FARMAKOTERAPI III

SEPSIS

DOSEN PEMBIMBING:

RAHMAWATI RAISING, M.Farm., Apt

DISUSUN OLEH:

ENDAH BUDI ARSIH 20170838

RANI FITRIA 201708

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

STIKES BHAKTI HUSADA MULIA MADIUN

Jl. Taman Praja No 25,KelurahanMojorejo, Kecamatan Taman, KotaMadiun

2020
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah segala puji bagi Allah Tuhan Semesta alam, berkat limpahan rahmat dan

taufiknya kami dapat menyelesaikan makalah ini. Sholawat dan salam semoga selalu tercurah

kepada junjungan kita Nabi besar Muhammad SAW., beserta keluarga, sahabat dan pengikut

beliau sampai akhir zaman.

Kami mengucapkan rasa terima kasih dan penghargaan yang setingi-tingginya kepada

dosen pengampu mata Farmakoterpi III yang telah memberikan pengetahuan kepada kami

terutama tentang mata kuliah ini, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah dengan judul

“Sepsis”.

Walaupun kami berusaha semaksimal mungkin untuk menyempurnakan makalah ini,

kami menyadari betul bahwa makalah ini jauh dari kesempurnaan karena keterbatasan

kemampuan dan ilmu yang kami miliki. Untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran serta

masukan yang membangun demi kesempurnaan makalah ini.

Akhirnya hanya kepada Allah SWT kita akan berserah diri dan semoga makalah ini

dapat bermanfaat bagi kita semua dan kami khususnya, dan semoga Allah SWT selalu

memberikan ridhonya, Amin Ya Rabbal ‘Alamin.

Senin, 16 November 2020

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................................................................................2

DAFTAR ISI..............................................................................................................................3

BAB I.........................................................................................................................................4

PENDAHULUAN......................................................................................................................4

1.1 LATAR BELAKANG.................................................................................................4

1.2 RUMUSAN MASALAH............................................................................................4

BAB 2.........................................................................................................................................6

PEMBAHASAN........................................................................................................................6

2.1 DEFINISI....................................................................................................................6

2.2 ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI..........................................................................8

2.3 PRESENTASI KLINIS.............................................................................................10

2.4 PENGOBATAN........................................................................................................11

2.5 TERAPI ANTIMIKROBA........................................................................................13

2.6 DUKUNGAN HEMODINAMIK.............................................................................15

2.7 DUKUNGAN OBAT INOTROPE DAN VASOACTIVE.......................................16

2.8 PROTOKOL YANG DISARANKAN UNTUK PENGGUNAAN INOTROPES

DAN AGEN VASOAKTIF..................................................................................................16

2.9 TERAPI AWAL YANG DIARAHKAN TUJUAN..................................................17

2.10 TERAPI ADJUNCTIVE...........................................................................................17

iii
BAB III.....................................................................................................................................18

PENUTUP................................................................................................................................18

3.1 KESIMPULAN.........................................................................................................18

3.2 SARAN......................................................................................................................18

iv
v
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Sepsis adalah penyebab kematian utama di ruang perawatan intensif pada negara

maju, dan insidensinya mengalami kenaikan , berdasarkan buletin yang diterbitkan oleh

WHO (World Health Organization) pada tahun 2010, sepsis adalah penyebab kematian

utama di ruang perawatan intensif pada negara maju, dan insidensinya mengalami

kenaikan. Pada tahun 2004, WHO menerbitkan laporan mengenai beban penyakit global,

dan didapatkan bahwa penyakit infeksi merupakan penyebab tersering dari kematian pada

negara berpendapatan rendah. Berdasarkan hasil dari Riskesdas 2013 yang diterbitkan

oleh Kemenkes, penyakit infeksi utama yang ada di Indonesia meliputi ISPA, pneumonia,

tuberkulosis, hepatitis, diare, malaria.Dimana infeksi saluran pernafasan dan tuberkulosis

termasuk 5 besar penyebab kematian di Indonesia. Kondisi serupa juga terjadi di negara

Mongolia, dimana penyakit infeksi merupakan 10 penyebab kematian tertinggi di negara

tersebut. Dan pada suatu penelitian yang diadakan pada tahun 2008, angka kejadian sepsis

pada pasien yang masuk ke ICU di RS Mongolia didapatkan dua kali lebih besar

dibandingkan dengan angka di negara maju.

Istilah sepsis berasal dari bahasa Yunani “sepo” yang artinya membusuk dan

pertama kali dituliskan dalam suatu puisi yang dibuat oleh Homer (abad 18 SM).

Kemudian pada tahun 1914 Hugo Schottmuller secara formal mendefinisikan

“septicaemia” sebagai penyakit yang disebabkan oleh invasi mikroba ke dalam aliran

darah. Walaupun dengan adanya penjelasan tersebut, istilah seperti “septicaemia:, sepsis,

toksemia dan bakteremia sering digunakan saling tumpang tindih(Metha dkk, 2017).

vi
 Berdasarkan uraian diatas serta masih tingginya sepsis baik pada laki-laki maupun

perempuan dari tahun ke tahun sehingga diperlukan farmakoterapi yang tepat guna

menurunkan tingkat kematian pasien.

1.2 RUMUSAN MASALAH

Berdasarkan latar belakang di atas, maka rumusan masalah adalah sebagai berikut :

1. Bagaimana definisi dari sepsis?

2. Bagaimana patofisiologi dari sepsis?

3. Bagaimana farmakoterapi dan giudline dari sepsis?

vii
viii
 BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI
Sepsis adalah keadaan darurat medis yang menggambarkan respons imunologis

sistemik tubuh terhadap proses infeksi yang dapat menyebabkan disfungsi organ

stadium akhir dan kematian.

Tabel 1.

Definisi Sepsis Berdasarkan Kondisi

Bakteriemia (fungemia) Kehadiran bakteri yang layak (jamur) dalam

aliran darah

Penularan Respon inflamasi terhadap invasi jaringan

inang yang biasanya steril oleh

mikroorganisme
Sindrom respons peradangan sistemik Respon inflamasi sistemik terhadap berbagai

penghinaan klinis, yang dapat menular atau

tidak menular. Respons dimanifestasikan

oleh dua atau lebih dari kondisi berikut:

1. suhu >38 ° C atau <36°C

2. HR>90 denyk / menit

3. RR >20 napas/menit atau PaCO2 <32

mmhg<32mmHg (<4.3 kpa)

4. WBC >12.000 sel/mm3 (>12 ×

109/L),<4000 cells/mm3 (4 × 109/l), or

ix
 >10% (>0,10) bentuk belum matang

(band)

5. Keseimbangan cairan positif (>20

mL/kg lebih dari 24 jam)

6. Hiperglikemia plasma

7. Hipotensi arteri

8. CI >3,5 L/menit (>0,058 L/s)

9. Hipoksemia arteri

10. Oliguria akut

11. Kreatinin meningkat >0,5 mg/dL (>0,44

μmol/L)

12. Kelainan koagulasi : Ileus, trombosit

<100,000 mm3 (>100 × 109/L)

13. Bilirubin >4 mg/dL (>68 μmol/L)

14. Hiperlactatemi

15. isi ulang kapiler menurun

Keracunan darah Sindrom respons peradangan sistemik

sekunder terhadap infeksi

Sepsis parah Sepsis terkait dengan disfungsi organ,

hipoperfusi, atau hipotensi. Hipoperfusi dan

kelainan parfum dapat mencakup, tetapi tidak

terbatas pada, asidosis laktat, oliguria, atau

perubahan akut dalam status mental.

Syok septik Sepsis dengan hipotensi, meskipun resusitasi

cairan, bersama dengan adanya kelainan

parfum. Pasien yang berada di agen inotropik

atau vasopressor mungkin tidak hipotensi

x
 pada saat kelainan parfum diukur.
Syok septik refrtori Syok septik persisten, membutuhkan

dopamin > 15 mcg/kg/min atau norepinefrin

>0,25 mcg/kg/ menit untuk mempertahankan

tekanan darah arteri

Sindrom disfungsi multi-organ Kehadiran fungsi organ yang diubah yang

membutuhkan intervensi untuk menjaga

homeostasis

2.2 ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

a. Situs infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis adalah saluran pernapasan

(39%–50%), saluran kemih (5%–37%), dan ruang intra-perut (8%–16%). Sepsis

dapat disebabkan oleh gram negatif (52% sepsis) atau bakteri gram positif (37%),

serta oleh jamur (5%) atau mikroorganisme lainnya (virus dan protozoa).

b. Escherichia, spesies Klebsiella, dan Pseudomonas aeruginosa adalah patogen gram

negatif yang paling umum diisolasi dalam sepsis. Patogen gram negatif umum

lainnya adalah Serratia spp., Enterobacter spp., dan Proteus spp. P. aeruginosa

adalah penyebab paling sering kematian sepsis. Patogen gram-positif umum adalah

Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, coagulase-negatif

staphylococci, dan spesies Enterococcus.

c. Spesies Candida (terutama Candida albicans) adalah agen etiologic jamur umum

infeksi aliran darah. Tingkat kematian 12 minggu minyak mentah untuk sepsis

karena candidemia adalah 35,2%.

d. Fokus patofisis dari sepsis gram negatif telah berada pada komponen

lipopolysaccharide (endotoxin) dari dinding sel gram negatif. Lipid A adalah

bagian dari molekul endotoxin dari dinding sel bakteri gram negatif yang sangat

imunoreaktif dan bertanggung jawab atas sebagian besar efek beracun. Endotoxin

xi
 pertama kali mengaitkan dengan protein yang disebut protein pengikat

lipopolysaccharide dalam plasma. Kompleks ini kemudian melibatkan reseptor

tertentu (CD14) pada permukaan makrofag, yang mengaktifkannya dan

menyebabkan pelepasan mediator inflamasi.

e. Mediator anti-inflamasi termasuk antagonis reseptor IL-1, IL-4, dan IL-10 juga

diproduksi dalam sepsis dan menghambat produksi sitokin proinflamasi. Efek

bersih dapat bervariasi tergantung pada keadaan aktivasi sel target, dan

kemampuan sel target untuk melepaskan dapat menambah atau menghambat

mediator utama. • Mekanisme utama cedera dengan sepsis adalah melalui sel

endotel. Dengan peradangan, sel endotel memungkinkan sel yang beredar

(misalnya, granulosit) dan konstituen plasma untuk memasuki jaringan yang

meradang, yang dapat mengakibatkan kerusakan organ.

f. Endotoxin mengaktifkan pelengkap, yang kemudian menambah respons

peradangan melalui stimulasi chemotaxis leukosit, phagocytosis dan pelepasan

enzim lisosomal, peningkatan adhesi trombosit dan agregasi, dan produksi radikal

superoksida beracun.

g. Zat endogen kunci yang terlibat dalam peradangan sepsis adalah protein C aktif,

yang meningkatkan fibrinisis dan menghambat peradangan. Kadar protein C

berkurang pada pasien dengan sepsis.

h. Syok adalah komplikasi paling menyenangkan yang terkait dengan sepsis gram

negatif dan menyebabkan kematian pada sekitar satu setengah pasien. Komplikasi

lain disebarluaskan intravascular coagulation (DIC), yang terjadi pada hingga 38%

pasien dengan syok septik. DIC adalah aktivasi yang tidak tepat dari kaskade

pembekuan yang menyebabkan pembentukan mikrothrombi, mengakibatkan

xii
 konsumsi faktor koagulasi, disfungsi organ, dan pendarahan. Sindrom gangguan

pernapasan akut (ARDS) adalah komplikasi umum lain dari sepsis.

i. Ciri khas efek hemodinamik sepsis adalah keadaan hiperdinamis yang ditandai

dengan output jantung tinggi dan resistensi pembuluh darah sistemik yang sangat

rendah.

2.3 CIRI-CIRI
a. Sepsis komplit
Patologi anatomi meliputi : splentitis, limfadenitis, degenerasi organ parenkim
(hati, ginjal, jantung dan limpa), diare provus, peredaran semua organ.
b. Sepsis non komplit
Apabila tanda sepsis yang ditemukan tidak menunjukan semua tanda sevsis
complet, maka kejadian sepsis yag terjadi merupakan sepsis incomplate.

2.4 KLASIFIKASI
Jenis sepsis Sumber Infeksi
MRSA Sepsis Sepsis yang disebabkan oleh bakteri Staphylococcus

aureus yang resisten terhadap methicilli

VRE Sepsis Sepsis yang disebabkan oleh bakteri Entrococcus yang

resisten terhadap vancomycin

Uresepsis Sepsis yang berasal dari infeksi saluran kencing
Wound sepsis Sepsis yang berasal dari luka
Nonatal sepsis Sepsis yang terjadi pada bayi baru lahir (biasanya 4

minggu setelah kelahiran)

Sepsis abortion Aborsi yang disebabkan oleh infeksi dengan sepsis

vada ibu

2.5 PRESENTASI KLINIS

a. Tanda-tanda dan gejala sepsis awal bervariasi dan termasuk demam, menggigil,

dan perubahan status mental. Hipotermia dapat terjadi alih-alih demam. Pasien

mungkin hipoksia. Tanda dan gejala sepsis awal dan akhir ditemukan di Tabel 2.

Sepsis Awal Sepsis Akhir

xiii
 Demam atau hipotermia Asidosis laktat
Rigors, chills Oliguria
Tachycardia Leukopenia
Tachypnea DIC
Nausea, vomiting Myocardial depression
Hyperglycemia Pulmonary edema
Myalgias Hypotension (shock)
Lethargy, malaise Hypoglycemia
Proteinuria Azotemia
Hypoxia Thrombocytopenia
Leukocytosis ARDS
Hyperbilirubinemia GI hemorrhage
Coma

b. Perkembangan sepsis yang tidak terkontrol menyebabkan bukti disfungsi organ,

yang mungkin termasuk oliguria, ketidakstabilan hemodinamik dengan hipotensi

atau syok, asidosis laktat, hiperglikemia atau hipoglikemia, mungkin leukopenia,

DIC, trombositopenia, ARDS, GI (gastrointestinal) perdarahan, atau koma.

2.6 TATA LAKSANA TERAPI

a. Eliminasi Sumber Infeksi

1) Tujuan untuk menghilangkan patogen penyebab

2) Sumber infeksi harus dicari dengan teliti

3) Bila sumber terinfeksi, dilakukan

 drainase sumber infeksi

 Melepaskan obstruksi

 Reaksi organ

b. Dukungan Hemodinamik

1) Tujuan untuk memberikan oksigen dan substrat yang adekuat ke dalam jaringan

terutama pada keadaan syok.

2) Vasopressor/ inotropik dan transfusi bila diverlukan.

xiv
 3) Target CVP 8 sampai 12 mmHg, MAP > 65 mmHg, urine output > 0,5

ml/KgBB/jam atau > 30 ml/jam.

c. Resusitasi

1) Terutama vada pasien sevsis berat dengan hipertensi atau syok

2) Dilakukan secepat mungkin, secara infasif :

 Airway, breathing circulation

 Oksigen

 Terapi cairan

 Transfusi darah bila diperlukan, anemia sering terjadi pada pasien sepsis

d. Antibiotika

1) First line agen terapi aantibiotik spektrum luas β lactam karena tempat infeksi dan

mikroorganisme biasanya belum diketahui awalnya.

2) Pemilihan antibiotika berdasarkan :

 pengalaman tentang jenis organisme penyebab dengan sensitivitasnya di

rumah sakit.

 Infeksi didavat di luar rumah sakit atau di rumah sakit.

 antibiotika yang diberikan harus dapat mencapai sumber infeksi dan

diberikan dosis optimal.

3) Untuk gram positif sering dvakai vancomycin. Selain itu digunkan juga apabila

pasien resisten terhadap methicillin untuk melawan Staphylococcus aureus.

4) Pada gram negatif digunkan antibitik yang mencegah pelapasan endotosin

TERPI EMPIRIS TERAPI KOMBINASI

1. Untuk sumber infeksi tak jelas : 1. Memperluas spektrum

Cefotaxim 3 g IV/ 6 jam atau 2. Mengatasi jenis bakteri resisten

ceftazidime 2 g/ 8 jam + yang muncul setelah bakteri

xv
 Gentamycin/Tobramycin 1,5 sensitif mati selama pengobatan

mg/Kg/BB/8 jam 3. Mendapatkan efek aditif dan

2. Uresepsis sinergis

Ampisilin sulbaktam, karbapanem,

fluorokuinon

3. Sistem epidermis

Klindamisin, safaloporin generasi

III

4. Infeksi intra abdomen

Karbavanem, fluorokuinon dengan

kombinasi metronidazole untuk

anaerob

e. Terapi suvortif

Mencegah dan mengatasi komplikasi akibat sevsis sehingga kondisi pasien

dapat divertahankan atau diverbaiki sebelum antimikroba bekerja. Misalnya :

Oksigenasi, Terapi cairan,Vasovresor,Bikarbonat, Nutrisi, Hyperglikemia dan

terapi insulin intensif, dan Difsungsi ginjal.

f. Terapi adjuvan

1) Kotikosteroid

2) Pengobatan Pada Sevsis Anemia

2.7 PENGOBATAN
a. Tujuan utama untuk pengobatan sepsis adalah sebagai berikut: diagnosis tepat

waktu dan identifikasi patogen, penghapusan cepat sumber infeksi, inisiasi awal

xvi
 terapi antimikroba agresif, gangguan urutan patogen yang mengarah ke syok

septik, dan menghindari kegagalan organ.

b. Rekomendasi pengobatan berbasis bukti untuk sepsis dan syok septik dari

kampanye Sepsis yang Masih Hidup disajikan dalam Tabel 3.

Tabel 3.

Recommendations Recommendation

Grades
Resusitasi awal (6 jam pertama) Tujuan awal yang

diarahkan tujuan, termasuk CVP 8–12 mm Hg, MAP ≥65 1C

mm Hg, saturasi oksigen venous pusat ≥ 70%

 Terapi antibiotik IV antibiotik spektrum luas dalam 1 1B

jam diagnosis syok septik

 Sepsis parah terhadap kemungkinan patogen bakteri / 1C

jamur Menilai kembali terapi antibiotik setiap hari

dengan mikrobiologi dan data klinis untuk cakupan

sempit
 Terapi cairan Tidak ada perbedaan hasil klinis antara 1B

koloid 1D

 kristal Tantangan cairan 1000 mL kristaloid atau 300-

500 mL koloid lebih dari 30 menit

 Vasopressors Norepinephrine dan dopamin adalah 1C

pilihan awal

 Pertahankan MAP ≥ 65 mm Hg 1C
Terapi notropik Gunakan dobutamin ketika output jantung 1C

tetap rendah meskipun resusitasi cairan dan

dikombinasikan terapi inotropik / vasopressor

Kontrol glukosa Gunakan insulin IV untuk menjaga 2C

glukosa darah ≤ 150 mg/dL

xvii
  Steroid IV hidrokortison untuk syok septik ketika 2C

hipotensi tetap kurang responsif terhadap resusitasi

cairan yang memadai

 vasopressor Dosis hidrokortison harus < 300 mg / hari 1A

Rekombeinan protein aktif manusia C (drotrecogin) 2B

Pertimbangkan dalam disfungsi organ yang diinduksi

sepsis dengan risiko kematian yang tinggi (biasanya

APACHE II ≥25 atau beberapa kegagalan organ) tanpa

adanya kontraindikasi
Profilaksis trombosis vena dalam 1A

Gunakan heparin berat molekul rendah atau heparin tidak

difungsikan dosis rendah dalam mencegah trombosis vena

dalam
Stress ulcer prophylaxis 1A, 1B

H2 receptor blocker or proton pump inhibitor is effective

2.8 TERAPI ANTIMIKROBA

a. Terapi antimikroba dini sangat penting dalam manajemen pasien septik. Rejimen

yang dipilih harus didasarkan pada lokasi infeksi yang dicurigai, kemungkinan

patogen dan pola kerentanan antibiotik lokal, apakah organisme diperoleh dari

masyarakat atau rumah sakit, dan status kekebalan pasien.

b. Antibiotik yang dapat digunakan untuk pengobatan empirik sepsis :

Infeksi (Situs Rejimen Antimikroba

Community-acquired Hospital-acquired
atau Jenis)
Saluran kemih Ceftriaxone or Ciprofloxacin/levofloxacin or

ciprofloxacin/levofloxacin ceftriaxone or ceftazidime

Saluran Levofloxacina/moxifloxaci Piperacillin/tazobactam or

pernafasan n ceftazidime or cefipime +

xviii
 or ceftriaxone + levofloxacin/ciprofloxacin or

clarithromycin/azithromyci aminoglycoside

n
Intraabdominal Piperacillin/tazobactam or Piperacillin/tazobactam or

ciprofloxacin+metronidazo carbapenemb

le
Kulit / jaringan Vancomycin or linezolid or Vancomycin + piperacillin/

lunak daptomycin Tazobactam

Catheterelated Vancomycin
Tidak Piperacillin/ +/−

diketahui tazobactam or Vancomycin

ceftazidime/cefipime not

or gentamicin.

imipenem/meropene

m
a750 mg per oral sekali sehari.

bImipenem, meropenem, doripenem

.

c. Jika P. aeruginosa dicurigai, atau dengan sepsis dari infeksi yang diperoleh rumah

sakit, cephalosporin antipsilonal (ceftazidime atau cefepime), fluoroquinolone

antipsilonal (ciprofloxacin atau levofloxacin), atau aminoglycoside harus

dimasukkan dalam rejimen.

d. Rejimen antimikroba harus menilai kembali setelah 48 hingga 72 jam berdasarkan

data mikrobiologis dan klinis.

e. Ketika S. aureus cenderung tahan methicillin, linezolid mungkin lebih disukai

untuk vancomycin karena penetrasi vancomycin yang buruk ke paru-paru, serta

munculnya glycopeptide di seluruh dunia yang tahan menengah S. aureus.

f. Durasi rata-rata terapi antimikroba di inang normal dengan sepsis adalah 7 hingga

10 hari, dan infeksi jamur dapat membutuhkan 10 hingga 14 hari.

xix
 g. Perawatan kandidiasis invasif melibatkan persiapan berbasis amphotericin B, agen

antijamur azole, dan agen antijamur echinocandin, atau kombinasi. Pilihannya

tergantung pada status klinis pasien, spesies jamur dan kerentanannya, toksisitas

obat relatif, adanya disfungsi organ yang akan mempengaruhi izin obat, dan

paparan pasien sebelumnya terhadap agen antijamur. Secara umum, dugaan infeksi

mikotik sistemik yang mengarah ke sepsis pada pasien nonneutropenik harus

diobati secara empiris dengan flukonazol parenteral, caspofungin, anidulafungin,

atau micafungin.

2.9 DUKUNGAN HEMODINAMIK

a. Pemeliharaan oksigenasi jaringan yang memadai penting dalam pengobatan sepsis

dan tergantung pada parfum yang memadai dan oksigenasi darah yang memadai.

b. Resusitasi cairan cepat adalah intervensi terapeutik awal terbaik untuk pengobatan

hipotensi dalam sepsis. Tujuannya adalah untuk memaksimalkan output jantung

dengan meningkatkan preload ventrikel kiri, yang pada akhirnya akan

mengembalikan parfum jaringan.

c. Pemberian cairan harus di-titrated ke titik akhir klinis seperti denyut jantung,

output urin, tekanan darah (BP), dan status mental. Kristaloid isotonik, seperti

0,9% natrium klorida atau larutan Ringer laktasi, umumnya digunakan untuk

resusitasi cairan.

d. Solusi koloid iso-onkotik (fraksi protein plasma dan plasma), seperti albumin 5%

dan hetastarch 6%, menawarkan keuntungan dari pemulihan volume intravaskular

yang lebih cepat dengan volume yang lebih sedikit diinfus, namun, koloid sintetis

menyebabkan gangguan ginjal terkait dosis dan peningkatan pendarahan. Solusi

kristaloid membutuhkan dua hingga empat kali lebih banyak volume daripada

koloid, mereka umumnya direkomendasikan untuk resusitasi cairan karena biaya

xx
 yang lebih rendah. Namun, koloid dapat disukai, terutama ketika albumin serum

kurang dari 2 g / dL (20 g / L).

2.10 DUKUNGAN OBAT INOTROPE DAN VASOACTIVE

Ketika resusitasi cairan tidak cukup untuk menjaga parfum jaringan, penggunaan

inotropes dan obat vasoaktif diperlukan. Pemilihan dan dosis didasarkan pada sifat

farmakologis berbagai katekomin dan bagaimana mereka mempengaruhi parameter

hemodinamik (Tabel 45–5).

Receptor Activity of Cardiovascular Agents Commonly Used in Septic Shock

Agent α1 α2 β1 β2 Dopaminergic
Dopamine ++/+++ ? ++++ ++ ++++
Dobutamine + + ++++ ++ 0
Norepinephrine ++++ ++++ ++++ +/++ 0
Phenylephrine +/++ + ? 0 0
Epinephrine ++++ ++++ ++++ ++++ 0
α1, reseptor α1-adrenergik; α2, reseptor α2-adrenergik; β1, β1-adrenergic receptor; β2, β2-adrenergik reseptor; 0, tidak ada aktivitas; ++++, aktivitas

maksimal; ?, aktivitas yang tidak diketahui.

2.11 PROTOKOL YANG DISARANKAN UNTUK PENGGUNAAN INOTROPES DAN

AGEN VASOAKTIF
a. Norepinephrine adalah agen α-adrenergik ampuh (0,01–3 mcg/kg/menit) yang

berguna sebagai vasopresor untuk memulihkan BP yang memadai setelah

kegagalan memulihkan BP dan parfum organ yang memadai dengan resusitasi

cairan yang sesuai.

b. Dopamin dalam dosis > 5 mcg / kg / menit meningkatkan berarti tekanan arteri dan

output jantung.

c. Dobutamine (2–20 mcg/kg/min) adalah agen inotropik α-adrenerik yang lebih

disukai banyak dokter untuk meningkatkan indeks jantung. Dobutamin harus

dipertimbangkan pada pasien septik parah dengan tekanan pengisian yang

memadai dan BP tetapi interval kepercayaan diri rendah (CI).

xxi
 d. Epinefrin (0,1–0,5 mcg/kg/menit) meningkatkan CI dan menghasilkan

vasokonstriksi perifer. Ini disediakan untuk pasien yang gagal menanggapi terapi

tradisional untuk menjaga tekanan darah.

2.12 TERAPI AWAL YANG DIARAHKAN TUJUAN

Resusitasi awal pasien dalam sepsis parah atau hipoperfusi jaringan yang

diinduksi sepsis harus dimulai segera setelah sindrom diakui. Tujuan selama 6 jam

pertama termasuk CVP 8 hingga 12 mm Hg, MAP 65 mm Hg atau lebih, output urin

0,5 mL/kg/jam atau lebih, dan saturasi oksigen venous atau campuran pusat 70% atau

lebih (≥0,70). Kepatuhan terhadap tujuan kelompok awal yang diarahkan tujuan

terkait erat dengan tingkat kematian secara keseluruhan.

2.13 TERAPI ADJUNCTIVE

Kadar kortisol sangat bervariasi pada pasien dengan syok septik, dan beberapa

penelitian telah menyarankan peningkatan kematian yang terkait dengan kadar

kortisol serum rendah dan tinggi. Tes stimulasi hormon adrenocorticotropic (ACTH)

telah digunakan untuk mengidentifikasi pasien yang memiliki insepisiensi adrenal

relatif yang kemudian harus menerima steroid tambahan.

xxii
 BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

3.2 SARAN

xxiii
G. Wells barbara, Joseph T Dipiro, Terry L. Schwinghammer, Cecily V. Dipiro. 2015. A

Pathophysiologic Approach, 9th edition. English.

Gyawali , Karan Ramakrishna, dan amit s dhamoonsepsis. 2019. “Evolusi dalam definisi,

patofisiologi, dan manajemen” : Departemen Kedokteran, SUNY Upstate Medical

University

Lioudmila V. Karnatovskaia , MD  dan Emir Festic. 2012. “Sepsis”. Divisi Kedokteran Paru,

Departemen Perawatan Kritis, Klinik Mayo

xxiv