HIPERTIROIDISME

Disusun

Oleh :

1. Urwatun wuskia

2. Nadia Sabrina

3. Hikmah marisa

4. Vivi feronika jasti

5. Sri herliana

AKADEMI KEBIDANAN SALEHA BANDA ACEH

TAHUN AJARAN 2022/2023

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah

melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan

makalah yang berjudul : ”HIPERTIROIDISME”. Makalah ini disusun dengan

maksud untuk memenuhi salah satu tugas kuliah di semester 4 akademi

kebidanan saleha kota banda aceh.

mahasiswi menyadari bahwa tanpa bantuan dan pengarahan dari

berbagai pihak, Makalah ini tidak dapat diselesaikan dengan baik.

mahasiswi menyadari bahwa dalam perbuatan dan penulisan Makalah

ini memiliki banyak kekurangan sehingga dengan segala kerendahan hati

kami mengharapkan saran dan kritik yang membangun demi kesempurnaan.

Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi pembaca dan dunia

pendidikan. Aamiin.

Banda aceh, 25 Juli 2022

Penyususn
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................2

DAFTAR ISI...........................................................................................................3

A. Latar Belakang..............................................................................................3

B. Tujuan...........................................................................................................4

BAB II.....................................................................................................................5

PEMBAHASAN.....................................................................................................5

A. Definisi Hipertiroid.......................................................................................5

B. Anatomi Fisiologi Kelenjar Tiroid................................................................5

C. Etiologi..........................................................................................................8

A. Patofisiologi................................................................................................10

B. Tanda dan gejala.........................................................................................12

C. Komplikasi..................................................................................................13

D. Pemeriksaan Penunjang..............................................................................13

E. Penatalaksanaan..........................................................................................14

F. Prognosa......................................................................................................16

BAB III..................................................................................................................17

PENUTUP.............................................................................................................17

G. Kesimpulan.................................................................................................17

Daftar Pustaka......................................................................................................18
 A. Latar Belakang

Tiroid merupakan kelenjar kecil, dengan diameter sekitar 5 cm dan

terletak di leher, tepat dibawah jakun. Dalam keadaan normal, kelenjar tiroid tidak
terlihat dan hampir tidak teraba, tetapi bila membesar, dokter dapat merabanya
dengan mudah dan suatu benjolan bisa tampak dibawah atau di samping jakun.

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, hormon tiroid adalah hormon

yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid (kelenjar gondok) yang terletak di bagian
depan leher. Produksi hormon tiroid memerlukan bahan baku yodium. Hormon ini
berperan besar dalam proses pertumbuhan seorang anak dan juga dalam beberapa
fungsi penting tubuh yang lain seperti fungsi metabolisme dan pengaturan cairan
tubuh. Pembentukan hormon tiroid merupakan suatu proses lingkaran umpan
balik dari otak - kelenjar tiroid - hormon tiroid dalam darah yang saling
mempengaruhi satu sama lain. Status tiroid seseorang ditentukan oleh kecukupan
sel atas hormone tiroid dan bukan kadar normal hormone tiroid dalam darah.

Ada beberapa prinsip faali dasar yang perlu diingat kembali. Pertama
bahwa hormone yang aktif ialah free-hormon, kedua bahwa metabolisme sel
didasarkan adanya free- T3, bukan free-T4, ketiga bahwa distribusi enzim
deyodinasi I, II, III (DI, DII, DIII) di berbagai organ tubuh berbeda, dimana DI
banyak ditemukan di hepar, ginjal, dan tiroid, DII utamanya di otak, hipofisis,dan
DIII hampir seluruhnya ditemukan di jaringan fetal (otak, plasenta).

Agar kelenjar tiroid berfungsi secara normal, maka berbagai faktor harus
bekerjasama secara benar:

o Hipotalamus

o Kelenjar hipofisa
o Hormon tiroid (ikatannya dengan protein dalam darah dan perubahan T4
menjadi T3 di dalam hati serta organ lainnya).

B. Tujuan

Adapun tujuan dari pembuatan makalah mengenai askep hipertiroid ini

yaitu untuk mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pasien dengan
hipetiroid baik untuk anak-anak, dewasa, maupun lansia.
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Hipertiroid

Hipertiroidisme ( Tiroktosikosis) merupakan keadaan dimana didiapatkan

kelebihan hormone tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks
fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan
hormon tiroid berlebihan.

Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebgaai akibat dari produksi

tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.

Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh

kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid
yang berlebihan di dalam darah.

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling

berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar
penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor
pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus,
stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli
paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.

B. Anatomi Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar Tiroid adalah sejenis kelenjar endokrin yang terletak di bagian

bawah depan leher yang memproduksi hormon tiroid dan hormon

calcitonin,melekat pada tulang sebelah kanan trakea dan melekat pada dinding

laring. Kelenjar ini terdiri atas 2 lobus yaitu lobus destra dan lobus sinistra yang
saling berhubungan, masing- masing lobus yang tebalnya 4 cm dan lebarnya 2,5

cm.

Gambar 1. Anatomi kelenjar tiroid

Gambar 2. Penampang kelenjar tiroid

(http://becomehealthynow.com/images/organs/endocrine/thyroid_anatomy_bh.jpg

Kelenjar tiroid menghasilkan hormone tiroksin. Pembentukan hormone

tiroid tergantung dari jumlah iodium eksogen yang masuk ke dalam tubuh.

Sumber utama untuk menjaga keseimbangan yodium adalah yodium dalam

makanan dan minuman.

  Struktur Mikroskopis

Kelenjar ini terdiri atas folikel seperti kelenjar asiner berdinding selapis

sel. Jika sedang beraktivitas kelenjar ini berbentuk kuboid yang tinggi, sedangkan

bila sedang istirahat sel ini berbentuk pipih dan bagian tengah asinernya terisi

koloid senyawa triglobulin, tirosin, dan hormone kelenjar tiroid.

 Hormon Tiroid

Hormon yang terdiri dari asam amino yang mengawal kadar metabolisme

Penyakit Grave, penyebab tersering hipertiroidisme, adalah suatu penyakit

otoimun yang biasanya ditandai oleh roduksi otoantibodi yang memiliki kerja

mirip TSH pada kelenjar tiroid. Otoantibodi IgG ini, yang disebut

immunooglobulin perangsang tiroid (thyroid-stimulating immunoglobulin),

meningkatkan pembenftukan HT, tetapi tidak mengalami umpan balik negatif dari

kadar HT yang tinggi. Kadar TSH dan TRH rendah karena keduanya berespons

terhadap peningkatan kadar HT.

 Sekresi Hormon tiroid

Hormone tiroid dari sel kelenjar memelukan bantuan TSH untuk

endositosis koloid oleh mikrofili. Enzim proteliotik berfungsi untuk memecahkan

ikatan hormone T3 dan T4 dari triglobulin kemudian melepasnya keperedaran

darah. Saat didistribusikan melalui plasma akan terikat oleh PBI. PBI kecil dan

besar akan terikat oleh protei yang bebas dalam keseimbangan.

 Pembuluh Darah

Kapiler darah dan limfe membentuk pleksus yang erat dalam mengitari

folikel sehingga membantu melintasnya hormone kedalam lumen kapiler.

Susunan pembuluh darah menunjukkan bahwa terdapat gelombang dalam darah

yang di suplay ke daerah yang berbeda pada kelenjar.

 Persarafan

Sejumlah besar serat saraf tak bermielin terdapat pada dinding arteri tiroid

dan sebagian besar mempunyai fungsi vasomotor. Beberapa saraf simpatis

berakhir pada lamina asal folikel yang menunjukkan rangsangan saraf dalam

mempengaruhi fungsi tiroid melalui pengaruh langsug pada sel folikel yang

menunjukkan rangsangan saraf dalam mempengaruhi fungsi tiroid.

 Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid:

1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3)

berikatan dengan reseptornya di inti sel.
2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan
ATP (adenosin trifosfat) meningkat.

3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.

4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa

janin.

C. Etiologi

Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis,

atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai
penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan
keduanya.
Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar
HT dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT
dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT
yang finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
2. Penyebab Utama
a) Penyakit Graves
Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang oberaktif dan merupakan
penyebab hipertiroid yang paling sering dijumpai. Penyakit ini biasanya turunan.
Wanita 5 kali lebih sering daripada pria. Di duga penyebabnya adalah penyakit
autonoium, dimana antibodi yang ditemukan dalam peredaran darah yaitu tyroid
stimulating.
Immunogirobulin (TSI antibodies), Thyroid peroksidase antibodies (TPO)
dan TSH receptor antibodies (TRAB). Pencetus kelainan ini adalah stres,
merokok, radiasi, kelainan mata dan kulit, penglihatan kabur, sensitif terhadap
sinar, terasa seperti ada pasir di mata, mata dapat menonjol keluar hingga double
vision. Penyakit mata ini sering berjalan sendiri dan tidak tergantung pada tinggi
rendahnya hormon teorid. Gangguan kulit menyebabkan kulit jadi merah,
kehilangan rasa sakit, serta berkeringat banyak.

b) Toxic Nodular Goiter

Benjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk biji padat, bisa
satu  atau banyak. Kata toxic berarti hipertiroid, sedangkan nodule atau biji itu
tidak terkontrol oleh TSH sehingga memproduksi hormon tiroid yang berlebihan.

3. Penyebab Hipertiroid Lain

a) Minum obat Hormon Tiroid berlebihan
Keadaan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa laboratorium dan
kontrol ke dokter yang tidak teratur. Sehingga pasien terus minum obat tiroid, ada
pula orang yang minum hormon tiroid dengan tujuan menurunkan badan hingga
timbul efek samping.
b) Produksi TSH yang Abnormal
Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebihan,
sehingga merangsang tiroid mengeluarkan T3 dan T4 yang banyak.
 c) Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid)
Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut tiroiditis
pasca persalinan, dimana pada fase awal timbul keluhan hipertiorid, 2-3 bulan
kemudian keluar gejala hpotiroid.
d) Konsumsi Yoidum Berlebihan
Bila konsumsi berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid, kelainan ini
biasanya timbul apabila sebelumnya si pasien memang sudah ada kelainan
kelenjar tiroid.
e) Struma nodusa

Struma endemis, biasanya dalam bentuk struma nodusa terutama

ditemukan didaerah pegunungan yang airnya kurang yodium. Etiologi umumnya

multifaktor, biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda, awalnya

difus, dan berkembang menjadi multinodular.

f) Karsinoma tiroid

Karsinoma tiroid berasal dari sel folikel tiroid. Keganasan tiroid

dikelompokkan menjadi, karsinoma tiroid berdiferensiasi baik, yaitu bentuk

papiler, folikuler, atau campuran keduanya.

A. Patofisiologi

Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua

sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyaknya hiperplasia
dan lipatan-lipatan sel-sel di dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih
meningkat berapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Setiap sel
meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat.

Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat

kelebihan TSH. Pada beberapa penderita ditemukan adaya beberapa bahan yang
mempunyai kerja mirip dengan TSH yang ada di dalam darah. Biasanya bahan-
bahan ini adalah antibodi imunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membran
yang sama degan reseptor membran yang mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut
merangsang aktivasi terus-menerus dari sistem cAMP dalam sel, dengan hasil
akhirnya adalah hipertiroidisme. Dimana  ada peningkatan produksi T3 dan T4
mengakibatkan peningkatan pembentukan limfosit  oleh karena efek dari auto
imun yang akan mengilfiltrasi ke jaringan orbita dan otot mata sehingga terjadi
edema jaringan retro orbita mengakibatkan eksoftalmus. Pada beberapa keadaan
dapat menjadi sangat parah sehingga protusi bola mata dapat menarik saraf optik
sehingga mengganggu penglihatan penderita. Yang lebih sering yaitu kerusakan
pada kelopak mata yang  menjadi sulit menutup sempurna pada waktu penderita
berkedip atau tidur akibatnya permukaan epitel mata menjadi kering dan mudah
mengalami iritasi dan seringkali terinfeksi sehingga timbul luka pada kornea
penderita.

Peningkatan produksi T3 dan T4 juga mengakibatkan aktivitas simpatis

berlebih, adanya peningkatan aktivitas medula spinalis yang akan menyebabkan
gangguan pengeluaran tonus otot sehingga menimbulkan tremor halus.
Peningkatan kecepatan serebrasi mengakibatkan gelisah, apatis, paranoid, dan
ansietas

Selain itu dapat mengakibatkan hipermetabolisme yang berpengaruh pada

peningkatan sekresi getah pencernaan dan peningkatan peristaltik saluran cerna
dimana salah satunya akan ada peningkatan nafsu makan dan juga timbulnya
diare.  Bila terjadi peningkatan metabolisme KH dan lemak mengakibatkan proses
oksidasi dalam tubuh meningkat yang akan meningkatkan produksi panas ditandai
dengan berkeringat dan tidak tahan panas dan penurunan cadangan energi
mengakibatkan kelelahan dan penurunan berat badan. Karena hipermetabolisme
sehingga penggunaan O2 lebih cepat dari normal dan adanya peningkatan CO2
menyebabkan peningkatan kecepatan nafas sehingga terjadi sesak nafas.   
 B. Tanda dan gejala

Penderita hipertiroidisme yang sudah berkembang lebih jauh akan

memperlihatkan kelompok tanda dan gejala yang khas (yang kadang- kadang

disebut tirotoksikosis) . Gejala yang sering ditemukan pada penderita hipertiroid

yakni :

1. Umum :Berat badan turun, keletihan, apatis, berkeringat, dan tidak tahan

panas. Emosi : gelisah, iritabilitas, gugup, emosi labil, perilaku mania dan

perhatian menyempit.

2. Kardiovaskuler ;Palpitasi, sesak nafas, angina,gagal jantung, sinus takikardi,

fibrilasi atrium, nadi kolaps.

3. Neuromuskular : Gugup,gelisah, agitasi, tremor, korea atetosis,psikosis,

kelemahan otot, secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel), iritabel

dan terus menerus merasa khawatir, serta tidak dapat duduk diam .

4. Gastrointestinal : penderita  mengalami peningkatan selera makan dan

konsumsi makanan, penurunan berat badan yang progresif, kelelahan otot

yang abnormal, perubahan defekasi dengan konstipasi atau diare, serta

muntah.

5. Reproduksi : Oligomenorea, infertilitas, , amenore, libido meningkat.

6. Kulit : Warna kulit penderita biasanya agak kemerahan (flushing) dengan

warnah salmon yang khas dan cenderung terasa hangat, lunak serta basah.

namun demikian, pasien yang berusia lanjut mungkin kulitnya agak kering,
 tangan gemetar, Pruritus, eritema Palmaris, miksedema pretibial, rambut

tipis..

7. Struma : Difus dengan/tanpa bising, nodosa

8. Mata : lakrimasi meningkat,kemosis (edeme konjungtiva), proptosis, ulserasi

kornea,optalmoplegia, diplobia, edema pupil, penglihatan kabur.

C. Komplikasi

Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis

tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien
hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi
pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan TH
dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor,
hipertermia (sampai 1060F), dan, apabila tidak diobati, akan menyebabkan
kematian.
Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,
infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan antitiroid. Krisis tiroid :
mortalitas.

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH
akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat
susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. T4 dan T3 serum : meningkat
(normal : T3 = 26-39 mg, T4 = 80-100 mg)
2. TSH (Tiroid Stimulating Hormone) tertekan dan tidak bereson pd TRH
3. Bebas T4 (tiroksin)
4. Bebas T3 (triiodotironin)
5. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan
pembesaran kelenjar tiroid
 6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan
hiperglikemia.
8. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
9. Tiroglobulin : meningkat
10. ikatan protein iodium : meningkat
11. gula darah : meningkat (sehubungan dengan kerusakan andrenal)
12. kortisol plasma : turun (menurunnya pengeluaran pada andrenal)
13. pemeriksaan fungsi hepar : abnormal
14. elektrolit : hiponatrenia mungkin sebagai akibat dari respon andrenal atau
efek dilusi dalam tera cairan pengganti. Hipoklemia terjadi dengan
sendiranya pada kehilangan melalui gastrointestinal dan dieresis
15. katekolamin serum : menurun
16. kreatinin urine : meningkat
17. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali

E. Penatalaksanaan

1. Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis
berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme. Contoh obat adalah sebagai
berikut :
1) Thioamide
2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal
2.000 mg/hari
4) Potassium Iodide
5) Sodium Ipodate
6) Anion Inhibitor
 b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi
gejalagejala hipotiroidisme.

Contoh: Propanolol
Indikasi :
a. Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda
dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis
b. Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau
sesudah pengobatan yodium radioaktif
c. Persiapan tiroidektomi
d. Pasien hamil, usia lanjut
e. Krisis tiroid
Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu
pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol
dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8
minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala
dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat
anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih
memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan
dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1
tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun
kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.

2. Surgical
a. Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif
b. Tiroidektomi.
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar
 F. Prognosa

Diagnosa keperawatan yang lazim terjadi pada klien yang mengalami

hipertiroidisme adalah sebagai berikut :
1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban
kerja jantung
2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan
kebutuhan energi
3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu
makan/pemasukan dengan penurunan berat badan)
4. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan
Perubahan mekanisme perlindungan dari mata ; kerusakan penutupan
kelopak mata/eksoftalmus.
5. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
7. Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan
fisiologik, peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental,
perubahan pola tidur
 BAB III

PENUTUP

G. Kesimpulan

Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana

didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu

kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan

memberikan hormon tiroid berlebihan.

Penyebab dari hipertiroidisme yaitu adanya gangguan homeostatic yang

disebabkan oleh produksi TSH yang berlebihan atau adanya perubahan autonomic

kelenjar tiroid menjadi hiperfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.

Ada banyak gejala pada penderita penyakit ini yakni

gemetar,palpitasi,gelisah,penurunan berat badan yang drastic,nafsu makan

meningkat,emosional,dsb.

Setelah dilakukan askep diharapkan klien mampu mempertahankan curah

jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh, mengungkapkan secara

verbal tentang peningkatan tingkat energy, menunjukkan berat badan stabil,

mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari ulkus,

ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi, melaporkan pemahaman tentang

penyakitnya, Mempertahankan orientasi realitas umumnya, mengenali perubahan

dalam berpikir/berprilaku dan faktor penyebab.

 Daftar Pustaka

Barbara, C. Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan

Proses Keperawatan ). Bandung : Yayasan Ikatan Allumni Pendidikan
Keperawatan Padjajaran

      Corwin, E,J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

      Pearce, Evelyn C. 2009. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis.

Jakarta : PT. Gramedia

      Carpenitto, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi

Keperawatan. EGC : Jakarta.

Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse. 2001. Rencana Asuhan

Keperawatan (Edisi III). Jakarta : EGC

Hinchliff. 1999. Kamus Keperawatan. Jakarta : EGC

    http://www.scribd.com/doc/64809543/ASKEP-HIPERTIROID

http://www.totalkesehatananda.com/hipertiroid1.html

http://aceh.tribunnews.com/2012/01/30/gejala-hipertiroid-mudah-emosi-
dan-berdebar-debar

http://cara-mengobati.com/gejala-penyakit-hipertiroid