KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb

Puji Syukur atas kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat, hidayah,

kepada penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan Makalah dengan judul “GANGGUAN

SISTEM ENDOKRIN (HIPERTIROID, HIPOTIROID, GOITER)”.

Tak lupa sholawat serta salam selalu terlimpah kepada junjungan kita nabi agung nabi

besar Muhammad SAW, yang telah membawa kita dari zaman kegelapan menjadi terang

benderang.

Penulis menyadari bahwa dalam penulisan Makalah ini masih jauh dari kata

sempurna, karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca,

agar Makalah ini dapat bermanfaat bagi rekan-rekan seprofesi maupun bagi pembaca pada

umumnya.

Wassalamualaikum Wr. Wb

Tegal, 25 febuari 2020

Penulis
 DAFTAR ISI

Halaman

1. KATA PENGANTAR

2. DAFTAR ISI

3. BAB I (Pendahuluan)

I.1 Latar Belakang Masalah

I.2 Rumusan Masalah

I.3 Tujuan Penulisan

I.4 Manfaat Penulisan

4. BAB II (Isi)

II.1 Hipertiroid

II.1.1 Definisi

II.1.2 Etiologi

II.1.3 Patofisiologi

II.1.4 Manisfestasi Klinis

II.1.5 Pemeriksaan Penunjang

II.1.6 Penatalaksanaan

II.1.7 Komplikasi

II.2 Hipotiroid

II.2.1 Definisi

II.2.2 Etiologi

II.2.3 Patofisiologi

II.2.4 Manisfestasi Klinis

II.2.5 Pemeriksaan Penunjang

II.2.6 Penatalaksanaan

II.2.7 Komplikasi
 II.3 Goiter

II.3.1 Definisi

II.3.2 Etiologi

II.3.3 Patofisiologi

II.3.4 Manisfestasi Klinis

II.3.5 Pemeriksaan Penunjang

II.3.6 Penatalaksanaan

II.3.7 Komplikasi

5. Soal Dan Jawaban

6. Bab III (Penutup)

III.1 Kesimpulan

III.2 kritik dan saran

7. Lampiran

8. Daftar Pustaka
 BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang Masalah

Kasus gangguan kelenjar tiroid menempati urutan kedua setelah DM namun dalam

Riskesdas tahun 2007 tidak dilakukan penelitian sehingga jumlah pastinya tidak diketahui.

Seperti halnya dengan DM, gangguan kelenjar tiroid juga terlambat untuk dideteksi. Pasien

datang ke layanan kesehatan biasanya sudah mengalami komplikasi sehingga prognosis

menjadi lebih buruk. Kedua kelainan sistem endokrin ini membutuhkan penangganan

komprehensif yang melibatkan provider kesehatan dan pasien. Kebutuhan utama yang

diperlukan pasien adalah pengetahuan, pasien yang mendapat informasi cukup akan menjadi

pasien yang baik karena pasien memahami perubahan yang terjadi dalam tubuhnya

(Djokomoeljanto, 2007). Keterampilan untuk menyampaikan informasi perlu dikuasai oleh

provider kesehatan termasuk perawat.

I.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakakang masalah tersebut, penulis menentukan rumusan masalah

sebagai berikut:

1. Apa definisi gangguan sistem endokrin (hipertiroid, hipotiroid, goiter)?

2. Apa etiologi gangguan sistem endokrin (hipertiroid, hipotiroid, goiter)?

3. Apa patofisiologi gangguan sistem endokrin (hipertiroid, hipotiroid, goiter)?

4. Apa manisfestasi klinis gangguan sistem endokrin (hipertiroid, hipotiroid, goiter)?

5. Apa pemeriksaan penunjang gangguan sistem endokrin (hipertiroid, hipotiroid,

goiter)?

6. Apa penatalaksanaan gangguan sistem endokrin (hipertiroid, hipotiroid, goiter)?

7. Apa komplikasi sistem endokrin (hipertiroid, hipotiroid, goiter)?

I.3 Tujuan Penulisan

 Berdasarkan rumusan masalah tersebut, maka tujuan yang akan dicapai adalah:

1. Untuk Mengetahui definisi gangguan sistem endokrin (hipertiroid, hipotiroid,

goiter)

2. Untuk Mengetahui etiologi gangguan sistem endokrin (hipertiroid, hipotiroid,

goiter)

3. Untuk Mengetahui patofisiologi gangguan sistem endokrin (hipertiroid,

hipotiroid, goiter)

4. Untuk Mengetahui manisfestasi klinis gangguan sistem endokrin (hipertiroid,

hipotiroid, goiter)

5. Untuk Mengetahui pemeriksaan penunjang gangguan sistem endokrin (hipertiroid,

hipotiroid, goiter)

6. Untuk Mengetahui penatalaksanaan gangguan sistem endokrin (hipertiroid,

hipotiroid, goiter)

7. Untuk Mengetahui komplikasi sistem endokrin (hipertiroid, hipotiroid, goiter)

I.4 Manfaat Penulisan

Adapun manfaat dari penulisan karya tulis ilmiah ini antara lain:

1. Sebagai pembanding bagi para pembaca untuk membuat makalah,

2. Sebagai bahan penilaian bagi ibu dosen mata kuliah keperawatan medikal bedah II,

3. Sebagai sumber referensi untuk para pembaca.

 BAB II

ISI

II.1 Hipertiroid

II.1.1 Definisi

Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan

kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan

biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.

II.1.2 Etiologi

1. Penyebab Utama

a. Penyakit Grave

b. Toxic multinodular goitre

c. ’’Solitary toxic adenoma’’

2. Penyebab Lain

a. Tiroiditis

b. Penyakit troboblastis

c. Ambilan hormone tiroid secara berlebihan

d. Pemakaian yodium yang berlebihan

e. Kanker pituitari

f. Obat-obatan seperti Amiodarone

II.1.3 Patofisiologi

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika.

Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga

kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-

sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali
dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan

sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.

Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu

yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin

yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan

reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan

tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah

hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun,

sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang

panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang

hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh

TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga

diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar

tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin

termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju

metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang

menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek

pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari

hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi

10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal.

Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid

pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi

autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler,

akibatnya bola mata terdesak keluar.

II.1.4 Manisfestasi Klinis

1. Peningkatan frekuensi denyut jantung.

2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap

Katekolamin.

3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran

terhadap panas, keringat berlebihan.

4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik

5. Peningkatan frekuensi buang air besar

6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid

7. Gangguan reproduksi

8. Tidak taahan panas

9. Cepat lelah

10. Pembesaran kelenjar tiroid

11. Mata melotot (exoptalmus). Hal ini terjadi sebagai akibat penimbunan xat dalam

orbit mata.

II.1.5 Pemeriksaan Penunjang

Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini:

1. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan

memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf

pusat atau kelenjar tiroid.

2. TSH (Tiroid Stimulating Hormone)

3. Bebas T4 (tiroksin)

4. Bebas T3 (triiodotironin)

5. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan

pembesaran kelenjar tiroid

6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum

7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia.

II.1.6 Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid

yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan

tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal), obat antitiroid digunakan dengan

indikasi:

a. Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap,

pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikusis

b. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase seblum pengobatan, atau

sesudah pengobatan pada pasien yg mendapt yodium radioaktif

c. Persiapan tiroidektomi

d. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia

e. Pasien dengan krises tiroid

Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis serendah

mungkin yaitu 200 mg/hari atau lebih lagi. Hipertiroidisme kerap kali sembuh spontan

pada kehamilan tua sehingga propiltiourasil dihentikan. Obat-obat tambahan

sebaiknya tidak diberikan karena T4, yang dapat melewati plasenta hanya sedikit

sekali dan tidak dal mencegah hipotiroidisme pada bayi yang baru lahir. Pada masa

laktasi juga diberikan propiltiourasil karena hanya sedik:it sekali yang keluar dari air

susu ibu. Dosis ya; dipakai 100-150 mg tiap 8 jam: Setelah pasien eutiroid, secara

Minis dan laboratorim dosis diturunkan dan dipertahankan menjadi 2 x 50 mg/hari.

Kadar T4 dipertahank pada batas atas normal dengan dosis propiltiaurasil.

II.1.7 Komplikasi

Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis

tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien

hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada

pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan TH dalam

 jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia

(sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian Penyakit jantung Hipertiroid,

oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi.

II.2 Hipotiroid

II.2.1 Definisi

Hipotiroidisme merujuk pada kondisi yang dikarakteristikkan oleh tak

disekresikannya hormon-hormon tiroid. Ini dimanifestasikan dengan pelambatan

semua fungsi tubuh dan mental secara umum.

II.2.2 Etiologi

1. Hipotiroidisme pada dewasa

a. Produksi hormone tiroid yang tidak adekuat, biasanya sesudah

tiroidektomi atau terapi radiasi (terutama dengan preparat I) atau akibat

inflamasi, tiroiditis autoimun yang kronis (penyakit Hashimoto) atau

keadaan seperti amyloidosis serta sarkoidosis (jarang).

b. Kegagalan hipofisis memproduksi TSH, kegagalan hipotalamus

memproduksi TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone), kelainan

bawaan sintetis hormone tiroid, defisiensi yodium (biasanya dari

makanan), atau pemakaian obat-obat antitiroid, seperti propiltiourasil.

2. Hipotiroidisme pada anak

a. Perkembangan embrionik mengalami defek (penyebab paling sering)

sehingga timbul kelainan konginital, yakni kelenjar tiroid tidak terdapat

atau tidak berkembang (kretinisme pada bayi)

b. Defek resesif autosom yang diturunkan pada sintesis tiroksin (penyebab

paling sering berikiutnya).

 c. Obat-obat anti tiroid yang digunakan selama kehamilan dan

menyebabkan kretinisme pada bayi (penyebab yang jarang dijumpai).

d. Tiroiditis autoimun yang kronik (kretinisme trjadi sesudah usia 2

tahun)

e. Defisiensi yodium selama kehamilan

II.2.3 Patofisiologi

Hipotiroidisme dapat mencerminkan malfungsi hipotalamus, hipofisis, atau

kelenjar tiroid yang semuanya merupakan bagian dalam mekanisme umpan balik

negative yang sama. Akan tetapi, gangguan pada hipotalamus dan hipofisis jarang

menyebabkan hipotiroidisme. Hipotiroidisme primer, yang merupakan gangguan

kelenjar tiroid itu sendiri paling sering ditemukan.

Tiroiditis autoimun kronis, juga disebut tiroiditis limfositik kronis, terjadi

ketika autoantibodi menghancurkan jaringan kelenjar tiroid. Tiroiditis autoimun kronis

yang disertai penyakit gondok (goiter) dinamakan tiroiditis Hashimoto. Penyebab

proses autoimun ini tidak diketahui kendati hereditas memainkan peranan dan subtype

antigen leukosit manusia yang spesifik dikaitkan dengan resiko yang lebih besar.

Di luar kelenjar tiroid, antibody dapat mengurangi efek hormone tiroid melalui

dua cara. Pertama, antibody dapat menyekat reseptor TSH (Thyroid-Stimulating

Hormone) dan mencegah produksi TSH. Kedua, antibody antitiroid yang sitotoksik

dapat menyerang sel-sel tiroid.

Tiroiditis sub akut, tiroiditis tanpa rasa nyeri, dan tiroiditis pascapartum

merupakan keadaan yang sembuh sendiri dan biasanya akan diikuti episode

hipertiroidisme. Hipotiroidisme subklinis yang tidak diobati pada dewasa

kemungkinan akan menjadi nyata dengan insiden sebesar 5% hingga 20% per tahun.
II.2.4 Manisfestasi Klinis

1. Kelambanan berfikir lambat, dan gerakan yang canggung dan lambat.

2. Penurunan frekuensi jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema),

dan penurunan curah jantung.

3. Pembengkakan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di

pergelangan kaki.

4. Intoleransi terhadap suhu dingin.

5. Penurunan laju metabolism, penurunan kebutuhan kalori, penurunan

nafsu makan dan absorpsi zat gizi yang melewati usus.

6. Konstipasi.

7. Perubahan fungsi reproduksi.

8. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan rambut tubuh yang tipis

dan rapuh.

II.2.5 Pemeriksaan Penunjang

1. T3 dan T4 serum rendah

2. TSH meningkat pada hipotiroid primer

3. TSH rendah pada hipotiroid sekunder

- Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar

- Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat

4. Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus

5. Peningkatan kolesterol

6. Pembesaran jantung pada sinar X dada

7. EKG menunjukkan sinus brakikardi, rendahnya voltase kompleks QRS dan

gelombang T datar atau inverse

II.2.6 Penatalaksanaan
 Penanganan meliputi:

1. Terapi sulih hormone tiroid secara bertahap dengan preparat sintetik T4

dan kadang-kadang dengan T3.

2. Pembedahan eksisi, kemoterapi, atau radiasi jika terdapat tumor kelenjar

tiroid.

II.2.7 Komplikasi

1. Koma miksedema adalah situasi yang mengancam jiwa yang ditandai

dengan eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme, termasuk

hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan

penurunan kesadaran yang menyebabkan koma.

2. Kematian dapat terjadi tanpa penggatian TH dan stabilisasi gejala.

3. Ada juga resiko yang berkaitan dengan terapi defisiensi tiroid. Resiko ini

mencakup penggantian hormone yang berlebihan, ansietas, atrofi otot,

osreoporosis, dan fibrilasi atrium.

II.3 Goiter

II.3.1 Definisi

Goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran

kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi atau

perubahan susunan kelenjar dan morfologinya.

II.3.2 Etiologi

Berbagai faktor diidentifikasikan sebagai penyebab terjadinya hipertropi

kelenjar tiroid termasuk didalamnya defisiensi yodium, goitrogenik glikosida agent

(zat atau bahan ini dapat mensekresi hormon tiroid) seperti ubi kayu, jagung, lobak,
kangkung, kubis bila dikonsumsi secara berlebihan, obat-obatan anti tiroid, anomali,

peradangan dan tumor/neoplasma.

a. Auto-imun (dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang

komponen spesifik pada jaringan tersebut).

Tiroiditis Hasimoto’s adalah kondisi autoimun di mana terdapat kerusakan

kelenjar tiroid oleh sistem kekebalan tubuh sendiri. Sebagai kelenjar menjadi lebih

rusak, kurang mampu membuat persediaan yang memadai hormon tiroid.

Penyakit Graves. Sistem kekebalan menghasilkan satu protein, yang disebut

tiroid stimulating imunoglobulin (TSI). Seperti dengan TSH, TSI merangsang kelenjar

tiroid untuk memperbesar memproduksi sebuah gondok.

b. Defisiensi Yodium

Yodium sendiri dibutuhkan untuk membentuk hormon tyroid yang nantinya

akan diserap di usus dan disirkulasikan menuju bermacam-macam kelenjar. Kelenjar

tersebut diantaranya Choroid, Ciliary body, Kelenjar susu, Plasenta, Kelenjar air

ludah, Mukosa lambung, Intenstinum tenue, Kelenjar gondok.

Sebagaian besar unsur yodium ini dimanfaatkan di kelenjar gondok. Jika kadar

yodium di dalam kelenjar gondok kurang, dipastikan seseorang akan mengidap

penyakit gondok.

c. Obat-obatan tertentu yang dapat menekan produksi hormon tiroid.

d. Peningkatan Thyroid Stimulating Hormone (TSH) sebagai akibat dari

kecacatan dalam sintesis hormon normal dalam kelenjar tiroid.

1) Kerusakan genetik, yang lain terkait dengan luka atau infeksi di

tiroid.

Tiroiditis adalah peradangan dari kelenjar tiroid sendiri dapat

mengakibatkan pembesaran kelenjar tiroid.

2) Beberapa disebabkan oleh tumor (Baik dan jinak tumor kanker)

 Multinodular Gondok. Individu dengan gangguan ini memiliki

satu atau lebih nodul di dalam kelenjar tiroid yang menyebabkan

pembesaran. Hal ini sering terdeteksi sebagai nodular pada kelenjar

perasaan pemeriksaan fisik. Pasien dapat hadir dengan nodul tunggal

yang besar dengan nodul kecil di kelenjar, atau mungkin tampil sebagai

nodul beberapa ketika pertama kali terdeteksi.

Kanker Tiroid. Thyroid dapat ditemukan dalam nodul tiroid

meskipun kurang dari 5 persen dari nodul adalah kanker. Sebuah

gondok tanpa nodul bukan merupakan resiko terhadap kanker.

3) Kehamilan

Sebuah hormon yang disekresi selama kehamilan yaitu

gonadotropin dapat menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid.

II.3.3 Patofisiologi

Aktifitas utama kelenjar tiroid adalah untuk berkonsentrasi yodium dari darah

untuk membuat hormon tiroid. Kelenjar tersebut tidak dapat membuat hormon tiroid

cukup jika tidak memiliki cukup yodium. Oleh karena itu, dengan defisiensi yodium

individu akan menjadi hipotiroid. Akibatnya, tingkat hormon tiroid terlalu rendah dan

mengirim sinyal ke tiroid. Sinyal ini disebut thyroid stimulating hormone (TSH).

Seperti namanya, hormon ini merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid

dan tumbuh dalam ukuran yang besar Pertumbuhan abnormal dalam ukuran

menghasilkan apa yang disebut sebuah gondok

Kelenjar tiroid dikendalikan oleh thyroid stimulating hormone (TSH) yang

juga dikenal sebagai thyrotropin. TSH disekresi dari kelenjar hipofisis, yang pada

gilirannya dipengaruhi oleh hormon thyrotropin releasing hormon (TRH) dari

hipotalamus. Thyrotropinbekerja pada reseptor TSH terletak pada kelenjar tiroid.

Serum hormon tiroid levothyroxinedan triiodothyronine umpan balik ke hipofisis,

mengatur produksi TSH. Interferensi dengan sumbu ini TRH hormon tiroid TSH

menyebabkan perubahan fungsi dan struktur kelenjar tiroid. Stimulasi dari reseptor

TSH dari tiroid oleh TSH, TSH reseptor antibodi, atau agonis reseptor TSH, seperti

chorionic gonadotropin, dapat mengakibatkan gondok difus. Ketika sebuah kelompok

kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel ganas metastasis untuk tiroid terlibat, suatu

nodul tiroid dapat berkembang.

Kekurangan dalam sintesis hormon tiroid atau asupan menyebabkan produksi

TSH meningkat. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan cellularity dan

hiperplasia kelenjar tiroid dalam upaya untuk menormalkan kadar hormon tiroid. Jika

proses ini berkelanjutan, maka akan mengakibatkan gondok. Penyebab kekurangan

hormon tiroid termasuk kesalahan bawaan sintesis hormon tiroid, defisiensi yodium,

dan goitrogens.

Gondok dapat juga terjadi hasil dari sejumlah agonis reseptor TSH. Pendorong

reseptor TSH termasuk antibodi reseptor TSH, resistensi terhadap hormon tiroid

hipofisis, adenoma kelenjar hipofisis hipotalamus atau, dan tumor memproduksi

human chorionic gonadotropin.

Pemasukan iodium yang kurang, gangguan berbagai enzim dalam tubuh,

hiposekresi TSH, glukosil goitrogenik (bahan yang dapat menekan sekresi hormone

tiroid), gangguan pada kelenjar tiroid sendiri serta factor pengikat dalam plasma

sangat menentukan adekuat tidaknya sekresi hormone tiroid. Bila kadar – kadar

hormone tiroid kurang maka akan terjadi mekanisme umpan balik terhadap kelenjar

tiroid sehingga aktifitas kelenjar meningkat dan terjadi pembesaran (hipertrofi).

Dampak goiter terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroid yang

dapat mempengaruhi kedudukan organ-organ lain di sekitarnya. Di bagian posterior

medial kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus. Goiter dapat mengarah ke dalam

sehingga mendorong trakea, esophagus dan pita suara sehingga terjadi kesulitan
bernapas dan disfagia yang akan berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen,

nutrisi serta cairan dan elektrolit. Penekanan pada pita suara akan menyebabkan suara

menjadi serak atau parau.

Bila pembesaran keluar, maka akan memberi bentuk leher yang besar dapat

simetris atau tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia. Tentu dampaknya

lebih ke arah estetika atau kecantikan. Perubahan bentuk leher dapat mempengaruhi

rasa aman dan konsep diri klien

II.3.4 Manisfestasi Klinis

Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten

terhadap terapi digitalis. Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan

berat badan, lemah, dan pengecilan otot. Biasanya ditemukan goiter multi nodular

pada pasien-pasien tersebut yang berbeda dengan pembesaran tiroid difus pada pasien

penyakit Graves.

Penderita goiter nodular toksik mungkin memperlihatkan tanda-tanda mata

(melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang) akibat aktivitas simpatis

yang berlebihan. Meskipun demikian, tidak ada manifestasi dramatis oftalmopati

infiltrat seperti yang terlihat pada penyakit Graves (Price dan Wilson, 1994). Gejala

disfagia dan sesak napas mungkin dapat timbul. Beberapa goiter terletak di

retrosternal

Pada umumnya pasien struma nodosa datang berobat karena keluhan ketakutan

akan keganasan. Sebagian kecil pasien, khususnya yang dengan struma nodosa besar,

mengeluh adanya gejala mekanis, yaitu penekanan pada esophagus (disfagia) atau

trakea (sesak napas) Gejala penekanan ini data juga oleh tiroiditis kronis karena

konsistensinya yang keras. Biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul

perdarahan di dalam nodul.

 Keganasan tiroid yang infiltrasi nervus rekurens menyebabkan terjadinya suara

parau (Tim penyusun, 1994). Kadang-kadang penderita datang dengan karena adanya

benjolan pada leher sebelah lateral atas yang ternyata adalah metastase karsinoma

tiroid pada kelenjar getah bening, sedangkan tumor primernya sendiri ukurannya

masih kecil. Atau penderita datang karena benjolan di kepala yang ternyata suatu

metastase karsinoma tiroid pada kranium (Tim penyusun, 1994).

Gejala utama :

a. Peningkatan frekuensi denyut jantung

b. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan

terhadap katekolamin

c. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas,

intoleran terhadap panas, keringat berlebihan.

d. Penurunan berat badan, peningkatan rasa lapar

e. Mata melotot

f. Dapat terjadi eksoftalmus (penonjolan bola mata) Peningkatan

frekuensi buang air besar

g. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid.

h. Pembengkakan, mulai dari ukuran sebuah nodul kecil untuk sebuah

benjolan besar, di bagian depan leher tepat di bawah Adam’s apple.

i. Perasaan sesak di daerah tenggorokan.

j. Kesulitan bernapas (sesak napas), batuk, mengi (karena kompresi

batang tenggorokan).

k. Kesulitan menelan (karena kompresi dari esofagus).

l. Suara serak.

m. Distensi vena leher.

n. Pusing ketika lengan dibangkitkan di atas kepala

 o. Kelainan fisik (asimetris leher)

II.3.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium yang digunakan dalam mendiagnosis penyakit

tiroid terbagi atas :

a. Pemeriksaan untuk mengukur fungsi tiroid. Pemeriksaan untuk mengetahui

kadar T3 dan T4 serta TSH paling sering menggunakan teknik

radioimmunoassay (RIA) dan ELISA dalam serum atau plasma darah.

Kadar T4 serum di bawah 6 g/dL atau TSH serum di atas 30 U/mL

indikatif adanya hipotiroidisme neonatal. Diagnosis dapat dikonfirmasi

dengan bukti radiologis adanya retardasi umur tulang.

Tabel 2. Nilai rujukan uji fungsi tiroid

Uji Kelompok Subyek Rentang nilai Unit

TSH Usia 4 hari 1 – 39 mlU/L

2 – 20 minggu 1,7 – 9,1

21 – 54 tahun 0,7 – 4

55 – 87 tahun 0,4 – 4,2

Wanita hamil 0,3 – 5,2

T4 Neonatus 6,5 µg/dL

Dewasa 4,6 – 11

T3 Dewasa 20 – 50 tahun 70 – 204 ng/dL

Dewasa 51 – 90 tahun 40 – 181

b. Pemeriksaan untuk menunjukkan penyebab gangguan tiroid. Antibodi

terhadap macam-macam antigen tiroid yang ditemukan pada serum

penderita dengan penyakit tiroid autoimun. Seperti antibodi tiroglobulin

dan thyroid stimulating hormone antibody. Apabila ibu dicurigai menderita

 hipotiroid maka bayi perlu diperiksa antibodi antitiroid. Kadar Thyroid

Binding Globulin (TGB) diperiksa bila ada dugaan defisiensi TGB yaitu

bila pengobatan hormon tiroid tidak berespon.

c. Pemeriksaan radiologis

1) Foto rontgen dapat memperjelas adanya deviasi trakea atau pembesaran

struma retrosternal yang pada umumnya secara klinis pun sudah bisa

diduga. Foto rontgen leher posisi AP dan lateral biasanya menjadi

pilihan.

2) USG tiroid yang bermanfaat untuk menentukan jumlah nodul,

membedakan antara lesi kistik maupun padat, mendeteksi adanya

jaringan kanker yang tidak menangkap iodium dan bisa dilihat dengan

scanning tiroid.

3) Scanning Tiroid dasarnya adalah presentasi uptake dari I 131 yang

didistribusikan tiroid. Dari uptake dapat ditentukan teraan ukuran,

bentuk lokasi dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid

(distribusi dalam kelenjar). Uptake normal 15-40% dalam 24 jam. Dari

hasil scanning tiroid dapat dibedakan 3 bentuk, yaitu cold nodule bila

uptake nihil atau kurang dari normal dibandingkan dengan daerah

disekitarnya, ini menunjukkan fungsi yang rendah dan sering terjadi

pada neoplasma. Bentuk yang kedua adalah warm nodule bila

uptakenya sama dengan sekitarnya, menunjukkan fungsi yang nodul

sama dengan bagian tiroid lain. Terakhir adalah hot nodule bila uptake

lebih dari normal, berarti aktifitasnya berlebih dan jarang pada

neoplasma.

d. Pemeriksaan histopatologis FNAB (Fine Needle Aspiration Biopsy) dapat

membantu menegakkan 80 % diagnosis. FNAB tidak perlu dilakukan pada

 lesi berukuran kurang dari 10 mm. Satu sampai sepuluh persen struma

multinodosa merupakan karsinoma.

II.3.6 Penatalaksanaan

Ada beberapa macam untuk penatalaksanaan medis jenis-jenis struma/goiter

antara lain sebagai berikut:

1. Operasi/Pembedahan

Pembedahan menghasilkan hipotiroidisme permanen yang kurang sering

dibandingkan dengan yodium radioaktif. Terapi ini tepat untuk para pasien

hipotiroidisme yang tidak mau mempertimbangkan yodium radioaktif dan tidak dapat

diterapi dengan obat-obat anti tiroid. Reaksi-reaksi yang merugikan yang dialami dan

untuk pasien hamil dengan tirotoksikosis parah atau kekambuhan. Pada wanita hamil

atau wanita yang menggunakan kontrasepsi hormonal (suntik atau pil KB), kadar

hormon tiroid total tampak meningkat. Hal ini disebabkan makin banyak tiroid yang

terikat oleh protein maka perlu dilakukan pemeriksaan kadar T4 sehingga dapat

diketahui keadaan fungsi tiroid.

Pembedahan dengan mengangkat sebagian besar kelenjar tiroid sebelum

pembedahan tidak perlu pengobatan dan sesudah pembedahan akan dirawat sekitar 3

hari. Kemudian diberikan obat tiroksin karena jaringan tiroid yang tersisa mungkin

tidak cukup memproduksi hormon dalam jumlah yang adekuat dan pemeriksaan

laboratorium untuk menentukan struma dilakukan 3-4 minggu setelah tindakan

pembedahan.

2. Yodium Radioaktif

Yodium radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yang tinggi pada kelenjar

tiroid sehingga menghasilkan ablasi jaringan. Pasien yang tidak mau dioperasi maka
pemberian yodium radioaktif dapat mengurangi gondok sekitar 50 %. Yodium

radioaktif tersebut berkumpul dalam kelenjar tiroid sehingga memperkecil penyinaran

terhadap jaringan tubuh lainnya. Terapi ini tidak meningkatkan resiko kanker,

leukimia, atau kelainan genetik Yodium radioaktif diberikan dalam bentuk kapsul atau

cairan yang harus diminum di rumah sakit, obat ini ini biasanya diberikan empat

minggu setelah operasi, sebelum pemberian obat tiroksin.

3. Pemberian Tiroksin dan obat Anti-Tiroid

Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma, selama ini diyakini

bahwa pertumbuhan sel kanker tiroid dipengaruhi hormon TSH. Oleh karena itu untuk

menekan TSH serendah mungkin diberikan hormon tiroksin (T4) ini juga diberikan

untuk mengatasi hipotiroidisme yang terjadi sesudah operasi pengangkatan kelenjar

tiroid. Obat anti-tiroid (tionamid) yang digunakan saat ini adalah propiltiourasil (PTU)

dan metimasol/karbimasol

II.3.7 Komplikasi

a. Jantung

b. Hiperkalsemia

c. Nefrokalsinosis

d. Penurunan libido

e. Impotensi

f. Berkurangnya jumlah sperma

g. Ginekomastia

h. Oftalmopati graves

i. Dermopati graves

j. Infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.

 SOAL DAN JAWABAN

1. Suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan

dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan

memberikan hormon tiroid berlebihan pengertian dari...

a. Hipertiroid c. Goiter e. Hiperglike

b. Hipotiroid d. Hipoglikemi

Jawaban : A

2. Perhatikan di bawah ini!

1) Penyakit Grave

2) Toxic multinodular goitre

3) ’’Solitary toxic adenoma’’

Yang termasuk penyebab dari hipertiroid adalah...

a. 1 d. Salah e. Benar

b. 2 semua semua

c. 3

Jawaban : E

3. Kepanjangan TSI adalah...

a. Thyroid Stimulating Immunoglobulin

b. Thyroid Service Immunoglobulin

c. Thyroid Stop Immunoglobulin

d. Thyroid Stimulating Immuno

e. Tiroksin Stimulating Immunoglobulin

Jawaban : A

4. Hipotiroidisme dapat mencerminkan malfungsi...

 a. Benar semua d. hipofisis

b. Salah semua e. kelenjar tiroid

c. hipotalamus

jawaban : A

5. perhatikan di bawah ini!

1) Kelambanan berfikir lambat, dan gerakan yang canggung dan lambat.

2) Penurunan frekuensi jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan

penurunan curah jantung.

3) Pembengkakan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan

kaki.

4) Intoleransi terhadap suhu dingin.

5) Gangguan reproduksi

6) Tidak taahan panas

7) Cepat lelah

Yang termasuk manifesatsi klinis dari hipotiroid adalah...

a. 1,2,3,4 d. 3,4,5,6

b. 1.3.5.7 e. 1.2.3,7

c. 2,4,5,6

Jawaban :A

6. situasi yang mengancam jiwa yang ditandai dengan eksaserbasi (perburukan) semua

gejala hipotiroidisme, termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia,

hipoventilasi, dan penurunan kesadaran yang menyebabkan koma pengertian dari...

a. Koma miksedema d. Hipertiroid

b. Koma e. Goiter

c. Hipotiroid
 Jawaban A

7. suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid akibat

kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi atau perubahan susunan

kelenjar dan morfologinya pengertian dari...

a. Koma miksedema d. Hipertiroid

b. Koma e. Goiter

c. Hipotiroid

Jawaban : E

8. Perhatikan di bawah ini!

1) defisiensi yodium

2) Goitrogenik glikosida agent

3) Obat-obatan tertentu yang dapat menekan produksi hormon tiroid

4) Auto-imun

Yang termasuk penyebab terjadinya goiter adalah..

a. Benar semua d. 3,4

b. Salah semua e. 1,2,3

c. 1,2

Jawaban A

9. Yang bukan termasuk gejala utama goiter adalah...

a. Peningkatan frekuensi denyut jantung

b. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap

katekolamin

c. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas,

intoleran terhadap panas, keringat berlebihan.

d. Penurunan berat badan, peningkatan rasa lapar

 e. Pembengkakan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan

kaki.

Jawaban E

10. Perhatikan di bawah ini!

1) Jantung

2) Hiperkalsemia

3) Nefrokalsinosis

4) Penurunan libido

5) Impotensi

Yang termasuk komplikasi dari goiter adalah...

a. 1 c. 1,2,3 e. 1,2,3,4,5

b. 1,2 d. 1,2,3,4

Jawaban : E
 BAB III

PENUTUP

III.1 Kesimpulan

Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan

kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan

biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.

Hipotiroidisme merujuk pada kondisi yang dikarakteristikkan oleh tak

disekresikannya hormon-hormon tiroid. Ini dimanifestasikan dengan pelambatan

semua fungsi tubuh dan mental secara umum.

Goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran

kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi atau

perubahan susunan kelenjar dan morfologinya.

III.2 Saran

Dalam makalah ini masih banyak yang belum Penulis bahas tentang Gangguan

Sistem Endokrin (Hipertiroid, Hipertiroid, dan Goiter). Oleh karna itu, diharapkan

kepada Penulis lain yang ingin mengangkat tema yang sama, yaitu tentang Gangguan

Sistem Endokrin (Hipertiroid, Hipertiroid, dan Goiter), agar lebih baik dan lebih detail

lagi dalam membuat makalah tentang Penyakit, karena masih ada bahkan masih

banyak pembahasan tentang makalah saya ini yang penulis belum sampaikan dalam

Makalah ini.
LAMPIRAN
 DAFTAR PUSTAKA

Amin, Hardi .2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis

dan NANDA NIC – NOC. Edisi 1 Revisi. Yogyakarta : Mediaction.

Black & Hawks. (2005). Medical Surgical Nursing: Clinical Management for Positive

Outcomes, 7th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders

Doenges, Marilyn B, dkk. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3.

Jakarta : EGC.

Hidayat, A. Azis Alimul .2005. Pengantar Dokumentasi Proses Keperawatan.

Jakarta : EGC

http://id.wikipedia.org/wiki/Hipertiroidisme

Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi 4. Jakarta.

Interna Publishing.

Nassisi D .2008. Stroke, Hemorrhagic. Departement of Emergency Medicine, Nursalam.

2001. Proses dan Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC

Price, S.A & Wilson. L.M. .2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 vol 2. Jakarta: EGC