CLINICAL SCIENCE SESSION

KRISIS TIROID
Disusun Oleh :
Phavithra Rathakirushnan 1301-1213-2548
Mahesa Auzan
1301-1212-0582
Preseptor :
Erwan Martanto,dr.,Sp.PD,Sp.JP(K)
Sumartini Dewi, dr.,Sp.PD-KR, M.Kes

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Hasan Sadikin
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran
Bandung
2015

PENDAHULUAN
Krisis tiroid merupakan keadaan gawat darurat dalam perjalanan penyakit
tirotoksikosis yang ditandai dengan gejala-gejala tirotoksikosis tingkat berat.
Keadaan ini dapat mengancam jiwa penderita terutama bila diagnosisnya
terlambat, terlebih lagi bila pengelolaannya tidak adekuat. Krisis tiroid merupakan
dekompensasi tirotoksikosis yang akan berakibat fatal bila tidak terdiagnosis.
Seringkali diagnosis ditegakkan terlambat karena gejala awal tidak spesifik dan
bervariasi, sehingga penyakit makin berat dan penanganan tidak adekuat.
Diagnosis dan pengelolaan dilaksanakan berdasarkan gejala klinis tanpa
menunggu hasil pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan laboratorium hanya
menunjukkan keadaan tirotoksikosis.
ANATOMI KELENJAR TIROID

Gambar 1. Kelenjar tiroid (Netter).

Kelenjar tiroid terletak di leher tepat di bawah larynx. Terdiri dari dua
lobus yang berada di kedua sisi trakhea, di belakang kartilago tiroid. Kedua lobus

tersebut disatukan oleh seikat jaringan, isthmus, yang melintang permukaan

anterior trakhea dan larynx pada kartilago krikoid. Kelenjar tiroid normal tidak
terlihat saat inspeksi, namun dapat teraba pada saat menelan, yang menyebabkan
perpindahan kelenjar ke arah atas.
Kelenjar tiroid terdiri dari folikel-folikel, yang tersusun dari

sel-sel

folikuler yang mengelilingi cairan kental yang disebut koloid. Sel-sel folikuler
mensintesis dan mensekresikan beberapa hormon tiroid. Sel-sel saraf berujung
pada pembuluh darah dalam kelenjar tiroid dan pada sel-sel folikuler. Asetilkolin,
katekolamin, dan peptida lainnya secara langsung mempengaruhi aktivitas
sekretorik sel-sel folikuler dan aliran darah tiroid.
FISIOLOGI TIROID
Fungsi kelenjar tiroid adalah memproduksi hormon tiroid, yang
mengendalikan laju proses metabolik seluruh tubuh. Dalam proses produksinya,
terdapat pengaturan sekresi yang dipengaruhi oleh hipothalamus dan kelenjar
hipofisis. Sintesis hormon tiroid selain dipengaruhi oleh kelenjar hipofisis, juga
konsentrasi iodida darah, dan obat-obatan yang menggangu pengambilan iodida
darah ke dalam kelenjar tiroid.
Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid
Hormon tiroid diatur melalui mekanisme umpan balik negatif melibatkan
hipotalamus,

hipofisis

anterior

dan

kelenjar

tiroid.

Dimulai

dengan

disekresikannya thyrotropin-releasing hormone (TRH), oleh hipotalamus. TRH

dilepaskan melalui sistem portal hipotalamus-hipofisis dan bersirkulasi ke
hipofisis anterior, yang kemudian melepaskan thyroid-stimulating hormone(TSH).
TRH meningkat pada suhu dingin, stress, dan menurunnya kadar tiroksin (T4).

Gambar 2. Pengaturan sintesis hormon tiroid (Harrisons Principles Of Internal Medicine 16th Ed.).

Adapun thyroid-stimulating hormone (TSH) merupakan sebuah hormon

glikoprotein yang disintesis dan disimpan di hipofisis anterior. Pada saat TSH
disekresikan oleh hipofisis anterior, TSH akan bersirkulasi untuk berikatan dengan
reseptor TSH yang terletak di luar membran plasma sel tiroid. Efek TSH pada
tiroid meliputi (1) peningkatan segera pelepasan cadangan hormon tiroid (2)
peningkatan pengambilan dan oksidasi iodida (3) peningkatan sintesis hormon
tiroid dan (4) peningkatan sekresi prostaglandin oleh tiroid.
Tabel 1. Tiroksin (T4) dan Triiodotironin (T3): Pengaturan dan Fungsi
Regulasi
Fungsi
Kadar T4 dan T3 dikendalikan oleh TSH
Mengatur
katabolisme

protein,

lemak, dan karbohidrat di semua sel

Terdapat variasi diurnal dengan puncak

pada larut malam

Mengatur produksi panas tubuh

Faktor yang mempengaruhi sekresi:

Antagonis insulin

Menjaga

Jenis kelamin

Kehamilan

Peningkatan kadar steroid gonadal

Mempengaruhi perkembangan SSP

dan korteks adrenal Hormon

Diperlukan untuk menjaga tonus otot

Suhu sangat dingin HT

Status gizi

hormon

pertumbuhan dan pematangan tulang

Tiroid (HT)

sekresi

dan kebugaran

Menjaga laju jantung, kekuatan dan

curah jantung

Zat-zat kimia :
Somatostatin = HT
Dopamine

Menjaga

sekresi,

motilitas,

dan

penyerapan sal. Pencernaan

= HT

Mempengaruhi

laju

nafas

dan

penggunaan oksigen

Katekolamin = HT

Menjaga mobilisasi kalsium

Mempengaruhi produksi eritrosit

Merangsang

pertukaran

lemak,

pelepasan asam lemak bebas, dan

sintesis kolesterol

Saat hormon tiroid disekresikan oleh kelenjar tiroid, hormon tersebut

mempengaruhi kelenjar tiroid sendiri, juga hipofisis anterior, dan eminensia
mediana yang mengatur produksi hormon tiroid selanjutnya. Hormon tiroid
memiliki efek umpan balik negatif

dan menghambat TRH dan TSH, yang

selanjutnya akan menghambat sintesis dan sekresi hormon tiroid.

Sintesis Hormon Tiroid
Kelenjar tiroid dirangsang untuk memproduksi hormon tiroid oleh TSH
dari hipofisis, oleh karena kadar iodida darah yang rendah, atau oleh obat-obatan
yang mengganggu pengambilan iodida dari darah oleh kelenjar tiroid (Iodida
adalah bentuk inorganik atau ionik dari yodium). Yodium dioksidasi menjadi
iodida dengan bantuan enzim peroksidase tiroid. Sumber alami utama yodium
adalah makanan laut, dan di Indonesia dan Amerika yodium ditambahkan ke
dalam garam dan tepung. Kurang lebih 25% yodium yang diserap ditangkap oleh
kelenjar tiroid.
Langkah-langkah sintesis hormon tiroid dirangkum dalam rangkaian
sebagai berikut:
1.

Thyroglobulin yang tak teriodinasi diproduksi oleh retikulum

endoplasma sel-sel folikuler.

2.

Tirosin bergabung ke dalam thyroglobulin pada saat disintesis.

3.

Iodida secara aktif ditransfer (dipompa) dari darah ke dalam

koloid oleh protein karier yang terletak di luar membran sel-sel

folikuler. Sistem transport aktif ini disebut perangkap iodida

dan sangat efisien dalam mengumpulkan sejumlah kecil iodida
dari darah.
4.

Iodida dengan cepat melekat ke tirosin dalam molekul

thyroglobulin.

5.

Penggabungan tirosin yang teriodinasi membentuk hormon

toroid.

Triiodotironin

monoiodotirosin

(satu

(T3)
atom

dibentuk
yodium

dari
dan

penggabungan
tirosin)

dan

diiodotirosin (dua atom yodium dan tirosin). Tetraiodotironin

(T4)dibentuk dari penggabungan dua molekul diiodotirosin.
6.

Hormon tiroid disimpan melekat ke tiroglobulin di dalam koloid

sampai dilepaskan ke sirkulasi darah.

Gambar 3. Hormon-hormon tiroid (diambil dari Harrisons Principles Of Internal Medicine 15 th Ed.)

Kelenjar tiroid normal memproduksi 90% T4 dan 10% T3. Pada jaringan
tubuh, T4 diubah menjadi T3, dan T3 memiliki efek metabolik terbesar. Sekali
dilepaskan ke dalam sirkulasi, T3 dan T4 ditranspor dengan cara terikat pada salah
satu dari tiga protein karier: thyroxine-binding globulin, thyroxine-binding prealbumin (transthyretin), atau albumin.
Hormon tiroid mempengaruhi banyak jaringan tubuh, terutama dengan
mempengaruhi pertubuhan dan pematangan jaringan. Serupa dengan beberapa
hormon steroid, hormon tiroid berikatan dengan kompleks reseptor intraseluler
dan kemudian mempengaruhi ekspresi genetik protein-protein spesifik. Hormon
tiroid juga mempengaruhi metabolisme sel dengan mengubah metabolisme

protein, lemak, dan glukosa dan hasilnya adalah produksi panas dan peningkatan
konsumsi oksigen.

Gambar 4. Aktivitas hormon tiroid di dalam sel (diambil dari Harrisons Principles Of Internal Medicine 15 th )

Penting juga untuk diketahui, bahwa hormon tiroid menghasilkan

peningkatan efek pada banyak organ pada kadar hormon tiroid fisiologis.
Bagaimanapun, efek-efek ini dapat jelas terlihat ketika terjadi peningkatan atau
penurunan kadar hormon tiroid yang bersirkulasi. Contohnya, di jantung, T 3
merangsang sintesis protein kontraktil spesifik (contohnya, rantai berat -myosin),
pompa ion sarkollema (pompa Na1-K1-ATPase, Ca++-ATPase) dan reseptor
membran (reseptor -adrenergik). Sehingga pada kasus hipertiroidisme, dimana
terjadi peningkatan kadar hormon tiroid, efeknya pada jantung meliputi
peningkatan denyut jantung dan curah jantung, juga timbulnya kardiomiopati.
Hormon tiroid juga mempengaruhi pusat nafas, sehingga memacu dorongan
hipoksia dan hiperkapnia normal. Hormon tiroid juga merangsang resorpsi tulang,
dan

hipertiroidisme

berkaitan

dengan

osteopenia,

hiperkalsemia,

dan

hiperkalsiuria.
KRISIS TIROID
DEFINISI
Tirotoksikosis adalah suatu sindroma klinis yang terjadi karena jaringan
terpapar hormon tiroid dalam kadar tinggi. Keadaan ini ditandai dengan berdebardebar, keringat banyak, tidak tahan panas, lekas lelah, nafsu makan meningkat,

berat badan menurun, sering defekasi, merasa lemah, sesak nafas yang
berhubungan dengan aktivitas, sukar tidur, dan mudah tersinggung.
Krisis tirotoksik (badai tiroid/thyroid storm) adalah eksaserbasi akut
seluruh gejala tirotoksikosis, sering muncul sebagai sindrom yang dapat
mengancam jiwa. Terkadang, krisis tirotoksik dapat ringan dan muncul hanya
sebagai reaksi demam yang sulit dijelaskan setelah pembedahan tiroid pada pasien
yang tidak dipersiapkan dengan cukup. Umumnya, krisis tirotoksik dalam bentuk
yang parah terjadi setelah pembedahan, terapi yodium radioaktif, atau persalinan
pada pasien tirotoksikosis yang tidak terkontrol, atau terjadi selama penyakit atau
kelainan yang parah, seperti diabetes yang tidak terkontrol, trauma, infeksi akut,
reaksi obat yang parah, maupun infark miokard.
Pada krisis tiroid gejala tirotoksikosis muncul dengan mendadak dan
menjadi hebat dan disertai hiperpireksia, takikardia yang ekstrem, gagal jantung,
dan disorientasi mental. Dapat juga timbul mual, muntah, diare, dan ikterus.

EPIDEMIOLOGI
Krisis tiroid termasuk kasus yang jarang terjadi. Diperkirakan 1-2% pasien
tirotoksikosis yang dirawat di rumah sakit dapat berkembang menjadi krisis tiroid.
Penyakit ini dapat terjadi pada semua golongan umur dengan puncak
insidensi pada usia 30-50 tahun, dengan kejadian pada wanita lebih banyak dari
pria.

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis krisis tirotoksik ditandai dengan hipermetabolisme dan
respon adrenergik yang berlebihan. Demam berkisar dari 38 hingga 41 C dan
disertai kemerahan dan keringat yang banyak. Terdapat takikardia, disertai dengan
fibrilasi atrial dan meningkatnya tekanan arteri, terkadang dengan gagal jantung.
Gejala susunan saraf pusat yaitu agitasi, gelisah, delirium dan koma. Gejala
saluran cerna meliputi mual muntah, diare, dan ikterus. Hasil yang fatal terkait
dengan gagal jantung dan syok.
Dahulu, terdapat anggapan bahwa krisis tirotoksik diakibatkan oleh
pelepasan atau pembuangan cadangan tiroksindan triiodotironin dari kelenjar
tiroid yang mengalami tirotoksik. Beberapa penelitian telah mengungkapkan,
bahwa kadar T4 dan T3 pada pasien krisis tirotoksik tidak lebih tinggi daripada
pasien tirotoksik tanpa gejala krisis tirotoksik. Tidak ada bukti bahwa krisis
tirotoksik diakibatkan oleh prduksi berlebih triiodotironin. Terdapat bukti bahwa
pada tirotoksikosis jumlah tempat perlekatan katekolamin meningkat. Sebagai
tambahan, terdapat penurunan pengikatan TBG, dengan peningkatan T3 dan T4
bebas. Teori terbaru menyatakan, bahwa dalam keadaan ini, dengan peningkatan
jumlah tempat perlekatan katekolamin, suatu penyakit akut, infeksi, atau stres
pembedahan akan memicu pengeluaran katekolamin, dan dalam keadaan
tingginya kadar T3 dan T4, selanjutnya memicu terjadinya krisis tirotoksik.
Gambaran klinis yang paling mencolok pada krisis tirotoksik adalah hiperpireksia
yang tidak terkait dengan gejala lain.
Sistem penilaian Burch dan Wartofsky merupakan sistem skoring untuk
membantu dalam menegakkan/membedakan krisis tiroid, impending krisis
tiroid, dan bukan krisis tiroid.

PENATALAKSANAAN
Krisis tirotoksik (badai tiroid) memerlukan penatalaksanaan segera.
Pemberian Propranolol dosis 1-2 mg IV perlahan-lahan, atau 40-80 mg per oral
setiap 6 jam, sangat membantu mengendalikan aritmia. Bila terdapat gejala gagal
jantung atau asma dan aritmia, pemberian verapamil IV 5-10 mg dengan hati-hati
cukup efektif. Sintesis hormon dihambat dengan pemberian PTU 250mg setiap 6
jam. Bila pasien tidak dapat diberiakn obat per oral, methimazole dosis 60 mg
setiap 24 jam atau PTU 400 mg setiap 6 jam, dapat diberikan dengan suposituria
atau enema. Setelah pemberian obat antitiroid, pelepasan hormon dihambat
dengan pemberian sodium iodida, 1g IV setelah periode 24 jam, atau larutan jenuh
sodium iodida, 10 tetes, 2 kali sehari. Sodium ipodate 1g per oral setiap hari,
datau iohexol IV dapat digunakan sebagai pengganti sodium iodida, namun kedua
zat ini dapat menghambat efek terapi yodim radioaktif selama 3-6 bulan.
Perubahan T4 menjadi T3 dihambat oleh pemberian sodium ipodate atau iohexol
dan dapat juga dengan kombinasi propranolol dan propylthiourasil. Pemberian
hidrokortison hemisuksinat, 50 mg IV setiap 6 jam dapat ditambahkan.

Terapi suportif dapat berupa selimut pendingin dan asetaminofen untuk

mengendalikan

demam.

Aspirin

dapat

menjadi

kontraindikasi

karena

kecenderungan untuk berikatan dengan TBG dan menggantikan tiroksin, sehingga

dapat terjadi peningkatan jumlah tiroksin bebas dalam darah.
Cairan, elektrolit dan nutrisi tetap penting dalam penatalaksanaan krisis
tirotoksikosis. Untuk efek sedasi, fenobarbital merupakan pilihan utama karena
dapat meningkatkan metabolisme perifer dan inaktivasi tiroksin dan triiodotironin,
sehingga kadarnya turun. Untuk gagal jantung, diberikan oksigen, diuretik dan
digitalis. Namun yang paling penting adalah mengobati penyakit maupun proses
yang mendasarinya, yang dapat memicu terjadinya eksaserbasi akut. Sehingga,
pemberian antibiotik, obat-obatan anti alergi, dan perawatan pasca operasi
menjadi diperlukan. Untuk tindakan drastis (namun jarang dilakukan) dalam
pengendalian krisis tirotoksik, adalah penggantian plasma (plasmapharesis) atau
dialisis peritoneal untuk mengurangi kelebihan kadar hormon tiroid.