A.

Anatomi Fisiologi Kelenjar Tiroid

Gambar 1 Anatomi Kelenjar Tiroid manusia (Tortora, 2009)

Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia koli media dan fasia
prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh darah
besar dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrakealis dan
melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar
paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid, tetapi letak dan
jumlah kelenjar ini dapat bervariasi (Tortora, 2009).
 Gambar 2 Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid (Tortora, 2009)

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang
kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3). Sebagian besar T4
kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang
kemudian mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh protein
yaitu globulin pengikat tiroid Thyroid Binding Globulin (TBG) atau prealbumin pengikat
albumin Thyroxine Binding Prealbumine (TBPA). Hormon stimulator tiroid Thyroid
Stimulating Hormone (TSH) memegang peranan terpenting untuk mengatur sekresi dari
kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus anterior 13 kelenjar hipofisis. Proses yang
dikenal sebagai umpan balik negatif sangat penting dalam proses pengeluaran hormon
tiroid ke sirkulasi. Pada pemeriksaan akan terlihat adanya sel parafolikular yang
menghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium, yaitu
menurunkan kadar kalsium serum terhadap tulang (Tortora, 2009).
Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid yaitu
Thyroid Stimulating Hormone (TSH) yang dihasilkan oleh lobus anterior hipofisis.
Kelenjar ini secara langsung dipengaruhi dan diatur aktifitasnya oleh kadar hormon tiroid
dalam sirkulasi yang bertindak sebagai umpan balik negatif terhadap lobus anterior
hipofisis dan terhadap sekresi hormon pelepas tirotropin yaitu Thyrotropin Releasing
Hormone (TRH) dari hipotalamus (Guyton & Hall, 2006).
Menurut Sherwood (2014) hampir semua sel di tubuh dipengaruhi secara
langsung atau tidak langsung oleh hormon tiroid. Efek T3 dan T4 dapat dikelompokkan
menjadi beberapa kategori yaitu :
a) Efek pada laju metabolism Hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme
basal tubuh secara keseluruhan. Hormon ini adalah regulator terpenting bagi
tingkat konsumsi O2 dan pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat.
b) Efek kalorigenik Peningkatan laju metabolisme menyebabkan peningkatan
produksi panas. 14
c) Efek pada metabolisme perantara Hormon tiroid memodulasi kecepatan
banyak reaksi spesifik yang terlibat dalam metabolisme bahan bakar. Efek
hormon tiroid pada bahan bakar metabolik bersifat multifaset, hormon ini
tidak saja mempengaruhi sintesis dan penguraian karbohidrat, lemak dan
protein, tetapi banyak sedikitnya jumlah hormon juga dapat menginduksi efek
yang bertentangan.
d) Efek simpatomimetik Hormon tiroid meningkatkan ketanggapan sel sasaran
terhadap katekolamin (epinefrin dan norepinefrin), zat perantara kimiawi yang
digunakan oleh sistem saraf simpatis dan hormon dari medula adrenal.
e) Efek pada sistem kardiovaskuler Hormon tiroid meningkatkan kecepatan
denyut dan kekuatan kontraksi jantung sehingga curah jantung meningkat.
f) Efek pada pertumbuhan Hormon tiroid tidak saja merangsang sekresi hormon
pertumbuhan, tetapi juga mendorong efek hormon pertumbuhan
(somatomedin) pada sintesis protein struktural baru dan pertumbuhan rangka.
g) Efek pada sistem saraf Hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan
normal sistem saraf terutama Sistem Saraf Pusat (SSP). Hormon tiroid juga
sangat penting untuk aktivitas normal SSP pada orang dewasa.
B. Gangguan Fungsi Tiroid
1. Hipertiroid
Hipertiroid atau tirotoksikosis terjadi saat jaringan terkena kadar T4, T3, atau keduanya
yang berlebih. Sekretor TSH tumor hipofisis mengeluarkan hormon aktif secara biologis
yang tidak responsif terhadap control feedback normal. Pada penyakit Graves, hasil
hipertiroidisme berasal dari aksi tiroid-stimulating anti bodi (TSAb) ditujukan terhadap
reseptor thyrotropin pada permukaan sel tiroid.Imunoglobulin ini berikatan dengan reseptor
dan mengaktifkan enzim adenilat siklase dengan cara yang sama seperti TSH (Watson,
2002).
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada
kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari
ukuran normalnya. Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada
sesuatu yang menyerupai TSH. Biasanya bahan-bahan ini adalah antibodi immunoglobulin
yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor
membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan bahan tersebut merangsang
aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada
pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat.
Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan
pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior (Kemenkes RI, 2015).
Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari
sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas
normal. Terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur.
Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari ini
menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi10-15 kali perdetik,
sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau
diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon
tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasiauto
imun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler,akibatnya bola
mata terdesak keluar (Kemenkes RI, 2015)

2. Hipotiroid
 Hipotiroid adalah suatu penyakit akibat penurunan fungsi hormon tiroid yang
dikikuti tanda dan gejala yang mempengaruhi sistem metabolisme tubuh. Faktor
penyebabnya akibat penurunan fungsi kelanjar tiroid, yang dapat terjadi kongenital atau
seiring perkembangan usia. Pada kondisi hipotiroid ini dilihat dari adanya penurunan
konsentrasi hormon tiroid dalam darah disebabkan peningkatan kadar TSH (Tyroid
Stimulating Hormon). Berdasarkan disfungsi organ yang terkena, hipotiroid dibagi dua yaitu
hipotiroid primer dan hipotiroid sentral. Hipotiroid primer berhubungan dengan defek pada
kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis dan sekresi hormon tiroid,
sedangkanhipotiroid sentral berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi
produksi hormon thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi
tirotropin(TSH) oleh hipofisis. Penyebab umum hipotiroidisme lainnya meliputi (Nikita,
2020):
- Autoimun
- Obat-obatan seperti amiodarone, thalidomide, oral tirosin kinase inhibitor (sunitinib,
imatinib) stavudine, interferon, bexarotene, perklorat, rifampin, etionamide, fenobarbital,
fenitoin, carbamazepine, interleukin-2, dan lithium
- Terapi yodium radioaktif tiroid
- Operasi tiroid
- Radioterapi ke daerah kepala atau leher
- Hipotiroidisme sentral dari gangguan neoplastik, infiltratif, inflamasi, genetik atau
iatrogenik pada hipofisis atau hipotalamus.
Pasien dinyakan hipotiroid klinis jika dijumpai peninggian kadar TSH (TSH ≥ 5,5
µIU/L) disertai adanya simptom seperti rasa lelah, peningkatan BB, gangguan siklus haid,
konstipasi, carpal tunnel syndrome, disfagia, dysarthria, apnea, goiter, udem, intoleransi
dingin, rambut dan kuku rapuh (Wiseman, 2011).

DAFAR PUSTAKA

Guyton, Arthur, C., Hall, Jhon, E., 2004. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi IX. Jakarta: EGC
Kemenkes RI. 2015. Situasi dan Analisis Penyakit Tiroid. Pusat Data dan Informasi Kementrian
Kesehatan RI 2442-7659
Nikita Patil; Anis Rehman; Ishwarlal Jialal. 2020. Hypothyroidism. Tersedia online di:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519536/ [diakses pada 30 Maret 2020]
Sherwood, LZ., 2014. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC
Tortora, Gerard. 2009. Principles of Anatomy and Physiology 12th edition. US: John Wiley
Watson.R. 2002. Anatomi Dan Fisiologi. Ed 10. Buku Kedokteran ECG. Jakarta. Hal 303
Wiseman SM, Jones SJ, Johner A, Griffith OL, Walker B, Wood L, et al. 2011. Detection and
management of hypothyroidism following thyroid lobectomy evaluation of a clinical
algorithm. Ann Surg Oncol. 18(9):2548-54.