TUGAS SISTEM ENDOKRIN

MAKALAH
HIPERTIROID

Disusun Oleh:

1. Sofia Erfiani (10215002)

2. Oktavia Eka P. (10215013)
3. Yessi Elita (10215016)
4. Yunita Sari (10215025)
5. Abdul Chafid Muzaki (10215033)
6. Dadang Ari Wibowo (10215037)
7. Septiawan Agung D.S.E (10215053)

Program Studi S1 Keperawatan

Fakultas Ilmu Kesehatan
Institut Ilmu Kesehatan Bhakti Wiyata Kediri
Tahun Akademik 2017

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat,
karunia, serta taufik dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah Hipertiroid ini
dengan baik meskipun banyak kekurangan didalamnya. Tidak lupa kami mengucapkan
terimakasih kepada semua pihak yang turut serta dalam menyusun makalah ini, baik dari segi
ide, kreatifitas, dan usaha.
Semoga makalah sederhana ini dapat dipahami dan juga menambah informasi serta
edukasi bagi kami selaku penyusun serta bagi siapapun yang membacanya. Kami mohon
maaf apabila terdapat kesalahan kata dan penulisan yang kurang berkenan. Oleh sebab itu,
penyusun berharap adanya kritik dan saran dalam perbaikan makalah yang telah kami buat di
masa yang akan datang, mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran yang
membangun.

Kediri, 17 April 2017

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

Kata pengantar ............................................................................................ i

Daftar isi ..................................................................................................... ii

BAB 1 PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG ................................................................ 1

B. TUJUAN .................................................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN

A. DEFINISI ............................................................................. 3
B. KLASIFIKASI ..................................................................... 3
C. ETIOLOGI......................................................................... .. 4
D. PATOFISIOLOGI ................................................................ 6
E. MANIFESTASI KLINIS ..................................................... 6
F. KOMPLIKASI ..................................................................... 7
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.................................... .... 8
H. PENATALAKSANAAN ..................................................... 8
I. PATHWAY .......................................................................... 9
J. ASUHAN KEPERAWATAN ............................................. 10

BAB III PENUTUP

A. KESIMPULAN ....................................................................... 15
B. SARAN .................................................................................... 15

DAFTAR PUSTAKA

3
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid
secara berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif. Kondisi ini menyebabkan beberapa
perubahan baik secara mental maupun fisik seseorang, yang disebut dengan thyrotoxicosis
(Bararah, 2009).

Di Amerika Serikat, penyakit Graves adalah bentuk paling umum dari hipertiroid.
Sekitar 60-80% kasus tirotoksikosis akibat penyakit Graves. Kejadian tahunan penyakit
Graves ditemukan menjadi 0,5 kasus per 1000 orang selama periode 20-tahun, dengan
terjadinya puncak pada orang berusia 20-40 tahun. Gondok multinodular (15-20% dari
tirotoksikosis) lebih banyak terjadi di daerah defisiensi yodium. Kebanyakan orang di
Amerika Serikat menerima yodium cukup, dan kejadian gondok multinodular kurang dari
kejadian di wilayah dunia dengan defisiensi yodium. Adenoma toksik merupakan penyebab
3-5% kasus tirotoksikosis (Lee, et.al., 2011).

Prevalensi hipertiroid berdasarkan umur dengan angka kejadian lebih kurang 10 per
100.000 wanita dibawah umur 40 tahun dan 19 per 100.000 wanita yang berusia di atas 60
tahun. Prevalensi kasus hipertiroid di Amerika terdapat pada wanita sebesar (1 ,9%) dan pria
(0,9%). Di Eropa ditemukan bahwa prevalensi hipertiroid adalah berkisar (1-2%). Di negara
lnggris kasus hipertiroid terdapat pada 0.8 per 1000 wanita pertahun (Guyton, 2014 ).

B. Rumusan Masalah
a. Apa yang dimaksud dengan Hipertiroid ?
b. Apa saja klasifikasi Hipertiroid ?
c. Bagaimana etiologi dari Hipertiroid ?
d. Bagaimana manifestasi klinik Hipertiroid ?
e. Bagaimana patofisiologi Hipertiroid ?
f. Apa saja komplikasi Hipertiroid ?
g. Apa saja pemeriksaan diagnostik Hipertiroid ?
h. Bagaimana penatalaksanaan Hipertiroid ?
i. Bagaimana pathway Hipertiroid ?

4
 j. Bagaimana asuhan keperawatan yang harus diberikan pada pasien dengan Hipertiroid ?

C. Tujuan penulisan
1. Tujuan umum
Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem
endokrin yaitu Hipertiroid.
2. Tujuan khusus
Mahasiswa dapat menjelaskan :
a. Definisi Hipertiroid
b. Klasifikasi Hipertiroid
c. Etiologi Hipertiroid
d. Manifestasi klinis Hipetiroid
e. Patofisiologi Hipertiroid
f. Komplikasi Hipertiroid
g. Pemeriksaan diagnostik Hipertiroid
h. Penatalaksanaan Hipertiroid
i. Pathway Hipertiroid
j. Asuhan keperawatan yang harus diberikan pada pasien dengan Hipertiroid

5
 BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Menurut American Thyroid Association dan American Association of Clinical
Endocrinologists, hipertiroidisme didefinisikan sebagai kondisi berupa peningkatan kadar
hormon tiroid yang disintesis dan disekresikan oleh kelenjar tiroid melebihi normal (Bahn
et al, 2011).
Hipertiroidisme merupakan salah satu bentuk thyrotoxicosis atau tingginya kadar
hormon tiroid yaitu triidothyronine(T3) dan tiroksin(T4) maupun kombinasi keduanya, di
aliran darah. Peningkatan kadar hormon tiroid menyebabkan paparan berlebihan pada
jaringan-jaringan tubuh yang menyebabkan munculnya berbagai manifestasi klinik yang
terkait dengan fungsi hormon tiroid dalam berbagai proses metabolisme tubuh (Bartalena,
2011).
Tirotoksikosis merupakan suatu kondisi dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid
karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan
bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan (Rani., et.al., 2006).

B. KLASIFIKASI
Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2, yaitu(Schteingart, 2006) :
1. Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itusendiri,
contohnya :
a. Penyakit grave
b. Functioning adenoma
c. Toxic multinodular goiter
d. Tiroiditis
2. Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar
tiroid,contohnya :
a. Tumor hipofisis
b. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar
c. Pemasukan iodium berlebihan

C. ETIOLOGI

6
 Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan
TSH dan TRF karena umpan balik negatif TH terhadap pelepasan keduanya.
Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambaran kadar TH dan TSH
yang tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik negatif dari HT dan TSH.
Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang finggi
disertai TSH dan TRH yang berlebihan(Sherwood, 2002).
Beberapa faktor yang menyebabkan Hipertiroid yaitu :
1. Faktor Internal
a. Penyakit Graves
Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang oberaktif dan merupakan penyebab
hipertiroid yang paling sering dijumpai. Penyakit ini biasanya turunan. Wanita 5 kali
lebih sering daripada pria. Di duga penyebabnya adalah penyakit autonoium, dimana
antibodi yang ditemukan dalam peredaran darah yaitu tyroid stimulating.
Immunogirobulin (TSI antibodies), Thyroid peroksidase antibodies (TPO) dan TSH
receptor antibodies (TRAB). Pencetus kelainan ini adalah stres, merokok, radiasi,
kelainan mata dan kulit, penglihatan kabur, sensitif terhadap sinar, terasa seperti ada
pasir di mata, mata dapat menonjol keluar hingga double vision. Penyakit mata ini
sering berjalan sendiri dan tidak tergantung pada tinggi rendahnya hormon teorid.
Gangguan kulit menyebabkan kulit jadi merah, kehilangan rasa sakit, serta
berkeringat banyak.
b. Toxic Nodular Goiter
Benjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk biji padat, bisa satu atau
banyak. Kata toxic berarti hipertiroid, sedangkan nodule atau biji itu tidak terkontrol
oleh TSH sehingga memproduksi hormon tiroid yang berlebihan.
c. Produksi TSH yang Abnormal
Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebihan, sehingga
merangsang tiroid mengeluarkan T3 dan T4 yang banyak.
d. Tiroiditis (radang kelenjar tiroid)
Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut tiroiditis pasca
persalinan, dimana pada fase awal timbul keluhan hipertiorid, 2-3 bulan kemudian
keluar gejala hpotiroid.
2. Faktor Internal
a. Konsumsi Yoidum Berlebihan

7
 Bila konsumsi berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid, kelainan ini biasanya
timbul apabila sebelumnya si pasien memang sudah ada kelainan kelenjar tiroid.
b. Minum obat Hormon Tiroid berlebihan
Keadaan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa laboratorium dan kontrol ke
dokter yang tidak teratur. Sehingga pasien terus minum obat tiroid, ada pula orang
yang minum hormon tiroid dengan tujuan menurunkan badan hingga timbul efek
samping.

D. PATOFISIOLOGI
Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang
hiperaktif. Apapun sebabnya manifestasi klinisnya sama, karena efek ini disebabkan
ikatan T3 dengan reseptor T3-inti yang makin penuh, autonomi intrinsik kelenjar
menyebabkan tiroid meningkat.Sebaliknya pada destruksi kelenjar misalnya karena
radang, inflamasi, radiasi, akan terjadi kerusakan sel hingga hormon yang tersimpan dalam
folikel keluar masuk dalam darah. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar
tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak
hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini
lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel
meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih
besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
menyerupai TSH, Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang
disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor
membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan bahan tersebut
merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.
Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi
TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar
tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam.
Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan
pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga
diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid
membesar. Gejala klinis pada pasien hipertiroid pada defisiensi dalam sintesis hormon

8
 tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi hormon TSH yang dapat menyebabkan
peningkatan jumlah dan peningkatan hiperplasia sel-sel kelenjar tiroid untuk menormalisir
hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus akan menyebabkan pembesaran kelenjar
tiroid jika proses ini terjadi terus-menerus akan terjadi inborn error sintesis hormon tiroid
Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas sehingga
untuk memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan menekan area trakea dan
esofagus sehingga terjadi gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga bisa
disebabkan oleh kelemahan otot-otot pernafasan yang dapat menyebabkan dipsnea dan
edema. Sistem kardiovaskuler seperti palpitasi dengan adanya kombinasi hormon tiroid
dan katekolamin hormon tiroid yang berpengaruh pada SA node dan adanya kerentanan
yang berlebihan penderita hipertiroid terhadap rangsangan sistem simpatis simpatis nyeri
dada/angina. Selain itu kapasitas vital akan menurun disertai gangguan sirkulasi dan
ventilasi baru jika tidak ditemukan adanya tanda-tanda gagal jantung. Sering berkeringat
berkeringat termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik akibat peningkatan
laju metabolisme terus menerus kadang-kadang penderita hipertiroid mengalami sulit
tidur, efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot akibat terjadinya
tremor halus dengan frekwensi 10-50 x/detik, nadi yang takikardi atau diatas normal juga
merupakan efek hormon tiroid mempercepat kerja jantung, eksoftalmus yang terjadi
merupakan reaksi inflamasi outoimun yang mengenai jaringan periobital dan otot-
ototekstraokuler, sehingga bola mata terdesak keluar. Komplikasi yang di timbulkan yaitu
gangguan irama jantung (aritmia) karena kontraksi jantung tidak teratur dan berakhir pada
serangan jantung dan krisis tirotoksik. (Djokomoeljanto, 2009).

E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang sering ditemukan pada penderita hipertiroid yakni(Djokomoeljanto, 2009) :
1. Umum : Tak tahan hawa panas hiperkinesis, mudah lelah, berat badan turun, toleransi
obat, hiperdefekasi, lapar.
2. Gastrointestinal : Makan banyak, haus, muntah, disfagia, splenomegali.
3. Muskular: Rasa lemah.
4. Genitourinaria: Oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti.
5. Kulit : Rambut rontok, kulit basah, berkeringat, silky hair dan onikolisis.
6. Psikis dan saraf : Labil, iritabel, tremor, psikosis, nervositas, paralisis periodik dispneu.
7. Jantung : hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung.
8. Darah dan limfatik : Limfositosis, anemia, splenomegali, leher membesar.

9
 9. Skelet : Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang.

F. KOMPLIKASI
Komplikasi tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang
terjadi secara tiba-tiba. Badai tiroid bisa menyebabkan(Gandhour and Reust, 2011) :
1. Demam, kegelisahan, perubahan suasana hati, kebingungan
2. Kelemahan dan pengisutan otot yang luar biasa
3. Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)
4. Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan seperti(Nurarif,amin huda &kusuma,hardi,2015) :
1. TSH serum, normalnya = 0,5-5,5 mlU/L (biasanya menurun)
2. T3(normalnya = 80-180 ng/dl), T4(normalnya = 4,5-12,5 ng/dl), biasanya meningkat.
3. Test darah hormon tiroid
4. X-ray scan, CAT scan, MRI scan (untuk mendeteksi adanya tumor)

H. PENATALAKSANAAN
Pilhan pengobatan tergantung pada beberapa hal antara lain berat ringannya tirotoksikosis,
usia pasien, besarnya struma, ketersediaan obat antitiroid dan respon atau reaksi
terhadapnya serta penyakit lain yang menyertainya. Tiga jenis pengobatan terhadap
hipertiroidisme antara lain(Nurarif,amin huda &kusuma,hardi,2015) :
1. Konservatif
a. Farmakoterapi
Anti tiroid : untuk menghambat pembentukan hormon tiroid.
Contoh obat : Propiltiurazil (PTU), metimazol (tapazole)
Obat untuk mengendalikan tirotoksik terhadap efek-efek hipertiroid
(takikardi,tremor dan gugup)
Contoh Obat : propanolol (indernal), atenolol (fenormin) nodolo (corgard)
Preparat yodium untuk menghamabat pembentukan hormon tiroid dan
mengurangi vaskularisasi pada kelenjer tiroid
Contoh obat : kalium iodida, lugols
Obat untuk menghancurkan fungsi jaringan kelenjar tiroid

10
 Contoh : yodium radio aktif (RAI).
b. Non farmakologi
Diet yang diberikan harus tinggi kalori yaitu 2600-3000 kalori perhari baik dari
makanan maupun suplemen.
Konsumsi protein tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg/hari) untuk mengatasi proses
pemecahan protein jarngan seperti susu dan telur.
Tidak mengkonsumsi sayuran seperti kol.
Tidak mengkonsumsi alkohol dan rokok yang dapat meningkatkan kadar
metabolisme.
c. Operatif
Tiroidektomi sub total adalah mengangkat sebagian kelenjar tiroid/peningkatan
sekitar lima perenam jaringan tiroid menjamin kesembuhan dalam waktu lama
bagi sebagian penderita.
Tiroidektomi dilakukan untuk pengangkatan seluruh keenjar tiroid atau terapi
primeer terhadap karsinoma.
Radioaktif iodine adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif.

11
I. PATHWAY
Internal : penyakit grave, toxic
Eksternal : minum obat hormon nodular goiter, produksi TSH
tiroid berlebih, konsumsi yodium yang abnormal, tiroiditis(radang
berlebih. kelenjar tiroid).

Produksi hormon tiroid

Proses glikogenesis Metabolisme tubuh Aktivitas GI Hipereksi

hormon

Proses pembakaran Produksi kalor Peningkatan

lemak nafsu makan Peningkatan
kalsitonin
Peningkatan suhu
Peningkatan tubuh Hipermetabolis
produksi keringat me Kalsium
dalam darah
Hipertermia.
c
Kulit kemerahan Energi yang
dikeluarkan Otot
Vasokonstriksi banyak kekurangan
Kerusakan
kalsium
integritas kulit.
Pembuluh darah Lapar terus
menyempit Penurunan
kerja otot
Ketidakseimbang
Peningkatan an nutrisi tubuh.
kerja jantung Kelemahan
otot, fatique,
gangguan
Penurunan
kordinasi dan
curah jantung.
tremor

Hambatan
mobilitas fisik.

12
J. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian, dikutip dari Doenges (2000) :
1. Identitas pasien
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan,
pekerjaan, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.
2. Riwayat Sakit dan Kesehatan
a. Riwayat penyakit saat ini
b. Riwayat penyakit dahulu
c. Riwayat penyakit keluarga
3. Pengkajian pola fungsional (Gordon)
4. Pemeriksaan fisik (ROS : Riview of System)
Pemeriksaan B1 (breath)
sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis), frekuensi pernafasan
meningkat,dipneu,dipsneu,dan edema paru.
Kardiovaskular B2 (blood)
hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung, limfositosis, anemia, splenomegali, leher
membesar.
Persyarafan B3 (brain)
Bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku, seperti: bingung,
disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium,
psikosis, stupor, koma, tremor halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian
tersentak sentak, hiperaktif refleks tendon dalam (RTD).
Perkemihan B4 (bladder)
oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti.
Pencernaan B5 (bowel)
Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat, makan banyak,
makannya sering, kehausan, mual dan muntah.
Muskuloskeletal/integument B6 (bone)
rasa lemah, kelelahan
4. Data Laboratorium
a. Tes ambilan RAI : Meningkat pd penyakit graves & toksik goiter noduler,menurun
pada tiroiditis
b. T4 dan T3 serum : meningkat (normal : T3 = 80-180 ng/dl, T4 = 4,5-12,5 ng/dl)

13
 c. T4 dan T3 bebas serum : meningkat
d. TSH : tertekan dan tidak bereson pd TRH
e. Tiroglobulin : meningkat
f. Stimulasi TRH : dikatakan tiroid jika TRH tidak ada sampai meningkat setelah
pemberian TRH
g. ikatan protei iodiun : meningkat
h. gula darah : meningkat (sehubungan dengan kerusakan andrenal)
i. kortisol plasma : turun (menurunnya pengeluaran pada andrenal)
j. pemeriksaan fungsi heper : abnormal
k. elektrolit : hiponatrenia mungkin sebagai akibat dari respon andrenal atau efek
dilusi dalam tera cairan pengganti. Hipoklemia terjadi dengan sendiranya pada
kehilangan melalui gastrointestinal dan diuresis
l. katekolamin serum : menurun
m. kreatinin urine : meningkat
n. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali

2. Analisis data :
No Symtom Problem Etiologi
1. Do : Suhu : 38C RR :27x/ menit Hypertermi Peningkatan
- Klien teraba panas metabolik
- Kulit klien memerah
Ds : Klien mengatakan badannya
terasa panas
2. Do :- TD : 130/80 mmHg Penurunan curah Peningkatan beban
- ND : 110 x / menit Jantung kerja jantung
- Nafas klien pendek
- Klien cemas dan tegang
Ds:- Klien mengatakan jantungnya
berdebar debar
- Klien mengatakan lelah diare.
3. Do :- Berat badan klien turun Ketidakseimbangan Tidak mampu
meskipun nafsu makan ber- nutrisi kurang dari mengabsorbsi
tambah kebutuhan tubuh makanan
- Klien tamapak lemah

14
 Ds :- Klien mengatakan terkadang
mual
- Klien mengatakan badannya lemah
4. DO: Hambatan Kelemahan otot
-k/u lemah
mobilitas fisik
-kesadaran compos mentis
-P: nyeri sendi dan punggung
-Q: nyut-nyut seperti membawa batu
-R: di persendian dan punggung
-S: 4
-T: setiap mau tidur
-klien tidak bisa berdiri lama
-berjalan ataupun mandi dibantu
keluarga
-TD: 140/100mmHg
-RR: 20x/menit
-N: 82x/menit
-S: 35,4C
DS: saya sering merasa nyeri
punggung dan nyeri sendi
5. DO: Bintik-bintik merah dan Kerusakan Keadaan kulit
keringat yang berlebihan pada area integritas kulit yang tidak baik
tangannya. ditandai dengan
DS: Mengeluh susah bergerak, kulit kemerahan.
gatal-gatal, kemerahan dan keringat
berlebihan pada kulitnya.

3. Diagnosa keperawatan
a. Hipertermia b.d peningkatan metabolisme.
b. Penurunan curah jantung b.d peningkatan beban kerja jantung.
c. Ketidakseimbangan nutrisi b.d peningkatan metabolisme.
d. Hambatan mobilitas fisik b.d kelemahan otot.
e. Kerusakan integritas kulit b.d keadaan kulit yang tidak baik ditandai dengan kulit
kemerahan.

15
Dx 1 : Hipertermia b.d peningkatan metabolisme.
Tujuan & kriteria hasil Intervensi Rasional
Tujuan : 1. Kaji vital sign tiap 2-3 jam. 1. Untuk mengetahu
1. Setelah dilakukan
2. Kaji peningkatan suhu, perubahan TTV pasien.
tindakan keperawatan
3x24 jam suhu tubuh denyut nadi. 2. Suhu 38,9 menunjukkan
kembali normal.
3. Pantau suhu lingkugan, proses penyakit infeksi
2. Immune status
3. Risk control batasi / tambah linen tempat akut.
4. Risk detektion
tidur sesuai indikasi. 3. Suhu lingkungan / jumlah
Kriteria Hasil : 4. Anjurkan untuk selimut harus dibatasi
1. Suhu tubuh normal
menggunakan baju yang untuk mempertahankan
(36,5-37oC).
2. Tidak ada kejang. tipis dan menyerap suhu mendekati normal.
3. Pengendalian resiko:
keringat. 4. Membantu panas keluar
hipertermi.
5. Anjurkan banyak minum air dari tubuh.
putih 2 -3 jam. 5. Membantu memenuhi
6. Berikan kompres air hangat. cairan tubuh.
7. Kolaborasi pemberian 6. Membantu mengurangi
antibiotik, antipiretik dan demam.
pemeriksaan laboratorium. 7. Digunakan untuk
mengurangi demam dan
untuk menunjang
intervensi keperawatan.

16
Dx 2 : Penurunan curah jantung b.d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan
hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung.
Tujuan & kriteria hasil Intervensi Rasional
Tujuan : 1. Monitor tanda-tanda vital 1. Penurunan curah jantung
curah jantung meningkat dan kaji keadekuatan curah dapat menunjukkan
setelah dilakukan tindakan jantung. ketidakteraturan/menurun
perawatan 1x24 jam. 2. Demontrasikan/dorong nya nadi.
Kriteria Hasil : penggunaan perilaku 2. Biasanya terjadi takikardia
1. Adanya peningkatan pengaturan stres, misal (meskipun pada saat
curah jantung yang relaksasi nafas dalam. istirahat) untuk
adekuat ditandai dengan 3. Evaluasi adanya nyeri dada. mengkompensasi
normalnya tanda-tanda 4. Berikan oksigen sesuai penurunan kontraksi
vital. (TD : 80/120 indikasi. ventrikel.
mmHg, RR : 16- 3. Untuk mengetahui skala
24x/menit, Nadi 60- nyeri pasien.
100x/menit, T : 36,5 4. Meningkatkan sediaan
37,50C). oksigen untuk kebutuhan
2. Tidak adanya aritmia. miokard untuk melawan
3. Dapat mentoleransi efek hipoksia.
aktivitas, tidak ada
kelelahan .

Dx 3 : ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d asupan

nutrisi inadekuat
Tujuan & kriteria hasil Intervensi Rasional
Tujuan : 1. Kaji pola nutrisi dan 1. Mengetahui pola makan,
1. Kebutuhan nutrisi perubahan yang terjadi. kebiasaan makan,
klien terpenuhi 2. Kaji makan yang di keteraturan waktu
setelah dilakukan sukai dan tidak disukai makan.
asuhan keperawatan 3. Timbang berat badan 2. Meningkatkan status
selama 3 x 24 jam. secara teratur. makanan yang disukai
2. Nutritional status: 4. Kaji faktor penyebab dan menghindari
food & fluid intake. gangguan pemenuhan pemberian makan yang
3. Nutritional status: nutrisi. tidak disukai.
nutrient intake. 5. Beri diet dalam porsi 3. Mengetahui adanya
4. Weight control. hangat, porsi kecil tapi penurunan atau

17
Kriteria Hasil : sering, lunak. kenaikan berat badan.
1. Adanya peningkatan 6. Kolaborasi dengan ahli 4. Mengurangi kerja usus,
berat badan. gizi. menghindari kebosanan
2. Intake nutrisi makan.
meningkat. 5. mengetahui makanan
3. Diit habis 1 porsi apa saja yang dianjurkan
yang telah dan makanan.
disediakan. 6. Mengetahui yang tidak
4. Tidak ada tanda boleh dikonsumsi.
malnutrisi.

Dx 4 : Hambatan mobilitas fisik b.d kelemahan otot.

Tujuan & Kriteria hasil Intervensi Rasional
Tujuan : 1. Bantu untuk memilih 1. Membantu agar pasien
1. Energy conservation.
aktivitas konsisten yang melakukan aktivitas sesuai
2. Activity tolerance.
3. Self care: ADL sesuai dengan kemampuan kemampuan.
Kriteria hasil:
fisik, psikologi, dan sosial. 2. Membantu pasien agar tetap
1. Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa 2. Bantu paisen untuk melakukan aktivitas.
disertai peningkatan
membuat jadwal latian di 3. Membuat pasien agar tidak
darah, nadi, RR.
2. Pasien mampu waktu luang. menyerah.
melakukan aktivitas
3. Bantu pasien untuk 4. Memaksimalkan intervensi
sehari-hari secara
mandiri. mengembangkan motvasi yang diberikan.
3. Mampu berpindah
diri & penguatan.
dengan atau tanpa
bantuan alat. 4. Kolaborasi dengan tenaga
rehabilitasi medik dalam
merencanakna program
terapi yang tepat.

Dx 5 : Kerusakan integritas kulit b.d keadaan kulit yang tidak baik ditandai dengan
kulit kemerahan.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi Rasional
Tujuan : 1. Kaji pola koping dan 1. Untuk mendapat nilai
1. Setelah dilakukan
tingkat harga dirinya. dasar pada pengukuran
tindakan keperawatan
dalam waktu 1x60 mnt 2. Terima persepsi diri kemajuan psikologisnya.
diharapkan pasien
pasien dan berikan 2. Untuk memvalidasi
menerima perubahan
citra tubuh.

18
2. Body image. motivasi pada pasien. perasaanya.
3. Self esteem.
3. Dorong pasien melakukan 3. Untuk meningkatkan rasa
Kriteria hasil:
1. Body image positif perawatan diri. kemandirian pasien.
2. Mampu mengidentifikasi
4. Berikan kesempatan 4. Agar pasien dapat
kekuatan personal.
3. Mendiskripsikan secara kepada pasien untuk mengungkapkan
faktual perubahan fungsi
menyatakan perasaan keluhannya.
tubuh.
4. Mempertahankan tentang citra tubuhnya. 5. Memberikan aspek-aspek
interaksi sosial. 5. Fasilitasi kontak dengan positif dari penampilannya
individu lain dalam untuk mendukung
kelompok kecil. adaptasi perubahan citra
tubuhnya.

19
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid
secara berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif. Kondisi ini menyebabkan
beberapa perubahan baik secara mental maupun fisik seseorang, yang disebut dengan
thyrotoxicosis (Bararah, 2009).
Penyebab Hipertiroidisme adalah adanya Imuoglobulin perangsang tiroid (TSI)
(Penyakit Grave), sekunder akibat kelebihan sekresi hipotalamus atau hipofisis anterior,
hipersekresi tumor tiroid (Sherwood, 2002)
Prinsip pengobatan tergantung dari etiologi tirotoksikosis, usia pasien, riwayat alamiah
penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien, resiko pengobatan, dsb.
Pengobatan tirotoksikosis dikelompokkan dalam: Tirostatiska: kelompok derivat
tioimidazol (CBZ, karbimazole 5 mg, MTZ, metimazol atau tiamazol 5, 10, 30 mg), dan
darivat tiourasil (PTU propiltiourasil 50, 100 mg); Tiroidektomi: operasi baru dikerjakan
kalau keadaan pasien eutiroid, klinis maupun biokimiawi; Yodium radioaktif
(Djokomoeljanto, 2009).

B. Saran
1. Mahasiswa
a. Gunakanlah makalah ini sebagai sumber ilmu untuk mempelajari tentang asuhan
keperawatan pada klien dengan gangguan sistem endokrin (Hipertiroid)
2. Akademik
a. Bimbinglah mahasiswa-mahasiswa keperawatan dalam membuat asuhan keperawatan
yang baik dan benar.

20
DAFTAR PUSTAKA

Bahn, R.S., Burch, H.B., Cooper, D.S., Garber, J.R., Greenlee, M.C., Klein, I., Laurberg, P.,
McDougall, I.R., Montori, V.M., Rivkees, S.A., Ross, D.S., Sosa, J.A., dan Stan, M.N.,
2011, Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines
of The American Thyroid Association and American Association of Clinical
Endocrinologists, Endocr Pract. 17 (No.3)

Bararah, V.F. (2009). Waspadai infeksi nosokomial di Rumah Sakit. http : //www.indofarma.co.id
diperoleh tanggal 12 Desember 2011.

Bartalena, L., 2011, Antithyroid Drugs, Thyroid International 2, 315.

Carpenito, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2), EGC, Jakarta

Corwin,elizabeth, J.2001. Buku saku patofisiologi . Jakarta: EGC

Doenges, M.E, Marry F. MandAlice, C.G. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.

Djokomoeljanto, R. 2009. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, Hipertiroidisme. Dalam Aru,

W.S., Bambang, S., Idrus, A., Marcellus, S.K., Siti, S. Editors. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. Hal: 1993-2008.

Gandhour, A., Reust, C. 2011. Hyperthyroidisme: A Stepwise Approach to Management. The

Journal of Family Practice Vol. 60, No. 07: 388-395

Guyton A.C, dan Hall, J.E. 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12. Penterjemah: Ermita
I, Ibrahim I. Singapura: Elsevier

Lee, S.L., Ananthankrisnan, S., Ziel, S.H., Talavera, S., Griffing, G.T., 2011.
Hyperthyroidism. http://emedicine.medscape.com (Diakses tanggal 3 November 2014)

21
Nurarif, Amin Huda & Kusuma, Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa & NANDA. Jogjakarta: Mediaction Jogja.

Rani, Abdul, et.al. 2006. Analisis Wacana-Sebuah Kajian Bahasa Dalam Pemakaian. Malang
: Bayumedia Publishing.

Schteingart, D.S., 2006. Metabolisme Glukosa Dan Diabetes Melitus. Dalam : Price, S. A.,
ed. Patofisiologi, Konsep Klinis, Dan Proses Penyakit. Edisi ke- 5. Jakarta: EGC, 1259
-1267.

Sherwood, L. 2002. Human Physiology: From Cells to Systems. Penerbit buku kedokteran:
EGC

22