) yang menyebabkan hiperosmolalitas berat, diuresis
osmotik, dan dehidrasi. HHKN menyerupai DKA namun dengan hiperglikemia,
penurunan volume, dan penurunan air bebas yang lebih berat. Tidak terdapat ketosis.
Pengobatan HHKN terdiri atas rehidrasi, penggantian elektrolit, dan pemberian insulin
secara teratur.
 Hipoglikemia (syok atau reaksi insulin) merupakan suatu komplikasi terapi insulin yng
sering terjadi. Hipoglikemia menjadi simtomatik bila ridak cukup tersedia glukosa untuk
memenuhi kebutuhan energi pada sistem saraf pusat (umumnya <50 mg/dl) gejala yang
timbul berupa gemetar, berkeringat, takikardia, dan kecemasan akibat pelepasan epinefrin
sebagai usaha untuk meningkatkan kadar glukosa. Faktor pencetus yang paling sering
adalah pemberian insulin atau obat hipoglikemik oral yang berlebihan, konsumsi
makanan yang terlalu sedikit, atau tingkat aktivitas yang sangat tinggi. Pengobatan
hipoglikemia terdiri atas pemulihan cepat kadar glukosa serum normal. Jenis penanganan
yang khusus sebagian berdasarkan pada tingkat kesadaran pasien, pemberian jus jeruk
atau minuman mengandung gula lainnya apabila pasien sadar dan pemberian glukagon
intramuskular atau ampul glukosa 50% intravena apabila pasien tidak sadar. Serangan
hipoglikemia berbahaya, dan bila terjadi berulang atau dalam waktu lama dapat
menyebabkan kerusakan otak permanen atau bahkan terjadi kematian. Otak terus menerus
membutuhkan suplai glukosa.

2) Komplikasi Kronik Jangka Panjang

Komplikasi diabetes jangka panjang dapat dibagi menjadi tiga tipe: mikrovaskular ,
makrovaskular, dan neuropati parifer.

a. Mikroangiopati (mikrovaskular) merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang

kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik) dan
saraf-saraf perifer (neuropati diabetik), otot-otot serta kulit. Retinopati diabetik
24
 merupakan penyebab utama kebutaan dan disebabkan oleh mikroangiopati yang
mendasarinya. Manifestasi awal adalah adanya mikroaneurisma arteriol retina yang
selanjutnya terjadi perdarahan, neovaskularisasi, dan jaringan perut retina yang
menyebabkan timbulnya kebutaan. Glomerulosklerosis diabetik merupakan penyebab
utama penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) yang merupakan 33% dari kasus baru.
Perkembangan nefropati diabatik berlangsung dalam tahapan stadium, yaitu perubahan
struktur dan fungsi awal berupa hipertrofi ginjal, penebalan membran basal kapiler
glomerulus (GFR); mikroalbuminuria dan hipertensi; nefropati dengan proteinuria; dan
penurunan cepat GFR dan ESRD. Nefropati diabatik dapat melibatkan saraf parifer, saraf
kranial, atau sistem saraf otonom dan merupakan suatu komplikasi jangka panjang yang
lazim terjadi pada diabetes tipe 1 maupun tipe 2. Neuropati parifer terutama memengaruhi
persepsi sensorik. Neuropati parifer merupakan suatu penyebab penting ulserasi yang
sulit dikontrol pada kaki penderita diabetes. Gangguan atau hilangnya sensasi
menyebabkan hilangnya rasa nyeri dengan kerusakan kulit akibat trauma dan penekanan
dari sepatu yang sempit. Penyakit vaskular dengan berkurangnya suplai darah juga
berperan dalam berkembangnya lesi, dan lazim terjadi infeksi.
b. Penyakit makrovaskular mengacu pada aterosklerosis dengan berkembangnya penyakit
arteri koronaria, stroke, penyakit pembuluh darah perifer, dan meningkatnya resiko
infeksi. Diabetes tipe 2 sangat terkait dengan penyakit makrovaskular. Insidensi infark
miokardial (MI) pada penderita diabetes setidaknya 21/2 kali dibandingkan dengan pasien
yang tidak menderita diabetes.
c. Penyakit pembuluh darah perifer (dan neuropati) yang menyebabkan timbulnya
gangren kaki pada penderita diabetes merupakan penyebab utama amputasi kaki
nontraumatik. Sebanyak 75% penderita diabetes meninggal akibat penyakit pembuluh
darah, MI, stroke, gagal ginjal, dan gangren ekstremitas bawah. Uji komplikasi dan
kontrol diabetes (DCCT), yaitu penelitian terkontrol 10 tahun dengan penderita diabetes
tipe 1, menunjukkan bahwa terapi insulin yang intensif, menyebabkan normalisasi kadar
glukosa plasma yang lebih ketat, sangat menurunkan kejadian komplikasi retinopatin
nefropati, dan neuropati.

B. Pankreatitis
1. Pengertian

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan
intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga
penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
(Brunner & Suddart, 2001; 1338)

25
 Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas
diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558).
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan
penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)

2. Etiologi

Batu saluran empedu Infeksi virus atau bakteri Alkoholisme berat Obat seperti steroid,
diuretik tiazoid Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V Hiperparatiroidisme Asidosis
metabolik Uremia Imunologi seperti lupus eritematosus Pankreatitis gestasional karena
ketidakseimbangan hormonal Defisiensi proteinToksin Lain-lain seperti gangguan sirkulasi,
stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000)

3. Klasifikasi
1) Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh
enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart, 2001:1339)
2) Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis
dan fungsional yang progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart, 2001:1348)

4. Tanda dan gejala klinis

Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan
pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada
punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut
sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas
dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.

Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium).
Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi
minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya
rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian
antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang
dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang
disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah.

Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen.
Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun
demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah
pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis
haemoragik yang berat.

26
 Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal
dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan
agitasi dapat terjadi.

Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok
yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini
mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis
dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai
pada keadaan ini.

Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala
infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi
miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula
terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339)

5. Komplikasi
 Timbulnya Diabetes Mellitus
 Tetani hebat
 Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
 Abses pankreas atau psedokista.

6. Pemeriksaan yang menunjang

1) Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2) Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses,
pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3) Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit
obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra
indikasikan pada fase akut.
4) Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5) Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas
atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan
oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6) Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
7) Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal
tidak menyingkirkan penyakit).
8) Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9) Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10) Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik
atau penekanan duktus koledokus).
11) Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12) Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan
transudasi cairan kearea ekstrasel).
13) Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya
menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).

27
14) Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi
sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15) Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
16) LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam
hati.
17) Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena
perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari
efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
18) Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau
akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan
tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria
mungkin ada (kerusakan glomerolus).
19) Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan
protein (Dongoes, 2000).

7. Penatalaksanaan Medis

Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas
dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan.
Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut
termasuk sebagai berikut:

 Penggantian cairan dan elektrolit

Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Larutan
yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Namun dapat
pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana yang
dipergunakan. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini
diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan
perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis
hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah
untuk memulihkan volume. Pasien dengan penyakit

 Pengistirahatan pankreas

Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk
menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Mual,
muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini
dalam perawatan. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung berat
atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa
ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar

28
albumin serum kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis
mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik
dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh
diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses
peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai
kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa yang
diperpanjang dapat menyulitkan pasien.

 Penatalaksanaan nyeri

Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan

saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan
menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994).

 Pencegahan komplikasi

Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid biasanya
diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan
sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).

 Diet
 Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).
 Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease
(Barbara C. long, 1996).
 Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).
 Intervensi bedah

Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit
batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan respon terhadap
terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi
duktus komunis.mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara
progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu
singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif
dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu bisa
dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994).

8. Diagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas, terutama pada orang yang
menderita penyakit batu empedu atau pada alkoholik. Pada pemeriksaan fisik, otot dinding perut
tampak kaku. Pada pemeriksan dengan stetoskop, suara pergerakan usus terdengar berkurang.

29
 Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya meningkat
pada hari pertama namun segera kembali normal pada hari ke3 dan ke7. Kadang-kadang, kadar
enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya bagian pankreas yang dirusak sehingga
hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan enzim. Penderita pankreatitis akut berat memiliki
jumlah sel darah merah yang lebih kecil dari normal, karena adanya perdarahan ke dalam
pankreas dan perut.

Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau
memperlihatkan satu atau lebih batu empedu. Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu
empedu di kandung empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa
menemukan adanya pembengkakan pankreas.

Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan
digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya penurunan
tekanan darah yang hebat). Gambaran yang sangat jelas pada tomografi, membantu dokter dalam
menegakkan diagnosis yang tepat. Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT
scan) membantu menentukan ramalan penyakitnya (prognosis). Bila pankreas tampak hanya
membengkak ringan, prognosisnya bagus. Bila tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas,
maka prognosisnya tidak begitu baik.

Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari

saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu
empedu yangmebesar. Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus
halus lalu menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran
tersebut. Zat warna ini terlihat pada foto rontgen. Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa
dikeluarkan dengan menggunakan endoskop.

C. Kanker Pankreas (Ca Pankreas)

1. Pengertian
Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama:
menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin. Pankreas terletak
pada bagian posterior perut dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari).
(Sylvia, 2006). Kanker berawal dari kerusakan materi genetika atau DNA (Deoxyribo Nuclead
Acid) sel. Satu sel saja yang mengalami kerusakan genetika sudah cukup untuk menghasilkan
suatu jaringan baru, sehingga kanker disebut juga penyakit seluler (Tjokronegoro, 2001). Kanker
adalah istilah umum yang digunakan untuk menggambarkan gangguan pertumbuhan seluler dan
merupakan kelompok penyakit dan bukan hanya penyakit tunggal. (Doegoes, 2000). Kanker

30
Pankreas merupakan tumor ganas yang berasal dari sel-sel Yang melapisi saluran pankreas.
Sekitar 95% tumor ganas pankreas merupakan adenokarsinoma. Tumor-tumor ini lebih sering
terjadi pada laki-laki dan agak lebih sering menyerang orang kulit hitam. Tumor ini jarang terjadi
sebelum usia 50 tahun dan rata-rata penyakit ini terdiagnosis pada penderita yang berumur 55
tahun. (Brunner & Suddarth, 2001).

2. Etiologi
Adapun etiologi dari Kanker Pankreas yaitu :
1) Faktor Resiko Eksogen merupakan adenoma yang jinak dan adenokarsinoma yang
ganas yang berasal dari sel parenkim (asiner atau sel duktal) dan tumor kistik. Yang
termasuk factor resiko eksogen adalah makanan tinggi lemak dan kolesterol, pecandu
alkohol, perokok, orang yang suka mengkonsumsi kopi, dan beberapa zat karsinogen.
2) Faktor Resiko Endogen Contohnya : Penyakit DM, pankreatitis kronik, kalsifikasi
pankreas (masih belum jelas, Setyono, 2001) Penyebaran kanker/tumor dapat langsung
ke organ di sekitarnya atau melalui pembuluh darah kelenjar getah bening. Lebih sering
ke hati, peritoneum, dan paru. Tapi agak jarang pada adrenal, Lambung, duodenum,
limpa. Kolestasis Ekstrahepatal. Kanker di kaput pankreas lebih banyak menimbulkan
sumbatan pada saluran empedu disebut Tumor akan masuk dan menginfiltrasi
duodenum sehingga terjadi perdarahan di duodenum. Kanker yang letaknya di korpus
dan kauda akan lebih sering mengalami metastasis ke hati, bisa juga ke limpa. (Setyono,
2001).

3. Insiden

Insiden kanker pankreas terus meningkat sejak 20 hingga 30 tahun yang lalu,
khususnya pada orang-orang yang bukan kulit putih. Kanker pankreas merupakan
penyebab kematian terkemuka pada urutan ke-4 di Amerika Serikat dan paling sering
ditemukan pada usia 60 – 70an tahun. Kebiasaan merokok, kontak dengan zat kimia
industri atau toksin dalam lingkungan, serta diet tinggi lemak,daging atau pun keduanya.
Memiliki hubungan dengan peningkatan insidens kanker pankreas meskipun peranannya
dalam menyebabkan kelainan keganasan ini masih belum jelas seluruhnya. Risiko kanker
pankreas akan meningkat bersamaan dengan tingginya kebiasaan merokok. Pankreas
dapat pula menjadi tempat metastasis dari tumor lain. (KMB Brunner & Suddarth, 2001).

4. Gejala Klinis

Penyakit kanker pankreas dapat tumbuh pada setiap bagian pankreas, adalah pada bagian
kaput, korpus atau kauda dengan menimbulkan gejala klinis yang bervariasi menurut lokasi
lesinya dan bagaimanana pulau langerhans yang mensekresikan insulin. Tumor yang berasal dari

31
kaput pankreas (yang merupakan lokasi paling sering) akan memberikan gambaran klinik
tersendiri. Dalam kenyataannya, karsinoma pankreas memiliki angka keberhasilan hidup 5
tahunan, paling rendah bila dibandingkan dengan karsinoma lainnya. (Tjokronegoro, 2001)

Gejala khas yaitu :Nyeri pada abdomen yag hebat khususnya pada epigastrium. Rasa
sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang juga disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi
dan edema pada pankreas sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Karena sumbatan
pada duktus koledikus Ikterus . Kadang-kadang timbul perdarahan gastrointestinal yang terjadi
akibat erosi pada duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas.Gangguan rasa nyaman
menyebar sebagai rasa nyeri yang menjengkelkan ke bagian tengah punggung dan tidak
berhubungan dengan postur tubuh maupun aktivitassinoma pankreas. Serangan nyeri dapat
dikurangi dengan duduk membungkuk. Dimana sel-sel ganas dari kanker pancreas. Umumnya
terjadi ansietas sering terlepas dan masuk ke dalam rongga peritoneum sehingga meningkatkan
kemungkinan terjadinya metastasis. Timbulnya gejala defisiensi insulin yang terdiri atas
glukosuria, Diabetes dapat hiperglikemia dan toleransi glukosa yang abnormal menjadi tanda dini
kanker pankreas.

32
 BAB III. PENUTUP

III.1 Kesimpulan
Dapat disimpulkan bahwa kelenjar endokrin merupkan kelenjar yang mensekresikan substansi
kimia yang langsung dikeluarkan melalui pembuluh darah. Didalam sistem endokrin ini terdapat
beberapa macam kelenjar yang sangat berperan penting dalam tubuh manusia: kelenjar
hipofisis,kelenjar titoid, kelenjar paratiroid, kelenjar adrenal dan pancreas.

Kelebihan hormone ataupun kekurangan hormone dapat mengakibatkan gangguan pada

tubuh. Kebanyakan gangguan endokrin yang disebabkan oleh peningkatan atau penurunan tingkat
hormone tertentu. Tumor (pertumbuhan jaringan abnormal) dikelenjar endokrin adalah salah satu
penyebab utama dari kelebihan hormone. Hormone kekurangan produksi sering disebabkan sel-sel
reseptor yang rusak, yang gagal untuk memberitahukan kelenjar endokrin ketika produktif hormone
tertentu yang terlalu rendah. Cedera atau penyakit juga dapat menyebabkan kadar hormone yang
rendah.

III.2 Saran
Dalam penyususnan makalah ini, mungkin masih banyak terdapat ke salahan. Untuk itu
diperlukan kritik dan saran dari pada para pembaca.

33
 DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia A. And Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit,Edisi Keenam, Jakarta : EGC.

http://sriulfah091142c.blogspot.co.id/2011/06/penyakit-penyakit-yang-terjadi-pada.html

http://sustrimaylani.blogspot.co.id/2016/05/makalah-system-endokrin-i-konsep.html
http://www.scribd.com/doc/238415728/patofisiologi-Kortek-Adrenal
http://solehaaaaaa.blogspot.co.id/2016/04/makalah-sistem-endokrin.html?m=1

34