GANGGUAN TIROID

THYROTOXICOSIS
(HYPERTHYROIDISM)  

1. PUTRI DWI M J (201708052)

2. RANNY FITRIA P (201708053)
3. ROFI’ATUL FAUZIYAH (201708054)
4. SEKAR WULANDARI (201708055)
DEFINISI gangguan thyroid

Gangguan tiroid meliputi berbagai keadaan

penyakit yang memengaruhi tiroid produksi
hormon atau sekresi yang menyebabkan
perubahan metabolisme stabilitas.
Hipertiroidisme dan hipotiroidisme adalah
klinis dan biosindrom kimia yang dihasilkan
dari peningkatan dan penurunan hormon
tiroid produksi masing-masing
 DEFINISI
“THYROTOXICOSIS (HYPERTHYROIDISM)” 

THYROTOXICOSIS (HYPERTHYROIDISM) adalah sebuah kondisi di mana kerja dari hormon

tiroid berlebihan yang disebabkan oleh kadar hormon tiroid yang berlebih dalam tubuh
 KARAKTERISTIK

 Gejala tirotoksikosis meliputi gugup, gelisah, jantung berdebar,emosi, mudah lelah,

intoleransi panas, penurunan berat badan sewa dengan nafsu makan meningkat,
peningkatan frekuensi buang air besar, kelemahan otot proksimal (dicatat pada naik
tangga atau timbul dari posisi duduk), dan mens yang sedikit atau tidak teratur pada
wanita.  
 Tanda-tanda fisik tirotoksikosis mungkin termasuk kulit yang hangat, halus, dan lembab
rambut halus luar biasa; pemisahan ujung kuku dari kuku tempat tidur (onikolisis);
retraksi kelopak mata dan lagging pada kelopak atas di belakang bola dunia saat melihat
ke bawah (kelambanan tutup); takikardia saat istirahat tekanan nadi melebar, dan
murmur ejeksi sistolik; sesekali gynecomastia pada pria; getaran halus dari lidah yang
menonjol dan terulur tangan; dan refleks tendon dalam hiperaktif.
 ETIOLOGI

1. Kelenjar tiroid dirangsang berlebihan oleh thyroid-stimulating hormone (TSH) sehingga meningkatkan produksi T4

dan T3
2. Pembentukan hormone thyroid yang berlebih karena adanya penyakit grave, terjadi akibat aksi stimulan tiroid
antibodi lating (TSAb) diarahkan terhadap reseptor thyrotropin permukaan sel tiroid. oxic adenoma. Penyakit tumor
jinak ini biasanya mengelurakan hormon tiroid yang sangat banyak seraya menekan kadar hormon stimulan tiroid
(TSH), sehingga kadarnya menjadi sangat rendah. Toxic multinodular goiter (penyakit Plummer). Terjadi
pembesaran pada kelenjar tiroid yang memroduksi hormon tiroid secara berlebih. Penyakit ini umumnya diderita
oleh orang-orang lanjut usia. Peningkatakan kadar hormon tiroid berlangsung secara lambat. Oleh karena itu, gejala
baru terdiagnosis pada usia lanjut. Jod-Basedow Syndrome (Iodide-induced thyrotoxicosis). Gangguan ini dapat
terjadi pada pasien yang terlalu banyak mendapat asupan yodium Hal ini dikarenakan yodium
atau iodine merupakan bahan baku penting untuk pembentukan hormon tiroid.
3. Hamil anggur, atau choriocarcinoma yang merupakan salah satu jenis kanker Rahim juga dapat menyebabkan
produksi hormone thyroid yang berlebih.
patofisiologi
patofisiologi
 patogenesis

Biasanya, sekresi hormon Mengikat TSH ke reseptor pada kelenjar

Sintesis hormon tiroid membutuhkan
tiroid dikendalikan oleh tiroid mengarah pada pelepasan hormon
yodium. Iodida anorganik diet diangkut ke
mekanisme umpan balik yang tiroid — terutama T4 dan pada tingkat
kelenjar oleh transporter iodida, dikonversi
kompleks yang melibatkan yang lebih rendah T3. Pada gilirannya,
menjadi iodin, dan terikat ke tiroglobulin
interaksi faktor stimulasi dan peningkatan kadar hormon ini bekerja
oleh enzim tiroid peroksidase melalui
penghambatan (lihat gambar pada hipotalamus untuk mengurangi
proses yang disebut pengorganisasian. Ini
di bawah). Thyrotropin- sekresi TRH dan dengan demikian
menghasilkan pembentukan
releasing hormone (TRH) dari sintesis TSH.
monoiodotyrosine (MIT) dan
hipotalamus merangsang
diiodotyrosine (DIT), yang digabungkan
hipofisis untuk melepaskan
untuk membentuk T3 dan T4; ini kemudian
TSH.
disimpan dengan tiroglobulin dalam lumen
folikel tiroid. Tiroid mengandung sejumlah
besar hormon yang terbentuk sebelumnya.
 patogenesis

Hormon tiroid berdifusi ke dalam sirkulasi perifer. Lebih dari 99,9% T4 dan T3 dalam
sirkulasi perifer terikat dengan protein plasma dan tidak aktif. T3 gratis 20-100 kali
lebih aktif secara biologis daripada T4 gratis. T3 bebas bertindak dengan mengikat
reseptor nuklir (protein pengikat DNA dalam inti sel), mengatur transkripsi berbagai
protein seluler.

Setiap proses yang menyebabkan peningkatan sirkulasi perifer hormon tiroid yang tidak terikat dapat
menyebabkan tirotoksikosis. Gangguan dari mekanisme homeostatis normal dapat terjadi pada tingkat kelenjar
hipofisis, kelenjar tiroid, atau di pinggiran. Terlepas dari etiologi, hasilnya adalah peningkatan transkripsi
dalam protein seluler, menyebabkan peningkatan laju metabolisme basal. Dalam banyak hal, tanda dan gejala
hipertiroidisme menyerupai keadaan kelebihan katekolamin, dan blokade adrenergik dapat memperbaiki gejala
ini.

Pada penyakit Graves, autoantibodi yang bersirkulasi melawan reseptor thyrotropin memberikan stimulasi terus-
menerus pada kelenjar tiroid. Imunoglobulin stimulasi ini disebut long-acting thyroid stimulator (LATS),
imunoglobulin perangsang tiroid (TSI), antibodi perangsang tiroid (TSab), dan antibodi reseptor TSH (TRab). [5]
Antibodi ini merangsang produksi dan pelepasan hormon tiroid dan tiroglobulin; mereka juga merangsang
penyerapan yodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid. Antibodi anti-tiroid peroksidase (anti-TPO)
dinilai dalam tes tidak spesifik untuk penyakit tiroid autoimun. Meskipun antibodi anti-TPO bukan diagnostik untuk
penyakit Graves, antibodi ini ada pada 85% pasien dengan kelainan dan dapat dengan cepat diukur di laboratorium
lokal.
 Penatalaksanaan terapi

TERAPI NON FARMAKOLOGI

 Pengangkatan kelenjar tiroid secara operasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan kelenjar besar (> 80 g), oftalmopati berat, atau kurangnya remisi pada
pengobatan obat antitiroid
 Propranolol telah digunakan selama beberapa minggu sebelum operasi dan 7
hingga 10 hari setelah operasi untuk mempertahankan denyut nadi kurang dari
90 denyut / menit. Pra-perlakukan kombinasi dengan propranolol dan 10 hingga
14 hari potasium iodide juga telah dianjurkan.
 Komplikasi operasi termasuk hipertiroidisme persisten atau berulang (0,6%
hingga 18%), hipotiroidisme (hingga sekitar 49%), hipoparatiroidisme (hingga
4%), dan kelainan pita suara (hingga 5%). Sering terjadinya hipotiroidisme
membutuhkan tindak lanjut berkala untuk identifikasi dan perawatan.
 Penatalaksanaan terapi
Farmakoterapi Antitiroid Thioureas
(Thionamides)  
Menghambat sintesis hormon tiroid dengan
menghambat peroksistem enzim dase kelenjar tiroid,
sehingga mencegah oksidasi terjebak iodida dan
penggabungan berikutnya ke dalam iodotrosin dan
akhirnya iodothyronine ("pengorganisasian"); dan
dengan menghambat kopling MIT dan DIT untuk
membentuk T4 dan T3
IODIDA  
Iodida secara akut menghambat pelepasan hormon
tiroid, menghambat hormon tiroid biosintesis dengan
mengganggu penggunaan iodida intrathyroidal, dan
menurun ukuran dan vaskularisasi kelenjar
Blocker Adrenergik  
Biasanya digunakan sebagai terapi tambahan dengan
obat antitiroid, RAI, atau iodida saat mengobati
penyakit Grave atau nodul beracun; dalam persiapan
untuk operasi; atau dalam badai tiroid. β-Blocker
hanya terapi primer untuk tiroiditis dan
hipertiroidisme yang diinduksi yodium
Yodium radioaktif  
Sodium iodide 131 adalah cairan oral yang terkonsentrasi
di tiroid dan awalnya mengganggu sintesis hormon
dengan memasukkan ke dalam hormontiroid uang dan
tiroglobulin. Selama beberapa minggu, folikel yang telah
diambil RAI dan folikel di sekitarnya mengembangkan
bukti nekrosis seluler dan fibrosis jaringan interstitial
 TARGET TERAPI

Tujuan terapi untuk hipertiroidisme adalah untuk menormalkan

pengurangan hormon tiroid; meminimalkan gejala dan konsekuensi
jangka panjang quences; dan memberikan terapi individual
berdasarkan jenis dan tingkat keparahan penyakit, usia pasien dan
jenis kelamin, adanya kondisi nonthyroidal, dan respons terhadap
terapi sebelumnya.  

Setelah terapi (thionamides, RAI, atau operasi) untuk hipertiroidisme

hipertiroidism dimulai, pasien harus dievaluasi setiap bulan sampai mereka
mencapai kondisi euthyroid.
• Tanda-tanda klinis dari tirotoksikosis berkelanjutan atau perkembangan
hipotiroidisme harus diperhatikan.
• Setelah penggantian T4 dimulai, tujuannya adalah untuk mempertahankan T4
gratis level dan konsentrasi TSH dalam kisaran normal. Dosis sekali stabil T4
diidentifikasi, pasien dapat diikuti setiap 6 hingga 12 bulan.
 DAFTAR PUSTAKA

• Dipiro, et al. , 2015

• At a glance Sistem Endokrin edisi 2
• Farmakologi dan terapi edisi 6