D.

PATOFISIOLOGI
Memahami fisiologi normal kelenjar tiroid diperlukan untuk memahami
patofisiologi hipertiroidisme. Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh interaksi faktor
perangsang dan penghambat. Tiroid, seperti kelenjar endokrin lainnya, dikendalikan
oleh mekanisme umpan balik yang kompleks (lihat gambar di bawah).

Representasi skema dari sistem umpan balik negatif/positif sehubungan

dengan sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid. TRH = hormon pelepas
tirotropin; TSH = hormon perangsang tiroid.

Pelepasan tirotropin, atau hormon perangsang tiroid (TSH), dari kelenjar

hipofisis anterior dirangsang oleh kadar hormon tiroid yang bersirkulasi rendah
(umpan balik negatif) dan berada di bawah pengaruh hormon pelepas tirotropin
(TRH), somatostatin, atau dopamin. . Tirotropin kemudian berikatan dengan reseptor
TSH pada kelenjar tiroid, memicu serangkaian kejadian di dalam kelenjar tiroid, yang
menyebabkan pelepasan hormon tiroid, terutama tiroksin (T4) dan, pada tingkat yang
lebih rendah, triiodotironin (T3). Peningkatan kadar hormon ini, pada gilirannya,
bekerja pada hipotalamus dan kelenjar hipofisis anterior, menurunkan sintesis TSH.
Dalam kondisi fisiologis, kadar hormon tiroid bebas yang bersirkulasi diatur dengan
ketat.
Reseptor TSH milik salah satu keluarga protein yang dikenal sebagai reseptor
berpasangan G-protein. Reseptor TSH adalah protein besar yang tertanam di
membran sel. Ini berisi domain ekstraseluler (yang mengikat) TSH dan domain
intraseluler yang bekerja melalui sistem pembawa pesan kedua G-protein untuk
mengaktifkan adenil siklase tiroid, menghasilkan adenosin monofosfat siklik (cAMP).
Efek TSH sebagian besar dimediasi melalui sistem utusan kedua ini.
Sintesis hormon tiroid tergantung pada suplai yodium yang cukup. Iodida
anorganik makanan diangkut ke dalam kelenjar oleh transporter iodida (pompa iodida
pada permukaan sel folikel tiroid). Iodida kemudian diubah menjadi yodium dan
 terikat pada residu tirosin pada tiroglobulin oleh enzim tiroid peroksidase melalui
proses yang disebut organifikasi. Hasilnya adalah pembentukan monoiodotyrosine
(MIT) dan diiodotyrosine (DIT). Penggabungan MIT dan DIT menghasilkan
pembentukan T3 dan T4, yang kemudian disimpan dengan tiroglobulin dalam koloid
ekstraseluler dari lumen folikel tiroid. Tiroid mengandung sejumlah besar hormon
yang telah dibentuk sebelumnya.
Untuk melepaskan hormon tiroid, tiroglobulin pertama-tama diendositosis ke
dalam sel folikel dan kemudian didegradasi oleh enzim lisosom. Disimpan T4, dan T3
ke tingkat yang lebih rendah, kemudian berdifusi ke dalam sirkulasi perifer.
Kebanyakan T4 dan T3 dalam sirkulasi perifer terikat pada protein plasma dan tidak
aktif. Hanya 0,02% molekul T4 dan 0,3% T3 yang bebas (tidak terikat pada protein
lain). T4 dapat dimonodeiodinasi untuk membentuk T3 atau reverse T3 (rT3), tetapi
hanya T3 bebas yang aktif secara metabolik. T3 bekerja dengan mengikat reseptor
nuklir (protein pengikat DNA dalam inti sel), mengatur transkripsi berbagai protein
seluler.
Setiap proses yang menyebabkan peningkatan sirkulasi perifer dari hormon
tiroid yang tidak terikat dapat menyebabkan tanda dan gejala hipertiroidisme.
Gangguan mekanisme homeostatis normal dapat terjadi pada tingkat kelenjar pituitari,
kelenjar tiroid, atau di perifer. Terlepas dari etiologinya, hasilnya adalah peningkatan
transkripsi protein seluler yang menyebabkan peningkatan laju metabolisme basal.
Dalam banyak hal, tanda dan gejala hipertiroidisme menyerupai keadaan kelebihan
katekolamin, dan blokade adrenergik dapat memperbaiki gejala ini.

Sumber : https://emedicine.medscape.com/article/921707-overview#a3 diakses tgl 25

april 2022 . Ini tk kasi contoh bentuk dafpusnya ya ⤵️

Jinnah, H. A. (2012, February 23). emedicine.medscape.com. Retrieved September 7, 2013,

from Medscape: http://emedicine.medscape.com/article/1181356-treatment#showall

ATAU

Edward, C.J, Lutsep, H.L. (2012). Acute Management of Stroke. Diakses dari:

http://emedicine.medscape.com/article/1159752-overview