LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASKEP

Hipertiroidisme

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah

Keperawatan Medikal Bedah II

Dosen pengampu mata kuliah : Ns, Sri. Yulianti. S,Kep, M.Kep.

Disusun Oleh: Kelompok 4
II B Keperawatan
Muh.Fardiansyah : 201801116
Ari Efendi : 201801049
Desinta Lambo : 201801055
Jihan Pahira : 201801064
Yohanes .T. : 201801092

PROGAM STUDI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
WIDYA NUSANTARA PALU
2019
ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nya,
akhirnya penyusun dapat menyelesaikan LAPORAN DAN ASKEP
hipertiroidisme ini dengan tepat waktu dan tanpa halangan yang berarti.
Pembuatan makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB
1 serta sebagai penambah pengetahuan dan wawasan bagi penyusun dan para
pembaca khususnya mengenai hipertiroidisme. Semoga makalah ini dapat
memberikan manfaat kepada semua pihak yaitu bagi penyusun maupun pembaca.
Penyusun menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu,
penyusun mengharapkan adanya kritik maupun saran sebagai perbaikan dalam
penyusunan selanjutnya.

Senin ,24 Februari 2019

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL........................................................................................
KATA PENGANTAR......................................................................................i
DAFTAR ISI....................................................................................................ii
BAB 1 PENDAHULUAN................................................................................1
A. Latar Belakang....................................................................................1
B. Tujuan Penulisan................................................................................1

BAB II PEMBAHASAN .................................................................................2

A. Anatomi dan fisiologi ........................................................................3

B. Konsep medis.....................................................................................6
1. Definisi........................................................................................6
2. Eiologi.........................................................................................7
3. Epidemologi ..............................................................................7
4. Patofisiologi ................................................................................8
5. Pathway ......................................................................................10
6. Manefestasi Klinis ......................................................................11
7. Klasifikasi ...................................................................................11
8. Pencegahan .................................................................................12
9. Penatalaksanaan ..........................................................................13
10. Komplikasi .................................................................................14
C. Proses Keperawatan............................................................................15
1. Pengkajian...................................................................................15
2. Diagnosa Keperawatan................................................................17
3. Intervensi Dan Rasional..............................................................17
D. Discharge Planning.............................................................................23
E. Evidence Based-Pratice Terkait..........................................................23
F. Terapi Komplementer.........................................................................24
BAB III PENUTUP..........................................................................................26
A. Kesimpulan......................................................................................26
B. Saran.................................................................................................26

DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................27

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang.
Penyakit hipertiroidisme merupakan bentuk tiroktoksikosis yang paling
sering dijumpai dalam praktek sehari-hari. Dapat terjadi pada semua umur,
sering ditemukan pada perempuan dari pada laki-laki.1 Tanda dan gejala
penyakit hipertiroid yang paling mudah dikenali ialah adanya struma
(hipertrofi dan hiperplasia difus), tirotoksikosis (hipersekresi kelenjar tiroid/
hipertiroidisme) dan sering disertai oftalmopati, dan disertai dermopati
meskipun jarang. Patogenesis penyakit hipertiroid sampai sejauh ini belum
diketahui secara pasti. Diduga faktor genetik dan lingkungan ikut berperan
dalam mekanisme tersebut.
Berdasarkan ciri-ciri penyakitnya, penyakit Graves, dikelompokkan ke
dalam penyakit autoimun, antara lain dengan ditemukannya antibodi terhadap
reseptor TSH (Thyrotropin Stimulating Hormone - Receptor Antibody
/TSHR-Ab) dengan kadar bervariasi. Pada penyakit Graves’, limfosit T
mengalami perangsangan terhadap antigen yang berada didalam kelenjar
tiroid yang selanjutnya akan merangsang limfosit B untuk mensintesis
antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang disintesis akan bereaksi
dengan reseptor TSH didalam membran sel tiroid sehingga akan merangsang
pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan TSH-R antibodi. Adanya
antibodi didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat dengan
aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme autoimunitas merupakan
faktor penting dalam patogenesis terjadinya hipertiroidisme, oftalmopati, dan
dermopati pada penyakit Graves’. Sampai saat ini dikenal ada 3 autoantigen
utama terhadap kelenjar tiroid yaitu tiroglobulin (Tg), thyroidal peroxidase
(TPO) dan TSH reseptor (TSH-R). Disamping itu terdapat pula suatu protein
dengan BM 64 kiloDalton pada permukaan membran sel tiroid dan sel-sel
orbita yang diduga berperan dalam proses terjadinya perubahan kandungan
orbita dan kelenjar tiroid penderita penyakit Graves’.
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan umum

1
 Mahasiswa diharapkan mampu memahami dan memperoleh gambaran
tentang hipertiroidisme.
2. Tujuan khusus
a. Mahasiswa diharapkan mampu mengenali ciri-ciri hipertiroidisme.
b. Mahasiswa diharapkan mampu mengetahui penyakit yang di
timbulkan oleh hipertiroidisme.

2
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Anatomi Dan Fisiologi.

1. Anatomi kelenjar tiroid.

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan
dan sangat vascular. Terletak di anterior cartilago thyroidea di
bawah laring setinggi vertebra cervicalis 5 sampai vertebra
thorakalis 1. Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal dari
fascia cervicalis dan terdiri atas 2 lobus, lobus dextra dan sinistra,
yang dihubungkan oleh isthmus. Beratnya kira2 25 gr tetapi
bervariasi pada tiap individu. Kelenjar tiroid sedikit lebih berat
pada wanita terutama saat menstruasi dan hamil. Lobus kelenjar
tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke lateral ke
garis oblique pada lamina cartilago thyroidea dan basisnya setinggi
cartilago trachea 4-5. Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm. Isthmus
menghubungkan bagian bawah kedua lobus, walaupun terkadang
pada beberapa orang tidak ada. Panjang dan lebarnya kira2 1,25 cm
dan biasanya anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang
lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah.

3
 Kelenjar ini tersusun dari bentukan bentukan bulat dengan
ukuran yang bervariasi yang disebut thyroid follicle. Setiap thyroid
follicle terdiri dari sel-sel selapis kubis pada tepinya yang
disebut SEL FOLIKEL dan mengelilingi koloid di dalamnya.
Folikel ini dikelilingi jaringan ikat tipis yang kaya dengan
pembuluh darah. Sel folikel yang mengelilingi thyroid folikel ini
dapat berubah sesuai dengan aktivitas kelenjar thyroid
tersebut. Ada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi
kubis rendah, bahkan dapat menjadi pipih. Tetapi bila aktivitas
kelenjar ini tinggi, sel folikel dapat berubah menjadi silindris,
dengan warna koloid yang dapat berbeda pada setiap thyroid
folikel dan sering kali terdapat Vacuola Resorbsi pada koloid
tersebut.
2. Fisiologi.
Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid
memiliki dua buah lobus, dihubungkan oleh isthmus, terletak di
kartilago krokoidea di leher pada cincin trakea ke dua dan tiga.
Kelenjar tiroid berfungsi untuk pertumbuhan dan mempercepat
metabolisme. Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang
penting yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3).
Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit
dalam serum karena reseptornya lebih sedikit dalam protein
pengikat plasma di serum tetapi ia lebih kuat karena memiliki
banyak resptor pada jaringan. Tiroksin memiliki banyak reseptor
pada protein pengikat plasma di serum yang mengakibatkan
banyaknya jumlah hormon ini di serum, tetapi ia kurang kuat
berikatan pada jaringan karena jumlah reseptornya sedikit.
Proses pembentukan hormon tiroid adalah:
a. Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa
iodida. Pompa ini dapat memekatkan iodida kira-kira 30
kali konsentrasinya di dalam darah;

4
b. Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah
glikoprotein besar yang nantinya akan mensekresi hormon
tiroid;
c. Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses
ini dibantu oleh enzim peroksidase dan hidrogen
peroksidase.
d. Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium
(I) akan menggantikan hidrogen (H) pada cincin benzena
tirosin. Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium terhadap
oksigen (O) pada cincin benzena lebih besar daripada
hidrogen. Proses ini dibantu oleh enzim iodinase agar lebih
cepat.
e. Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang
sudah teriodinasi (jika teriodinasi oleh satu unsur I
dinamakan monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi
diiodotirosin)
f. Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah
teriodinasi). Jika monoiodotirosin bergabung dengan
diiodotirosin maka akan menjadi triiodotironin. Jika dua
diiodotirosin bergabung akan menjadi tetraiodotironin atau
yang lebih sering disebut tiroksin. Hormon tiroid tidak larut
dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah harus
dibungkus oleh senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin.
Tiroglobulin ini juga sering disebut protein pengikat
plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan hormon
tiroid terutama tiroksin sangat kuat jadi tiroksin lama keluar
dari protein ini. Sedangkan triiodotironin lebih mudah
dilepas karena ikatannya lebih lemah. (Guyton. 1997)

5
B. Konsep medis.
1. Pengertian hipertiroidisme.

Hipertiroidisme di sebut juga tirotoksikosis adalah gangguan yang

di sebebkan oleh kelebihan pengiriman TH ke jaringan. Karena efek
utama TH adalah meningkatkan metebolisme dan sintesis protein,
hipertiroidsime memengaruhi semua system organ utama tubuh
(menurut Priscilla le Mone).
Hipertirodisme suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi
berlebihan dari hormone tiroid. Didapatkan pula peningkatan produksi
triiodotironin (T3) sebagai hasil meningkatnya konverensi tiroksin
(T4) di jaringan perifer. Diagnosis hipertirodisme didapatkan melalui
berbagai pemeriksaan meliputi pengukuran langsung konsentrasi
tiroksin “ bebas” (dan sering triiodoitironin) plasma dengan
pemeriksaan radiomunologi yang tepat. Uji lain yang sering digunakan
adalah pengukuran kecepatan metabolism basal, pengukuran
konsentrasi TSH plasma dan kosentrasi TSI (Guyton & Hall, 2007).
Hipertiroid dapat didefenisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh
terhadap pengaruh metabolic hormon tiroid yang berlebihan.
Gambaran klinisnya dapat timbul akibat hormone tiroid T4 dan T3)
dengan spontan atau akibat asupan hormon tiroid secara berlebihan
(Brunner & Ssuddarth, 2002) Hipertiroid atau disebut juga
tirotoksikosis merupakan suatu ketidakseimbangan metabolisme yang
terjadi karena produksi yang berlebihan hormone tiroid (Kowalak,
2011).
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana
didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan
suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu
jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.
Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari
produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang
berlebihan. Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan
disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga
menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah.
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang
paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada
pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik,
dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat
kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian

6
 obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit
serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.
Penyakit hipertiroidism merupakan bentuk tiroktoksikosis yang
paling sering dijumpai dalam praktek sehari-hari. Dapat terjadi pada
semua umur, sering ditemukan pada perempuan dari pada laki-laki. 1
Tanda dan gejala penyakit hipertiroid yang paling mudah dikenali
ialah adanya struma (hipertrofi dan hiperplasia difus), tirotoksikosis
(hipersekresi kelenjar tiroid/ hipertiroidisme) dan sering disertai
oftalmopati, dan disertai dermopati meskipun jarang.
2. Etiologi.
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid,
hipofisis, atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi
kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan
balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya.
Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn
kadar HT dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik
negatif dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi
hipotalamus akan memperlihatkan HT yang finggi disertai TSH dan
TRH yang berlebihan.
a. Penyebab Utama
1) Penyakit Grave
2) Toxic multinodular goitre
3) Solitary toxic adenoma
b. Penyebab Lain
1) Tiroiditis
2) Penyakit troboblastis
3) Ambilan hormone tiroid secara berlebihan
4) Pemakaian yodium yang berlebihan
5) Kanker pituitari
6) Obat-obatan seperti Amiodarone
3. Epidemologi.
Sampai saat ini belum ada didapatkan angka yang pasti insidensi
dan prevalensi penyakit Graves’ di Indonesia. Sementara di Amerika
Serikat Sebuah studi yang dilakukan di Olmstead Country Minnesota
diperkirakan kejadian kira-kira 30 kasus per 100.000 orang per tahun .

7
 Prevalensi tirotoksikosis pada ibu adalah sekitar 1 kasus per 500 orang.
Di antara penyebab tirotoksikosis spontan, penyakit Graves’ adalah
yang paling umum 3 . Penyakit Graves’ merupakan 60-90% dari
semua penyebab tirotoksikosis di berbagai daerah di dunia. Dalam
Studi Wickham di Britania Raya, dilaporkan 100-200 kasus per
100.000 penduduk per tahun. Insidensi pada wanita di Inggris telah
dilaporkan 80 kasus per 100.000 orang per tahun. Pada populasi umum
prevalensi gangguan fungsi hormon tiroid diperkirakan 6% 3 Wengjun
Li dkk (2010) dari Fakultas Kedokteran Universitas Shanghai- Cina,
meneliti tentang hubungan penyakit Graves’ dan Resistensi insulin
(RI), pada 27 subjek penyakit Graves’ terjadi gangguan metabolisme
glukosa sebesar 63,0 % dengan RI 44,4 %. . 21 Chih H C dkk (2011)
dari Divisi endokrin dan metabolik, bagian Penyakit Dalam,
Kaohsiung Veterans General Hospital, Kaohsiung-Taiwan meneliti
tentang RI pada pasien hipertiroidism sebelum dan sesudah
pengobatan hipertiroid dan dijumpai adanya perbaikan RI pada pasien
yang mendapat pengobatan selama 3-7 bulan (Journal of Thyroid
Research 2011).
4. Patofisiologi.
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter
toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid
membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan
banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel,
sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali
dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel
meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan
kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada
sesuatu yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah
antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating
Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang
sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut

8
merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah
hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH
menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini
mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid,
yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya
berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang
disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH
oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan
hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan
tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis
pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat
dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju
metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses
metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita
hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps
saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme
ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi
10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan
yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga
merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler.
Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang
mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler,
akibatnya bola mata terdesak keluar.

9
 5. Pathway.

Tiroiditis Penyakit graves Nodul tiroid toksik

Sekresi hormone tiroid

yang berlebihan

Hipertiroidisme

Hipermetabolisme Aktivitas simpatik Gerakan kelopak

berlebihan matarelative lambat thd
bola mata

Penurunan Ketidakseimbang Aktivitas

berat badan an energi dgn simpatik Infiltrasi limfosit, sel mast
kebutuhan tubuh berlebihan ke jaringan orbital dan
Perubahan otot otot mata
Kurang konduksi listrik
informasi jantung

Eksoftalmus
Perubahan Beben kerja
nutrisi jantung
Kurang kurang dari berlebihan
kelelahan
pengetahuan kebutuhan Resiko kerusakan
tubuh integritas jaringan
Anemia dan
takikardia

Resiko
penurunan
curah jantung

10
6. Manifestasi Klinis.
Gejala-gejala hipertiroidisme yaitu:
a. Peningkatan frekuensi denyut jantung
b. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan
kepekaan terhadap Katekolamin
c. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan
panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan
d. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
e. Peningkatan frekuensi buang air besar
f. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
g. Gangguan reproduksi
h. Tidak tahan panas
i. Cepat letih
j. Tanda bruit
k. Haid sedikit dan tidak tetap
l. Pembesaran kelenjar tiroid
m. Mata melotot (exoptalmus)

7. Klasifikasi.
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:
a. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
b. Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme

Klasifikasi lain:

a. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)

Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada
sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang
kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk
memproduksi hormon tiroid terus menerus.
Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita
daripada pria, gejalanya dapat timbul pada berbagai usia,
terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat
mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan
tubuh, yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu
sendiri.
b. Nodular Thyroid Disease.
Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid
membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya

11
 pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan
bertambahnya usia.
c. Subacute Thyroiditis.
Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan
inflamasi, dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam
jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala
menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada
beberapa orang.
d. Postpartum Thyroiditis.
Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama
setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya
kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan
8. Pencegahan
1) Pencgahan primer
1) Hindari merokok
2) Makan makanan yang beryodium dengan seimbang.
3) Cek rutin kesehatan tiroid.
4) Jangan mengkonsumsi alcohol.
5) Konsumsi makanan yang baik untuk tiroid.
6) Lakukan pola hidup bersih dan sehat seperti makan bergizi,
istirahat cukup,cuci tangan dan lain-lain
2) Pencegahan sekunder
1) Kenali gejala atau keluhan yang timbul sebagai dampak
kesehatan akibat asap kebakaran hutan, kendaraan dan asap
industri
2) Persiapkan obat obatan untuk pertolongan awal
3) Segera ke dokter/pelayanan kesehatan terdekat apabila terjadi
masalah kesehatan yang mengganggu
3) Pencegahan tersier
1) Berenti merokok
2) Lakukan pengobatan maksimal dan teratur
3) Konsumsi obat yang di berikan secara teratur.

12
9. Penatalaksanaan.
a. Konservatif.
Tata laksana penyakit Graves.
1) Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon
tiroid. Jika dosis berlebih, pasien mengalami gejala
hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai berikut :
a) Thioamide
b) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
c) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari,
dosis maksimal 2.000 mg/hari
d) Potassium Iodide
e) Sodium Ipodate
f) Anion Inhibitor
2) Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk
mengurangi gejalagejala hipotiroidisme. Contoh: Propanolol.
Indikasi :
a) Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi
pada pasien muda dengan struma ringan –sedang dan
tiroktosikosis
b) Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum
pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif
c) Persiapan tiroidektomi
d) Pasien hamil, usia lanjut
e) Krisis tiroid

Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara

menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu
pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4
dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu.
Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau
gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah
tercapai eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan
dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan
eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan.
dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila
setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam
keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap eutiroid
atau terjadi kolaps.

13
 b. Surgical.
1) Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang
hiperaktif
2) Tiroidektomi.
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang
membesar

10. Komplikasi.
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien
hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau
terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah
pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia,
agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati,
kematian.
Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,
infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis
tiroid: mortalitas.

Komplikasi yang terjadi secara tiba-tiba :

1. Demam
2. Kegelisahan
3. perubahan suasana hati
4. Kebingungan
5. Kelemahan dan pengisutan otot yang luar biasa
6. Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)
7. Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan
Komplikasi yang sangat berbahaya dan memerlukan tindakan segera :
Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan
irama jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok.
Komplikasi yang terjadi karena hipertiroid tidak diobati atau karena
pengobatan yang tidak adekuat dan bisa dipicu oleh :
1. Infeksi
2. Pembedahan
3. Trauma
4. Strees
5. Diabetes yang kurang terkendali
6. Ketakutan
7. Tidak melanjutkan pengobatan tiroid

14
C. Proses Keperawatan.
1. Pengkajian.
a. Data dasar
Pengumpulan data pada pasien dan keluarga dilakukan
dengan cara anamnesa, pemeriksaan fisik dan melalui pemeriksaan
penunjang
b. Data pasien :
1) Nama : tulis nama panggilan paien atau inisial
2) Umur : Resiko hipertiroidisme meningkat pada orang berumur
>20 tahun ,
3) Jenis kelamin : hipertiroidisme merupakan penyakit yang
sering menyerang pada laki-laki di indonesia dan terbayak
kelima untuk perempuan.
4) Agama : tidak ada agama tertentu yang paa penganutna
memiliki resiko terserang hipertiroidisme.
5) Pendidikan : orang dengan berpendidikan tinggi mungkin
akan lebih berhati-hati akan penyebabnya.
6) Alamat : jumlah kejadian hipertiroidisme dua kali lebih anyak
di daerah perkotan dibandingkan dengan daerah pedesaan.
7) No. RM : dapat dicatat sesuat dengan urutan psien masuk.
8) Pekerjaan : pekerjaan sangat berhubungan erat.
9) Status perkawinan : tidak berhubungan antara status
perkawinan dengan angka kejadian hipertiroidisme.
10) Tanggal MRS : dilihat sehak klien masuk IGD
11) Tanggal pengkajian : ditulis dengan tanggal ketika perawat
melakukan pengkajian pertama kali.
12) Sumber informasi : sumber informasi bsa didapat dari pasien,
keluarga, atau paien dengan keluarga. Dai pasien biasanya jia

15
 pasien tidak ada keluarga, dari keluarga biasanya jika
pasiennya kooperatif, dan dari pasien dan keluarga apabila
keduannya kooperatif dalam dalam memberikan informasi.
c. Data khusus
1) Riwayat Sakit dan Kesehatan
a) Keluhan utama
Pasien merasa perutnya tidak enak dan sering buang air
besar dengan konsistensi cair.
b) Riwayat penyakit saat ini
c) Riwayat penyakit dahulu
d) Riwayat penyakit keluarga
Dalam keluarga klien tidak ada yang memiliki riwayat
penyakit hipertiroid.

2) Pengkajian pola fungsional (Gordon).

3) Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System ).
a) Pernafasan B1 (breath).
sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis), frekuensi
pernafasan meningkan,dipneu,dipsneu,dan edema paru.
b) Kardiovaskular B2 (blood).
hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung, limfositosis,
anemia, splenomegali, leher membesar.
c) Persyarafan B3 (brain).
Bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan
perilaku, seperti: bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang,
delirium,
psikosis, stupor, koma, tremor halus pada tangan, tanpa tujuan,
beberapa bagian tersentak – sentak, hiperaktif refleks tendon
dalam (RTD).
d) Perkemihan B4 (bladder).
Oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti.
e) Pencernaan B5 (bowel).
Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan
meningkat, makan banyak, makannya sering, kehausan, mual
dan muntah.
f)  Muskuloskeletal/integument B6 (bone).
rasa lemah, kelelahan.
d. Data Laboratorium
1) Tes ambilan RAI : Meningkat pd penyakit graves & toksik
goiter noduler,menurun pada tiroiditis
2) T4 dan T3 serum : meningkat (normal : T3 = 26-39 mg, T4 =
80-100 mg)

16
 3) T4 dan T3 bebas serum : meningkat
4) TSH : tertekan dan tidak bereson pd TRH
5) Tiroglobulin : meningkat
6) Stimulasi TRH : dikatakan tiroid jika TRH tidak ada sampai
meningkat setelah pemberian TRH
7) ikatan protei iodiun : meningkat
8) gula darah : meningkat (sehubungan dengan kerusakan andrenal)
9) kortisol plasma : turun (menurunnya pengeluaran pada andrenal)
10) pemeriksaan fungsi heper : abnormal
11) elektrolit : hiponatrenia mungkin sebagai akibat dari respon
andrenal atau efek dilusi dalam tera cairan pengganti. Hipoklemia
terjadi dengan sendiranya pada kehilangan melalui gastrointestinal
dan diuresis
12) katekolamin serum : menurun
13) kreatinin urine : meningkat
14) EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali

2. Diagnosa Keperawatan
a. Resiko tinggi teradap penurunan curah jantung berhubungan dengan
hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan
beban kerja jantung.
b. Kelelahan berhubungan dengan  hipermetabolik dengan peningkatan
kebutuhan energy.
c. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan peningkatan metabolism (eningkatan nafsu makan
atau pemasukan dengan penurunan berat badan ).
d. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.
e. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan
kebutuhanpengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber
informasi.
3. Intervensi dan rasional.

N Diagnosa Tujuan dan

Intervensi
o keperawatan Kriteria Hasil
1. Resiko tinggi NOC : NIC :
teradap ·         Cardiac Cardiac Care
penurunan curah Pump v  Evaluasi adanya nyeri dada
jantung effectiveness ( intensitas,lokasi, durasi)
berhubungan ·         Circulation v  Catat adanya disritmia jantung
dengan hipertiroid Status v  Catat adanya tanda dan gejala
tidak terkontrol, ·         Vital Sign penurunan cardiac putput
keadaan Status v  Monitor status kardiovaskuler
hipermetabolisme, v  Monitor status pernafasan yang
peningkatan menandakan gagal jantung

17
beban kerja v  Monitor abdomen sebagai
jantung indicator penurunan perfusi
v  Monitor balance cairan
v  Monitor adanya perubahan
tekanan darah
v  Monitor respon pasien terhadap
efek pengobatan antiaritmia
v  Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
v  Monitor toleransi aktivitas
pasien
v  Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan ortopneu
v  Anjurkan untuk menurunkan
stress

Fluid Management
·         Timbang popok/pembalut
jika diperlukan
·         Pertahankan catatan intake
dan output yang akurat
·         Pasang urin kateter jika
diperlukan
·         Monitor status hidrasi
( kelembaban membran
mukosa, nadi adekuat, tekanan
darah ortostatik ), jika
diperlukan
·         Monitor hasil lAb yang
sesuai dengan retensi cairan
(BUN , Hmt , osmolalitas urin  )
·         Monitor status
hemodinamik termasuk CVP,
MAP, PAP, dan PCWP
·         Monitor vital sign sesuai
indikasi penyakit
·         Monitor indikasi retensi /
kelebihan cairan (cracles, CVP
, edema, distensi vena leher,
asites)
·         Monitor berat pasien
sebelum dan setelah dialisis
·         Kaji lokasi dan luas edema
·         Monitor masukan makanan
/ cairan dan hitung intake kalori
harian
·         Kolaborasi dengan dokter
untuk pemberian terapi cairan
sesuai  program

18
 ·         Monitor status nutrisi
·         Berikan cairan
·         Kolaborasi pemberian
diuretik sesuai program
·         Berikan cairan IV pada
suhu ruangan
·         Dorong masukan oral
·         Berikan penggantian
nesogatrik sesuai output
·         Dorong keluarga untuk
membantu pasien makan
·         Tawarkan snack ( jus buah,
buah segar )
·         Batasi masukan cairan
pada keadaan hiponatrermi
dilusi dengan serum Na < 130
mEq/l
·         Monitor respon pasien
terhadap terapi elektrolit
·         Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih muncul
meburuk
·         Atur kemungkinan tranfusi
·         Persiapan untuk tranfusi

Fluid Monitoring
·         Tentukan riwayat jumlah
dan tipe intake cairan dan
eliminaSi
·         Tentukan kemungkinan
faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi diuretik,
kelainan renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi hati, dll )
·         Monitor berat badan
·         Monitor serum dan elektrolit
urine
·         Monitor serum dan
osmilalitas urine
·         Monitor BP<HR, dan RR
·         Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan
irama jantung
·         Monitor parameter
hemodinamik infasif
·         Catat secara akutar intake
dan output
·         Monitor membran mukosa
dan turgor kulit, serta rasa

19
 haus
·         Catat monitor warna,
jumlah dan
·         Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
·         Monitor tanda dan gejala
dari odema
·         Beri cairan sesuai
keperluan
·         Kolaborasi pemberian obat
yang dapat meningkatkan
output urin
·         Lakukan hemodialisis bila
perlu dan catat respons pasien

Vital Sign Monitoring

§  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
§  Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
§  Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
§  Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
§  Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
§  Monitor kualitas dari nadi
§  Monitor adanya pulsus
paradoksus
§  Monitor adanya pulsus alterans
§  Monitor jumlah dan irama
jantung
§  Monitor bunyi jantung
§  Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
§  Monitor suara paru
§  Monitor pola pernapasan
abnormal
§  Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
§  Monitor sianosis perifer
§  Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
§  Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

2 Kelelahan NOC : NIC :

berhubungan v  Endurance Energy Management      

20
 dengan  v  Concentration v  Observasi adanya pembatasan
hipermetabolik v  Energy klien dalam melakukan
dengan conservation aktivitas
peningkatan v  Nutritional status v  Dorong
: anal untuk
kebutuhan energy energy mengungkapkan perasaan
Kriteria Hasil : terhadap keterbatasan
v  Memverbalisasikav  Kaji adanya factor yang
n peningkatan menyebabkan kelelahan
energi danv  Monitor nutrisi  dan sumber
merasa lebih energi tangadekuat
baik v  Monitor pasien akan adanya
v  Menjelaskan kelelahan fisik dan emosi
penggunaan secara berlebihan
energi untukv  Monitor respon kardivaskuler 
mengatasi terhadap aktivitas
kelelahan v  Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien

3 Risiko tinggi NOC : NIC :

terhadap v  Nutritional Nutrition Management
perubahan nutrisi Status : food and§  Kaji adanya alergi makanan
kurang dari Fluid Intake §  Kolaborasi dengan ahli gizi
kebutuhan Kriteria Hasil : untuk menentukan jumlah
berhubungan v  Adanya kalori dan nutrisi yang
dengan peningkatan dibutuhkan pasien.
peningkatan berat badan§  Anjurkan pasien untuk
metabolism sesuai dengan meningkatkan intake Fe
(eningkatan nafsu tujuan §  Anjurkan pasien untuk
makan atauv  Berat badan ideal meningkatkan protein dan
pemasukan sesuai dengan vitamin C
dengan tinggi badan §  Berikan substansi gula
penurunan beratv  Mampu §  Yakinkan diet yang dimakan
badan ). mengidentifikasi mengandung tinggi serat untuk
kebutuhan nutrisi mencegah konstipasi
v  Tidak ada tanda§  Berikan makanan yang terpilih (
tanda malnutrisi sudah dikonsultasikan dengan
v  Tidak terjadi ahli gizi)
penurunan berat§  Ajarkan pasien bagaimana
badan yang membuat catatan makanan
berarti harian.
§  Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
§  Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
§  Kaji kemampuan pasien untuk
mendapatkan nutrisi yang
dibutuhkan

Nutrition Monitoring
§  BB pasien dalam batas normal

21
 §  Monitor adanya penurunan
berat badan
§  Monitor tipe dan jumlah
aktivitas yang biasa dilakukan
§  Monitor interaksi anak atau
orangtua selama makan
§  Monitor lingkungan selama
makan
§  Jadwalkan pengobatan  dan
tindakan tidak selama jam
makan
§  Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
§  Monitor turgor kulit
§  Monitor kekeringan, rambut
kusam, dan mudah patah
§  Monitor mual dan muntah
§  Monitor kadar albumin, total
protein, Hb, dan kadar Ht
§  Monitor makanan kesukaan
§  Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
§  Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
§  Monitor kalori dan intake
nuntrisi
§  Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik papila
lidah dan cavitas oral.
§  Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet

4 Ansietas NOC : NIC :

berhubungan v  Anxiety control Anxiety Reduction
dengan faktor v  Coping (penurunan kecemasan)
fisiologis; status Kriteria Hasil : ·         Gunakan pendekatan yang
hipermetabolik. v  Klien mampu menenangkan
mengidentifikasi ·         Nyatakan dengan jelas
dan harapan terhadap pelaku
mengungkapkan pasien
gejala cemas ·         Jelaskan semua prosedur
v  Mengidentifikasi, dan apa yang dirasakan
mengungkapkan selama prosedur
dan ·         Temani pasien untuk
menunjukkan memberikan keamanan dan
tehnik untuk mengurangi takut
mengontol ·         Berikan informasi faktual
cemas mengenai diagnosis, tindakan
v  Vital sign dalam prognosis

22
 batas normal ·         Dorong keluarga untuk
v  Postur tubuh, menemani anak
ekspresi wajah,·         Lakukan back / neck rub
bahasa tubuh·         Dengarkan dengan penuh
dan tingkat perhatian
aktivitas ·         Identifikasi tingkat
menunjukkan kecemasan
berkurangnya ·         Bantu pasien mengenal
kecemasan situasi yang menimbulkan
kecemasan
·         Dorong pasien untuk
mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
·         Instruksikan pasien
menggunakan teknik relaksasi
·         Barikan obat untuk
mengurangi kecemasan

5 Kurang NOC : NIC :

pengetahuan v  Kowlwdge : Teaching : disease Process
mengenai kondisi, disease process 1.    Berikan penilaian tentang
prognosis danv  Kowledge : health tingkat pengetahuan pasien
kebutuhanpengob Behavior tentang proses penyakit yang
atan berhubungan Kriteria Hasil : spesifik
dengan tidakv  Pasien dan2.    Jelaskan patofisiologi dari
mengenal sumber keluarga penyakit dan bagaimana hal ini
informasi. menyatakan berhubungan dengan anatomi
pemahaman dan fisiologi, dengan cara yang
tentang penyakit, tepat.
kondisi, 3.    Gambarkan tanda dan gejala
prognosis dan yang biasa muncul pada
program penyakit, dengan cara yang
pengobatan tepat
v  Pasien dan4.    Gambarkan proses penyakit,
keluarga mampu dengan cara yang tepat
melaksanakan 5.    Identifikasi kemungkinan
prosedur yang penyebab, dengna cara yang
dijelaskan secara tepat
benar 6.    Sediakan informasi pada
v  Pasien dan pasien tentang kondisi, dengan
keluarga mampu cara yang tepat
menjelaskan 7.    Hindari harapan yang kosong
kembali apa8.    Sediakan bagi keluarga
yang dijelaskan informasi tentang kemajuan
perawat/tim pasien dengan cara yang tepat
kesehatan 9.    Diskusikan perubahan gaya
lainnya hidup yang mungkin diperlukan
untuk mencegah komplikasi di
masa yang akan datang dan
atau proses pengontrolan

23
 penyakit
10.  Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
11.  Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
12.  Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat
13.  Rujuk pasien pada grup atau
agensi di komunitas lokal,
dengan cara yang tepat
14.  Instruksikan pasien mengenai
tanda dan gejala untuk
melaporkan pada pemberi
perawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat

D. Discharge plnning.
Discharge planning merupakan serangkaian keputusan dan
aktivitas-aktivitas yang terlibat dalam dalam pemberian asuhan
keperawatan yang berlanjut dan terkoordinasi ketika pasien akan pulang
dari pelayan kesehatan. Discharge planning pada pasien hipertiroidisme
disusun berdasarkan tindakan keperawatan yang meliputi observasi,
mandiri, edukasi, dan kolaborasi yang disusun sebagai berikut:
1. olahraga secara teratur.
2. Berhenti merokok.
3. Jika mengalami penurunan berat badan, berikan tambahan atau
ekstra kalori atau protein kedalam diet untuk meningkatkan
kembali berat badan.
4. Jaga agar kalsium tetap tercukupi.

E. Evidence Based-Pratice Terkait.

1. Artikel terkait.
Hasil penerapan evidence based practice berupa latihan
peregangan leher pada pasien pasca tiroidektomi terbukti efektiv
dalam mengurangi gejala ketidaknyamanan leher pasca
pembedahan.
2. Keuntungan

24
 Dalam julnal ini lebih menjelaskan adanya keuntungan dalam
latihan pereganggan leher pada pasien pasca bedah tiroidektomi.
3. Kerugian.
Dalam jurnal ini belum dijelaskan secara detail pasien dengan
diagnosa hipertiroidisme dalam pelayanan gawat darurat.

F. Terapi Komplementer.
Penyakit hipertiroid dapat menimbulkan gejala secara klinis dan
fisiologis, perubahan fungsi tiroid, dan dapat menimbulkan gangguan
pada fungsi kognitif, masalah perilaku, dan perubahan perasaan (mood)
serta kecemasan. Kecemasan merupakan bentuk dari emosi yang tidak
menyenangkan, yang ditandai dengan kekhawatiran, keprihatinan, dan
rasa takut yang kadang-kadang dialami dalam tingkat yang berbeda.
Salah satu cara untuk mengatasi kecemasan adalah dengan melakukan
konseling. Konseling merupakan sebuah proses pemberian informasi
melalui komunikasi interpersonal yang dilakukan secara sistematik.
Tujuan. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh konseling
psikologi dan hubungan usia, pendidikan, dan pekerjaan dengan tingkat
kecemasan penderita hipertiroid di klinik Litbang GAKI Magelang.
Penelitian yang membandingkan masalah kecemasan dan
gangguan mood pada wanita penderita hipertiroid dan penyakit
ginekologi menemukan bahwa penderita hipertiroid memiliki tingkat
kecemasan yang lebih tinggi jika dibandingkan dengan kelompok
penderita gangguan ginekologi.9 Penelitian lain juga menyatakan
bahwa penderita hipertiroid yang sudah lama dan kambuh kembali
merasa lebih stres dibandingkan dengan penderita yang baru
terdiagnosis hipertiroid.10 Pendapat lain menyatakan bah- wa tidak ada
hubungan antara fungsi tiroid dengan kecemasan dan depresi pada
penderita hipertiroid serta hipertiroid bukan sebagai faktor risiko
timbulnya gangguan depresi dan kecemasan.11,12 Ada beberapa faktor
yang mempengaruhi kecemasan, yaitu faktor intrinsik dan ekstrinsik.
Faktor intrinsik antara lain usia, pengalaman selama menjalani
pengobatan, konsep diri dan peran. Sedangkan faktor ekstrinsik yang
mempengaruhi kecemasan antara lain kondisi medis, tingkat
pendidikan, akses informasi, dan tingkat sosial ekonomi.
HASIL
Penelitian ini dilakukan pada wanita usia subur yang berkunjung di
Klinik Litbang GAKI Magelang dan telah memenuhi kriteria yang
ditentukan. Hasil penelitian menemukan data responden sebagai
berikut:

25
 Karakteristik Responden Karakteristik Responden Frekuensi (%)
(Usia ≤ 19 tahun 2 (4.4) 20-35 tahun 25 (55.6) ≥ 36 tahun 18
(40) ), ( Pendidikan Tidak sekolah 1 (2.2) SD – SMP 28 (62,2)
SLTA ke atas 16 (35.6) ), (Pekerjaan Tidak bekerja 21 (46.7)
Formal 8 (17.8) Non formal 16 (35.5) ).
Sebagian besar responden berusia lebih dari 19 tahun dan memiliki
tingkat pendidikan antara SD dan SMP. Responden juga tidak
seluruhnya menyelesaikan tingkat pendidikannya. Ibu rumah tangga
menjadi pekerjaan utama sebagian
besar responden. Kondisi sosial ekonomi inilah yang menjadi salah
satu faktor alasan pemilihan terapi konseling. Hasil analisis terhadap
skor kecemasan yang telah dikategorisasikan dapat dilihat dalam
gambar 1 berikut ini.

26
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan.
Penyakit hipertiroidisme merupakan bentuk tiroktoksikosis yang paling
sering dijumpai dalam praktek sehari-hari. Dapat terjadi pada semua umur,
sering ditemukan pada perempuan dari pada laki-laki.
Tanda dan gejala penyakit hipertiroid yang paling mudah dikenali ialah
adanya struma (hipertrofi dan hiperplasia difus), tirotoksikosis (hipersekresi
kelenjar tiroid/ hipertiroidisme) dan sering disertai oftalmopati, dan disertai
dermopati meskipun jarang. Patogenesis penyakit hipertiroid sampai sejauh
ini belum diketahui secara pasti. Diduga faktor genetik dan lingkungan ikut
berperan dalam mekanisme tersebut.
B. Saran.
1. Meningkatkan kembali pengetahuan terkait konsep dasar pada pasien
dengan hipertiroidisme;
2. Meningkatkan pengetahuan perawat dalam pemberian layanan asuhan
keperawatan dengan hipertiroidisme.
3. Memperluas kembali pengetahuan demi perkembanga keperawatan
terutama pada klien dengan gangguan sistem endokrin.

27
 DAFAR PUSTAKA

Amerincan cancer society. (2007). Making treatment decisions:DHEA.

Retrieved fromhttps://www.cancer.org./docroot/ETO/content/ETO-
5-3X-Dhea. Asp?sitearea=ETO.

American thyiroid association. (2008). Thyroid function tests. Retrieved

from http//www. Thyroid. Org/patients/patient-brochures/function-
tests.html

Ben-shlomo,A.,& Melmed, s.(2008).acromrgaly. endocrinology and

metabolism clinics, 37 (1), 101-122.

Bulecheck, G. M., butcher, H.K., & Dochterman, J, M. (Eds).

(2008).nursing interventions classitication (NIC) (5th ed). St. Louis:
mosby Elsevier.

Davis, A. B., Orlander, P. R., & Kermani, A. (2008). Goiter, toxic nodular.
Emedicine, webMD. Retriefed from
http://www.emedicine.com/MED/topic 920.htm.

Elamin, M. B., murad, M, H., Mullan, R. Erickson, D.,Harris, k,et al

(2008),accuracy of diagnosis tests for cushing syndrome: A
systematic review and meta-analysis. The journal of clinical
endocrinology and metabolism, 93 (5) 1553-1562.

28