MAKALAH HIPERTIROID

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 2

ILMU DASAR KEPERAWATAN 2A

S1 ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

TAHUN AKADEMIK 2021/2022

NAMA KELOMPOK 2

1) Satrio Shakti Mukti Widodo (G2A021015)

2) Risma Nur Hasanah (G2A021016)
3) Freda Kalista Ardiyanti (G2A021017)
4) Shela Kusuma Wardani (G2A021019)
5) Dian Rizki Lestari (G2A021020)
6) Danung Perdana Ramadhani (G2A021021)
7) Mochamad Taufiq (G2A021022)
8) Rizki Nilamsari (G2A021023)
9) Ayu Wulansari (G2A021024)
10) Eren Nada Fatika (G2A021025)
11) Aurarona Lorenza Oxacellin (G2A021026)
12) Rina Puji Lestari (G2A021029)
13) Katrin Affrilia Isabela (G2A021030)
14) Ika Rahma Aulia (G2A021032)

ii
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, puji dan syukur tim penulis panjatkan kehadirat

Allah SWT.Atas limpahan rahmat dan karunia-Nya sehingga makalah
yang berjudul, “HIPERTIROID” dapat kami selesaikan dengan baik. Tim
penulis berharap makalah ini dapat menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi pembaca tentang gangguan keamanan dan keselamatan.
Begitu pula atas limpahan kesehatan dan kesempatan yang Allah SWT
karuniai kepada kami sehingga makalah ini dapat kami susun melalui
beberapa sumber yakni melalui kajian pustaka maupun melalui media
internet.
Pada kesempatan ini, kami mengucapkan terima kasih kepada
semua pihak yang telah memberikan kami semangat dan motivasi dalam
pembuatan tugas makalah ini. Kepada kedua orang tua kami yang telah
memberikan banyak kontribusi bagi kami, dosen pembimbing kami, Ibu
Ns.Khoiriyah, S.Kep., M.Sc dan juga kepada teman-teman seperjuangan
yang membantu kami dalam berbagai hal. Harapan kami, informasi dan
materi yang terdapat dalam makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.
Tiada yang sempurna di dunia, melainkan Allah SWT. Tuhan Yang Maha
Sempurna, karena itu kami memohon kritik dan saran yang membangun
bagi perbaikan makalah kami selanjutnya.
Demikian makalah ini kami buat, apabila terdapat kesalahan dalam
penulisan, atau pun adanya ketidaksesuaian materi yang kami angkat pada
makalah ini, kami mohon maaf. Tim penulis menerima kritik dan saran
seluas-luasnya dari pembaca agar bisa membuat karya makalah yang lebih
baik pada kesempatan berikutnya.

iii
 DAFTAR ISI

NAMA KELOMPOK 2........................................................................................II

KATA PENGANTAR.........................................................................................III

DAFTAR ISI........................................................................................................IV

BAB 1......................................................................................................................1

PENDAHULUAN...................................................................................................1

A. LATAR BELAKANG.......................................................................................1

B. TUJUAN PENULISAN.....................................................................................2

C. METODE PENULISAN....................................................................................2

D. SISTEMATIKA PENULISAN............................................................................2

BAB II.....................................................................................................................3

PEMBAHASAN.....................................................................................................3

A. DEFINISI........................................................................................................3

B. ANATOMI FISIOLOGI....................................................................................4

C. PENYEBAB.....................................................................................................7

D. PATOFISIOLOGI............................................................................................8

E. PENATALAKSANAAN...................................................................................10

BAB III..................................................................................................................12

PENUTUP.............................................................................................................12

A. KESIMPULAN..............................................................................................12

B. SARAN.........................................................................................................13

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................14

iv
v
 BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Hipertiroid merupakan kelainan patologis dimana hormon tiroid
disintesis dan disekresikan secara berlebihan oleh kelenjar tiroid atau
dengan kata lain gangguan yang terjadi ketika kelenjar tiroid memproduksi
hormon tiroid lebih dari yang dibutuhkan tubuh. Hal ini kadang-kadang
disebut tirotoksikosis, istilah untuk hormon tiroid terlalu banyak dalam
darah. Atau dengan kata lain Hipertiroid ialah penyakit kronis yang dapat
membuat mental seseorang menjadi turun, karena kondisi ini sangat
mengganggu dari segi fisik dan mental. Penyakit ini lebih sering terjadi
pada wanita, dan banyak dari mereka yang merasa dirinya tidak berguna
dan sering hilangnya semangat mereka, karena penyakit ini dapat memacu
emosi yang berlebih yang membuat para penderita hipertiroid menjadi
lebih tertutup. Hipertiroid sendiri terdapat Tiroksikosis atauyang bisa
disebut dengan hipertiroid primer yang memiliki kadar hormon tiroid
tinggi yang ditandai dengan penyerapan iodium yang normal atau tinggi.
Tiroksikosis tanpa hipertiroid disebabkan oleh pelepasan hormon tiroid-
preformed ke sirkulasi darah akibat penyerapan iodium yang rendah.
Hipertiroid terbagi menjadi hipertiroid primer dan subklinis. Hipertiroid
primer ditandai dengan kadar TSH rendah dan peningkatan kadar hormon
tiroid, yaitu T4, T3 atau keduanya. Hipertiroid subklinis ditandai dengan
kadar TSH rendah, tetapi kadar T4 dan T3 normal. Umumnya diagnosis
hipertiroid ditegakkan dengan tes fungsi tiroid yang terdiri dari
pemeriksaan Tyroid Stimulating Hormon (THS) , FT4, dan FT3. (De Leo
et al., 2016).

1
B. Tujuan Penulisan
1. Mengetahui definisi dari hipertiroid
2. Mengetahui anatomi fisiologi hipertiroid
3. Mengetahui penyebab hipertiroid
4. Mengetahui patofisiologi hipertiroid
5. Mengetahui penatalaksanaan hipertiroid

C. Metode Penulisan
Data dan informasi yang mendukung penulisan dikumpulkan dengan
melakukan pencarian sumber-sumber yang relevan dan pencarian data
melalui internet. Data dan informasi yang digunakan yaitu data dari media
elektronik, dan beberapa pustaka yang relevan. Adapun Teknik
pengumpulan data yang dilakukan yaitu:Sebelum analisis data
dilaksanakan, terlebih dahulu dilakukan studi Pustaka yang menjadi dan
konsep-konsep yang tercakup dalam penulisan.Untuk melakukan
pembahasan sintesis data yang diperoleh yang digunakan sebagai acuan,
sehingga diperoleh suatu solusi dan kesimpulan

D. Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan terdiri dari 3 BAB yaitu :
1. BAB I Pendahuluan : Latar belakang, Tujuan penulisan,
Metode penulisan, Sistematika penulisan
2. BAB II Tinjauan Teori : Definisi, Anatomi, Pentebab,
Patofisiologi, Penatalaksanaan
3. BAB III Penutup : Kesimpulan, Saran

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi
Hipertiroid atau Hipertiroidisme adalah kondisi klinis yang
disebabkan oleh peningkatan konsentrasi hormon tiroid dalam jaringan
akibat peningkatan sintesis hormon oleh kelenjar tiroid berupa peningkatan
pelepasan hormon tiroid endogenous atau sumber ekstratiroidal eksogen.

Hipertiroidisme adalah keadaan dimana terjadi peningkatan

hormon tiroid lebih dari yang dibutuhkan tubuh. Tirotoksikrosis
merupakan istilah yang digunakan dalam manifestasi klinkis yang terjadi
ketika jaringan tubuh distimulasi oleh peningkatan hormone tiroid
(Tarwoto,dkk.2012). Hipertiroidisme adalah Suatu sindrom yang
disebabkan oleh peninggian produsi hormon tiroid yang disebabkan antara
lain karena autoimun pada penyakit graves, hiperplasia, genetik, neoplastik
atau karena penyakit sistemik akut. Faktor pencetusnya adalah keadaan
yang menegangkan seperti operasi, infeksi, trauma, penyakit akut
kardiovaskuler ( P.K Sint Carolus:1995).

3
B. Anatomi Fisiologi

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan

sangat vascular. Terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah laring
setinggi vertebra cervicalis 5 sampai vertebra thorakalis 1. Kelenjar ini
terselubungi lapisan pretracheal dari fascia cervicalis dan terdiri atas 2
lobus, lobus dextra dan sinistra, yang dihubungkan oleh isthmus. Beratnya
kira- kira 25 gr tetapi bervariasi pada tiap individu. Kelenjar tiroid sedikit
lebih berat pada wanita terutama saat menstruasi dan hamil. Lobus
kelenjar tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke lateral ke
garis oblique pada lamina cartilago thyroidea dan basisnya setinggi
cartilago trachea 4-5. Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm. Isthmus
menghubungkan bagian bawah kedua lobus, walaupun terkadang pada
beberapa orang tidak ada. Panjang dan lebarnya kira2 1,25 cm dan
biasanya anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih tinggi
atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah.
Kelenjar ini tersusun dari bentukan bentukan bulat dengan ukuran
yang bervariasi yang disebut thyroid follicle. Setiap thyroid follicle terdiri
dari sel-sel selapis kubis pada tepinya yang disebut Sel Folikel dan
mengelilingi koloid di dalamnya. Folikel ini dikelilingi jaringan ikat tipis
yang kaya dengan pembuluh darah. Sel folikel yang mengelilingi thyroid

4
folikel ini dapat berubah sesuai dengan aktivitas kelenjar thyroid tersebut.
Ada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis rendah,
bahkan dapat menjadi pipih. Tetapi bila aktivitas kelenjar ini tinggi, sel
folikel dapat berubah menjadi silindris, dengan warna koloid yang dapat
berbeda pada setiap thyroid folikel dan sering kali terdapat Vacuola
Resorbsi pada koloid tersebut.

Biosintesis hormon tiroid terbagi dalam beberapa tahap yaitu :

a) Tahap trapping
b) Tahap oksidasi
c) Tahap coupling
d) Tahap penimbunan atau storage
e) Tahap deyodinasi;
f) Tahap proteolisis;
g) Tahap sekresi.

Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid memiliki

dua buah lobus, dihubungkan oleh isthmus, terletak di kartilago krokoidea
di leher pada cincin trakea ke dua dan tiga. Kelenjar tiroid berfungsi untuk
pertumbuhan dan mempercepat metabolisme. Kelenjar tiroid
menghasilkan dua hormon yang penting yaitu tiroksin (T4) dan
triiodotironin (T3). Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih

5
sedikit dalam serum karena reseptornya lebih sedikit dalam protein
pengikat plasma di serum tetapi ia lebih kuat karena memiliki banyak
resptor pada jaringan. Tiroksin memiliki banyak reseptor pada protein
pengikat plasma di serum yang mengakibatkan banyaknya jumlah hormon
ini di serum, tetapi ia kurang kuat berikatan pada jaringan karena jumlah
reseptornya sedikit.

Proses pembentukan hormon tiroid adalah:

1) Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida.

Pompa ini dapat memekatkan iodida kira-kira 30 kali
konsentrasinya di dalam darah;
2) Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein
besar yang nantinya akan mensekresi hormon tiroid;
3) Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini
dibantu oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksidase.
4) Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I) akan
menggantikan hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini
dapat terjadi karena afinitas iodium terhadap oksigen (O) pada
cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini dibantu
oleh enzim iodinase agar lebih cepat.
5) Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah
teriodinasi (jika teriodinasi oleh satu unsur I dinamakan
monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi diiodotirosin)
6) Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi).
Jika monoiodotirosin bergabung dengan diiodotirosin maka akan
menjadi triiodotironin. Jika dua diiodotirosin bergabung akan
menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut tiroksin.
Hormon tiroid tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam
darah harus dibungkus oleh senyawa lain, dalam hal ini
tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga sering disebut protein pengikat
plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan hormon tiroid

6
 terutama tiroksin sangat kuat jadi tiroksin lama keluar dari protein
ini. Sedangkan triiodotironin lebih mudah dilepas karena ikatannya
lebih lemah. (Guyton. 1997)

C. Penyebab
Berikut etiologi/penyebab dari hipertiroid :

1. Hipotiroid Primer (gangguan terjadi pada kelenjar tiroid itu sendiri)

a) Penyakit autoimun kronis = Sistem kekebalan tubuh
menyerang kelenjar tiroid.
b) Terapi Radioiodin Terapi ini bertujuan untuk
menghancurkan sel kelenjar tiroid. Beberapa penyakit yang
menggunakan terapi radioiodine yaitu penyakit graves,
goiter noduler, kanker sekitar kepala dan leher .
c) Tiroidektomi Merupakan tindakan pengangkatan sebagian
atau seluruh kelenjar tiroid.
d) Kelebihan asupan iodium yang melebihi kebutuhan dapat
meningkatkan angka kejadian hipotiroid subklinis dan
autoimun tiroiditis.
e) Kekurangan asupan iodium adalah komponen penting dari
sintesis hormone tiroid.
f) Hipotiroid kongenital/bawaan sejak lahir Keadaan
menurun atau tidak berfungsinya kelenjar tiroid yang
didapat sejak lahir karena kelainan anatomi atau gangguan
metabolisme pembentukan hormone tiroid atau defisiensi
iodium.
g) Obat – obatan Beberapa obat seperti amiodarone, lithium,
tyrosine kinase inhibitors, obat anti epilepsi dapat
menyebabkan perubahan pada tes fungsi tiroid, melalui
mekanisme penghambatan aktivitas 5-deiodinase yang
mengakibatkan penurunan perubahan T3 dan T4.

7
 2. Hipotiroid sekunder = disebabkan oleh gangguan atau keruskan
pada kelenjar pituitary otak yang mengawasi kerja kelenjar tiroid.
3. Hipotiroid tersier = disebabkan oleh adaanya gangguan atau
kerusakan di hypothalamus sehingga akan mempengaruhi produksi
TRH.
4. Hipotiroid perifer = muncul karena adanya resistensi jaringan
perifer terhadap aksi hormone tiroid.

D. Patofisiologi
Memahami fisiologi normal kelenjar tiroid diperlukan untuk
memahami patofisiologi hipertiroidisme. Sekresi hormon tiroid
dikendalikan oleh interaksi faktor perangsang dan penghambat. Tiroid,
seperti kelenjar endokrin lainnya, dikendalikan oleh mekanisme umpan
balik yang kompleks (lihat gambar di bawah).

Representasi skema dari sistem umpan balik negatif/positif sehubungan

dengan sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid. TRH = hormon pelepas
tirotropin; TSH = hormon perangsang tiroid.

Pelepasan tirotropin, atau hormon perangsang tiroid (TSH), dari

kelenjar hipofisis anterior dirangsang oleh kadar hormon tiroid yang
bersirkulasi rendah (umpan balik negatif) dan berada di bawah pengaruh
hormon pelepas tirotropin (TRH), somatostatin, atau dopamin. . Tirotropin
kemudian berikatan dengan reseptor TSH pada kelenjar tiroid, memicu
serangkaian kejadian di dalam kelenjar tiroid, yang menyebabkan

8
pelepasan hormon tiroid, terutama tiroksin (T4) dan, pada tingkat yang
lebih rendah, triiodotironin (T3). Peningkatan kadar hormon ini, pada
gilirannya, bekerja pada hipotalamus dan kelenjar hipofisis anterior,
menurunkan sintesis TSH. Dalam kondisi fisiologis, kadar hormon tiroid
bebas yang bersirkulasi diatur dengan ketat.
Reseptor TSH milik salah satu keluarga protein yang dikenal
sebagai reseptor berpasangan G-protein. Reseptor TSH adalah protein
besar yang tertanam di membran sel. Ini berisi domain ekstraseluler (yang
mengikat) TSH dan domain intraseluler yang bekerja melalui sistem
pembawa pesan kedua G-protein untuk mengaktifkan adenil siklase tiroid,
menghasilkan adenosin monofosfat siklik (cAMP). Efek TSH sebagian
besar dimediasi melalui sistem utusan kedua ini.
Sintesis hormon tiroid tergantung pada suplai yodium yang cukup.
Iodida anorganik makanan diangkut ke dalam kelenjar oleh transporter
iodida (pompa iodida pada permukaan sel folikel tiroid). Iodida kemudian
diubah menjadi yodium dan terikat pada residu tirosin pada tiroglobulin
oleh enzim tiroid peroksidase melalui proses yang disebut organifikasi.
Hasilnya adalah pembentukan monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine
(DIT). Penggabungan MIT dan DIT menghasilkan pembentukan T3 dan
T4, yang kemudian disimpan dengan tiroglobulin dalam koloid
ekstraseluler dari lumen folikel tiroid. Tiroid mengandung sejumlah besar
hormon yang telah dibentuk sebelumnya.
Untuk melepaskan hormon tiroid, tiroglobulin pertama-tama
diendositosis ke dalam sel folikel dan kemudian didegradasi oleh enzim
lisosom. Disimpan T4, dan T3 ke tingkat yang lebih rendah, kemudian
berdifusi ke dalam sirkulasi perifer. Kebanyakan T4 dan T3 dalam
sirkulasi perifer terikat pada protein plasma dan tidak aktif. Hanya 0,02%
molekul T4 dan 0,3% T3 yang bebas (tidak terikat pada protein lain). T4
dapat dimonodeiodinasi untuk membentuk T3 atau reverse T3 (rT3), tetapi
hanya T3 bebas yang aktif secara metabolik. T3 bekerja dengan mengikat

9
 reseptor nuklir (protein pengikat DNA dalam inti sel), mengatur
transkripsi berbagai protein seluler.
Setiap proses yang menyebabkan peningkatan sirkulasi perifer dari
hormon tiroid yang tidak terikat dapat menyebabkan tanda dan gejala
hipertiroidisme. Gangguan mekanisme homeostatis normal dapat terjadi
pada tingkat kelenjar pituitari, kelenjar tiroid, atau di perifer. Terlepas dari
etiologinya, hasilnya adalah peningkatan transkripsi protein seluler yang
menyebabkan peningkatan laju metabolisme basal. Dalam banyak hal,
tanda dan gejala hipertiroidisme menyerupai keadaan kelebihan
katekolamin, dan blokade adrenergik dapat memperbaiki gejala ini.

E. Penatalaksanaan

Menurut Tarwoto,dkk (2012) tujuan pengobatan adalah untuk

membawa tingkat hormon tiroid keadaan normal, sehingga mencegah
komplikasi jangka panjang, dan mengurangi gejala tidak nyaman. Tiga
pilihan pemberian obat-obatan, terapi radioiod, dan pembedahan.

1. Obat-obatan antitiroid
a) Propylthiouracil (PTU), merupakan obat antihipertiroid
pilihan, tetapi mempunyai efek samping agranulocitosis
sehingga sebelum di berikan harus dicek sel darah
putihnya. PTU tersedia dalam bentuk tablet 50 dan 100
mg.
b) Methimozole (Tapazole), bekerja dengan cara memblok
reaksi hormon tiroid dalam tubuh. Obat ini mempunyai
efek samping agranulositosis, nyeri kepala, mual muntah,
diare, jaundisce, ultikaria. Obat ini tersedia dalam bentuk
tablet 3 dan 20 mg.
c) Adrenargik bloker, seperti propanolol dapat diberikan
untuk mengkontrol aktifitas saraf simpatetik. Pada pasien

10
 graves yang pertama kali diberikan OAT dosis tinggi PTU
300-600mg/hari atau methimazole 40-45mg/hari.

2. Radioiod Terapi

Radio aktif iodin-131, iodium radio aktif secara bertahap akan

melakukan sel-sel yang membentuk kelenjar tiroid namun tidak
akan menghentikan produksi hormon tiroid.

3. Bedah Tiroid

Pembedahan dan pengangkatan total atau parsial (tiroidektomy).

Operasi efektif dilakukan pada pasien dengan penyakit graves.
Efek samping yang mungkin terjadi pada pembedahan adalah
gangguan suara dan kelumpuhan saraf kelenjar tiroid.

11
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Dari paparan diatas, penyusun dapat menyimpulkan bahwa “
Hipertiroid atau Hipertiroidisme” adalah kondisi klinis yang disebabkan
oleh peningkatan konsentrasi hormon tiroid dalam jaringan akibat
peningkatan sintesis hormon oleh kelenjar tiroid berupa peningkatan
pelepasan hormon tiroid endogenous atau sumber ekstratiroidal
eksogen.Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang terletak di leher dan
terdiri atas sepasang lobus di sisi kiri dan kanan. Terletak di leher
dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kelenjar ini
tersusun dari zat hasil sekresi bernama koloid yang tersimpan dalam
folikel tertutup yang dibatasi oleh sel epitel kuboid. Koloid ini tersusun
atas tiroglobulin yang akan dipecah menjadi hormon tiroid (T3 dan T4)
oleh enzim endopeptidase. Kemudian hormon ini akan disekresikan ke
sirkulasi darah untuk kemudian dapat berefek pada organ target.Untuk
etiologi atau penyebab dari Hipotiroid sendiri ada beberapa bagian yaitu :
1. Hipotiroid Primer (gangguan terjadi pada kelenjar tiroid itu
sendiri).
2. Hipotiroid sekunder, disebabkan oleh gangguan atau kerusakan
pada kelenjar pituitary otak yang mengawasi kerja kelenjar tiroid.
3. Hipotiroid tersier, disebabkan oleh adanya gangguan atau
kerusakan di hypothalamus sehingga akan mempengaruhi produksi
TRH.

12
 4. Hipotiroid perifer, muncul karena adanya resistensi jaringan perifer
terhadap aksi hormone tiroid.
Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh interaksi faktor
perangsang dan penghambat. Contoh tiroid yang dikendalikan oleh
mekanisme balik yang kompleks hypotalamus, pituitary gland, thyroid
gland, peripheral tissues.
Representasi skema dari sistem umpan balik negatif/positif sehubungan
dengan sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid. TRH = hormon pelepas
tirotropin; TSH = hormon perangsang tiroid. Penatalaksanaan hipotiroid
bertujuan untuk mencapai kadar thyroid stimulating hormone (TSH) yang
normal dan mencapai resolusi gejala fisik maupun mental pada
pasien.Penatalaksanaan hipertiroid dapat mencakup pemberian obat
antitiroidb, ablasi radioaktif iodine , dan pembedahan. Selatjutnya
penatalaksanaan hipotiroid yang bertujuan untuk mencapai kadar thyroid
stimulating hormone ( TSH ), penatalaksanaan hipotiroid adalah terapi
pengganti hormon. Penatalaksanaan hipotiroid mencakup pemberian obat
antitiroid, ablasi radio aktif iodine, dan pembedahan. Untuk melepaskan
hormon tiroid, tiroglobulin yaitu dengan diendositosis ke dalam sel
folikel dan kemudian didegradasikan oleh enzim lisosom.Terlepas
dari etiologinya maka hasilnya akan adanya peningkatan transkipsi
protein selular yang menyebabkan penigkatan metabolisme basal.

B. Saran
Kami sadar dalam membuat makalah ini masih banyak
kekurangan.Namun kami sudah berusaha semampu dan semaksimal yang
kami bisa, selain itu makalah ini jauh dari sempurna.Oleh karena itu saran
yang membangun sangat kami butuhkan guna memperbaiki makalah yang
jauh dari sempurna ini.

13
 DAFTAR PUSTAKA

Srikandi1, N. M., & Suwidnya2, I. W. (2020). HIPERTIROIDISMEE GRAVES

DISEASE:CASE REPORT. Vol. 6, No. 1, 2020, 30-31.

Tarwoto, Dkk. 2012. Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Endokrin.

Jakarta: Trans Info Medikal.

Carolus, P.K.Sint.1995.Standar Asuhan Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:

Panitia S.A.K Komisi Keperawatan.

Mansjoer Arif,dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I.Jakarta : Media

Aesculapius

Adnan, M. (2021). ASUHAN GIZI PADA HIPOTIROID . JNH (Journal of

Nutrition and Health) Vol.9 No.1 2021 , 20-21.

Sinha, S. K. (2015, november 03). Pediatric Hyperthyroidism. Diambil kembali

dari emedicine: https://emedicine.medscape.com/article/921707-
overview#a2

Tarwoto, N. S. (2012). KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH Gangguan Sistem

ENDOKRIN. Jakarta : Trans Info Media.

14
15