MAKALAH 

HIPERPARATIROIDISME

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah

“Sistem Endokrin”

Disusun oleh :
KELOMPOK 6
1. Fahmi M. Anfar
2. Hudi S.
3. Meydik S.
4. Setiadi Yushar

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
TASIKMALAYA
2016
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas Rahmat dan karunia-
Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan  tugas SISTEM ENDOKRIN
“Hiperparatiroidisme” ini dengan baik.
Dalam penyelesaian makalah ini masih banyak kekurangan dan keterbatasan yang
kami miliki, untuk itu kritik dan saran yang bersifat membangun sangatlah kami harapkan
demi sempurnanya makalah ini dan untuk pengembangan makalah ini ke depan.
Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu kami
dalam menyelesaikan makalah ini. Harapan kami, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi
siapa saja yang membacanya dan sekaligus dapat menambah pengetahuan.

Tasikmalaya, April 2016

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................. i
DAFTAR ISI................................................................................................................ ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang...................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah................................................................................. 2
C. Tujuan .................................................................................................. 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi dan fisiologi kelenjar paratiroid............................................. 3
B. Definisi................................................................................................. 4
C. Epidemiologi........................................................................................ 5
D. Klasifikasi............................................................................................. 5
E. Etiologi................................................................................................. 6
F. Manifestasi klinik................................................................................. 7
G. Patofisiologi.......................................................................................... 8
H. Komplikasi............................................................................................ 11
I. Penatalaksanaan ................................................................................... 11
J. Pengobatan/ Penyembuhan................................................................... 12
K. Pencegahan........................................................................................... 13
L. Prognosis.............................................................................................. 13
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian............................................................................................ 14
B. Analisa Data......................................................................................... 16
C. Diagnosa Keperwatan........................................................................... 18
D. Intervensi Keperwatan.......................................................................... 18
E. Implementasi......................................................................................... 20
F. Evaluasi................................................................................................. 20
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan ......................................................................................... 22
B. Saran ................................................................................................... 22
DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A.  Latar Belakang
Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas pada kehidupan sehari-
hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratiroid mengalami gangguan dari
metabolisme kalsium dan fosfat. Adapun penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormon
paratiroid yakni hipoparatiroid dan hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon paratiroid
sendiri secara spesifik belum diketahui, namun penyebab yang biasa ditemukan yakni
hiperplasia paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma paratiroid. Parathormon yang
meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh
usus meningkat. Pada keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan sekresi kalsium sehingga
manifestasi klinis yang terjadi pada kerusakan pada area tulang dan ginjal.Prevalensi penyakit
hipoparatiroid di Indonesia jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam.
Setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju seperti Amerika Serikat
penderita penyakit hipoparatiroid lebih banyak ditemukan, kurang lebih 1000 kasus dalam
setahun. Pada Wanita mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari
pria. Prevalensi penyakit hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih 1000 orang tiap tahunnya.
Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.
Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit hiperparatiroid tiap
tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun
keatas sekitar 2 dari 10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primer
merupakan salah satu dari 2 penyebab tersering hiperkalsemia; penyebab yang lain adalah
keganasan. Kelainan ini dapat terjadi pada semua usia tetapi yang tersering adalah pada
dekade ke-6 dan wanita lebih serinbg 3 kali dibandingkan laki-laki. Insidensnya mencapai
1:500-1000. Bila timbul pada anak-anak harus dipikirkan kemungkinan endokrinopati genetik
seperti neoplasia endokrin multipel tipe I dan II.
Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH), senyawa yang membantu
memelihara keseimbangan dari kalsium dan phosphorus dalam tubuh. Oleh karena itu yang
terpenting hormon paratiroid penting sekali dalam pengaturan kadar kalsium dalam tubuh
sesorang. Dengan mengetahui fungsi dan komplikasi yang dapat terjadi pada kelainan atau
gangguan pada kelenjar paratiroid ini maka perawat dianjurkan untuk lebih peka dan teliti

1
 dalam mengumpulkan data pengkajian awal dan menganalisa suatu respon tubuh pasien
terhadap penyakit, sehingga kelainan pada kelenjar paratiroid tidak semakin berat.

B.  Rumusan Masalah
1.      Apakah pengertian hiperparatiroid?
2.      Apa etiologi hiperparatiroid?
3.      Bagaimana patofisiologi hiperparatiroid?
4.      Bagaimana manifestasi klinik hiperparatiroid?
5.      Apa pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid?
6.      Komplikasi apa saja yg bisa terjadi pada penderita hiperparatiroid?
7.      Bagaimana penatalaksanaan hiperparatiroid?
8.      Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid?

C.  Tujuan
1.      Memahami pengertian hiperparatiroid
2.      Mampu memahami etiologi hiperparatiroid
3.      Memahami patofisiologi hiperparatiroid
4.      Mampu memahami manifestasi klinik hiperparatiroid
5.      Mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid
6.      Mampu memahami komplikasi hiperparatiroid
7.      Mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid
8.      Mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A.  Anatomi dan fisiologi kelenjar paratiroid

Anatomi kelenjar paratiroid

Gambar 1: Kelenjar Paratiroid dan Anatomi Kelenjar Paratiroid

a. Kelenjar paratiroid adalah empat organ kecil, masing-masing berukuran sebesar biji apel,
terletak pada permukaan posterior kelenjar tiroid dan dipisahkan dari kelenjar tiroid oleh
kapsul-kapsul jaringan ikat.
b. Dari sisi histologi, ada dua jenis sel dalam kelenjar partiroid: sel utama, yang mensekresi
hormon paratirod (PTH), dan sel oksifilik, yang merupakan tahap perkembangan sel chief.

3
 Fisiologi kelenjar paratiroid
a.  PTH mengendalikan keseimbangan kalsium dan fosfat dalam tubuh melalui peningkatan
kadar kalsium darah dan penurunan kadar fosfat darah.
1)   Ion kalsium sangat penting untuk pembentukan tulang dan gigi, koagulasi darah,
kontraksi otot, permeabilitas membran sel, dan kemampuan eksibilitas neuromuskular
yang normal.
2)   Ion fosfat sngat penting untuk metabolisme selular, sistem buffer sam-basa tubuh,
juga sebagai komponen nukleotida dan membran sel.
b.  PTH meningkatkan kadar kalsium darah melalui tiga mekanisme.
1)  PTH menstimulasi aktivitas osteoklas (sel penghancur tulang). Sehingga
menyebabkan pengeluran kalsium dari tulang ke cairan ekstraselular.
2)  PTH secara tidak langsung meningkatkan absorpsi kalsium intestinal dan mengurangi
kehilngan kalsium dlam feses. Hormon ini berfungsi untuk mengaktivasi vitamin D.
yng diperlukan untuk mengabsorbsi kalsium dari makanan.
3)   PTH menstimulasi reabsorbsi kalsium dari tubulus ginjal untuk mengganti fosfor,
sehingga menurunkan kehilangan ion kalsium dalam urine dan meningkatkan kadar
kalsium darah.
Pengendalian sekresi terjadi melalui sistem pengendalian umpan balik dengan
konsentrasi ion kalsium dalam darah.
1.   Penurunan kadar klsium darah menyebabkan peningkatan sekresi PTH. Saat kadar
kalsium darah meningkat, sekresi PTH menurun.
2.   Kalsitonin (tirokalsitonin), diproduksi oleh sel parafolikular kelenjar tiroid, berntagonis
langsung dengan PTH dan menurunkan kalsium darah.
a.  kalsitonin akan dilepas oleh kelenjar tiroid jika kalsium darah sangat tinggi.
b.  kalsitonin menghambat efek PTH terhadap resorpsi kalsium dari tulang dan
menstimulasi aktivitas osteoblas, sehingga mengakibatkan ambilan kalsium oleh
tulang

B.  Definisi
1. Hiperparatiroid adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi
lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu
dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon
paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat

4
 terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah
normal atau meningkat.
2. Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone
paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara
langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah
meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan
fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan
meningkatkan produksi ginjal. Hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer,
sekunder dan tersier.

C.  Epidemiologi
Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit ini tiap tahun.
Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas
sekitar 2 dari 10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme.
Di Indonesia sendiri kira-kira sekitar 1000 orang diketahui terkena hiperparatiroidisme
tiap tahun. Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali
dari pria.

D.  Klasifikasi
1.  Primary hiperparathyroidism (hiperparatiroidisme primer)
Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai
konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai
konsentrasi serum kalsium yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium
yang juga tinggi. Tes diagnostik yang paling penting untuk kelainan ini adalah
menghitung serum hormon paratiroid dan ion kalsium.
Penderita hiperparatiroid primer mengalami peningkatan resiko terjangkit batu ginjal
sejak 10 tahun sebelum didiagnosis. Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu ginjal
hingga 8.3%, dan bahkan setelah 10 tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi hilang.
2.   Hiperparatiroidisme sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan
karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan
dengan gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D.
(Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

5
 Hipersekresi hormon paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder sebagai respons
terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi didalam serum. (Clivge R. Taylor, 2005,
780)
Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar
yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada sebagian besar
kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak mengalami
peningkatan. Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi
normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.
3.   Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme tersier)
Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme sekunder
yang telah diderita lama. Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan
perkembangan hipersekresi hormon paratiroid karena hiperkalsemia.

E.  Etiologi
1.   Primer (sekresi PTH tidak sesuai )
a. Adenoma (tersering > 80 %)
Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma
tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai
adenoma atau hyperplasia).
b. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma.
c. Hiperplasi
Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui.
Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin
neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial
hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga
termasuk kedalam kategori ini.
2.   Sekunder (sekresi PTH sesuai)
a. Gagal ginjal kronik
b. Malabsorbsi
c. Kelainan gastrointestinal
d. Kelainan hepatobilier
e. Penyebab lain dari hipokalsemi
f. Hiperpospatemia, berperan penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid
yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon paratiroid.
6
 3.   Tersier (sekresi PTH autonom ditambah dengan hiperparatiroid sekunder terdahulu)
a. Penyebabnya masih belum diketahui. Perubahan mungkin terjadi pada titik pengatur
mekanisme kalsium pada level hiperkalsemik.
b. Hipernefroma
c. Karsinoma sel skuamuosa paru

F.   Manifestasi klinik
1.   Hiperparatiroidisme Primer
a) Sebagai akibat hiperkalsemia yang gejalanya berupa anoreksia, nausea, muntah-
muntah, konstipasi dan berat badan menurun, lekas lelah dan otot-otot lemah, miopati
proksimal, polidipsi dan poliuria (diabetes insipidus like syndrome), perubahan
mental (depresi, stupor, perubahan personalitas, koma, konvulsi).
b) Sebagai akibat kalsifikasi visceral, kalsifikasi pada ginjal berupa kalkuli,
nefrokalsinosis. Kalsifikasi ocular terjadi karena deposit kalsium pada konjungtiva
dan kelopak mata, band keratopathy.
c) Sebagai akibat peningkatan resorbsi tulang, nyeri tulang dan deformitas, fraktur
patologis, osteoklastoma dan perubahan gambaran tulang pada foto x-ray.
d) Sebagai akibat hipertensi, gagal ginjal, ulkus peptic, sindrom Zollinger Ellison,
pankreatitis akut, pankreatitis menahun dan kalkuli, multiple adenomatosis syndrome,
hiperurisemia, gout. Apabila ditemukan gambaran klinis, seperti tersebut di atas,
maka harus curiga akan kemungkinan hiperpatiroidisme.
2.   Hiperparatiroidisme Sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder biasanya disertai dengan penurunan kadar kalsium
serum yang normal atau sedikit menurun dengan kadar PTH tinggi dan fosfat serum
rendah. Perubahan tulang disebabkan oleh konsentrasi PTH yang tinggi sama dengan
pada hiperparatiroidisme primer. Beberapa pasien menunjukkan kadar kalsium serum
tinggi dan dapat mengalami semua komplikasi ginjal, vaskular, neurologik yang
disebabkan oleh hiperkalsemia.
3.   HiperparatiroidismeTertier
Manifestasi klinis dari hiperparatiroidisme tersier meliputi hiperparatiroidisme yang
kebal setelah pencangkokan ginjal atau hiperkalsemia baru pada hiperparatiroidisme
sekunder akut.

7
 Secara umum, adapun tanda dan gejala dari hipertiroidisme, yaitu:
1. Gejala apatis
2. keluhan mudah lelah
3. kelemahan otot
4. mual, muntah
5. hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan
kadar kalsium dalam darah
6. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan
neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada
otak serta sistem syaraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial
eksitasi jaringan syaraf dan otot.
7. Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroid dapat terjadi akibat
demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel – sel raksasa benigna
akibat pertumbuhan osteoklas yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal
dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika
menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekan badan. Kehilangan
tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroid merupakan faktor resiko terjadinya
fraktur.
8. Insidens ulukus peptikum dan pankeatis meningkat pada hiperparatiroid dan dapat
menyebabkan terjadinya gejala gastrointestinal.

G.  Patofisiologi
1.  Hiperparatiroidisme Primer
Hiperparatiroidisme primer terjadi akibat meningkatnya sekresi PTH, biasanya
adanya suatu edema paratiroid. Normalnya kadar kalsium yang rendah menstimulasi
sekresi PTH, sedangkan kadar kalsium yang tinggi menghambat sekresi PTH. PPPada
hiperparatiroidisme proimer ,PTH tidak tertekan dengan meningkatnya kadar kalsium
(terjadi disfungsi system umpan balik negatif), hal ini menimbulkan keadaan
hiperkalsemia. Dalam beberapa hal peningkatan kalsium serum merupakan satu-satunya
tanda disfungsi paratiroid dan terdektesi dengan pemeriksaan rutin. Gejala kelemahan
yang ringan dan mudah mengalami kelelahan timbul. Pada beberapa pasien efek
hiperkalsemia yang berat (pada penyakit ginjal atau tulang) dapat pula menjadi bukti.

8
 Hampir semua gejala yang timbul akibat adanya hiperkalsemia, namun vomitus dan
anoreksia mengawali hipokalsemia. Akibat peningkatan kalsium pada otot menimbulkan
hipotonusitas otot-otot kerangka, refleks tendon dan otot-otot gastrointestinal.
Melemahnya otot dan timbulnya kelemahan sering dijumpai. Perubahan mental
bermacam-macam mulai dari kebingungan pai depresi atau psikosis. Peningkatan gejala
yang relatif masih kecil dapat merupakan penyebab utama perubahan mental, khususnya
pada orang tua.
Jika kadar kalsium serum meningkat antara 16 sampai 18 mg/dl. Krisis hiperkalsemia
akut terjadi. Muntah-muntah dengan hebat menyebabkan dehidrasi dan
ketidakseimbangan elektrolit. Demam, perubahan mental yang berat atau koma dapat
timbul, berakhir dengan suatu kematian jika penyakitnya tidak diatasi. Hiperplasia dan
produksi PTH yang berlebihan mungkin cukup untuk mempertsahnakan kadar kalsium
yang normal, namun hal ini dapat membahayakan integritas tulang. Berbagai macam lesi
tulang dapat timbul, nyeri tulang hebat, dan fragilitas tulang menjadi predisposisi
terjadinya trauma pada pasien. Berbeda dengan hiperparatiroid gagal ginjal ditandai
dengan adanya hiperfosfatemia.
2.   Hiperparatiroidisme Sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder timbul karena suatu keadaan hipokalsemia kronik,
seperti pada gagal ginjal. Hiperplasia kelenjar paratiroid terjadi dengan meningkatnya
PTH. Pada beberapa pasien dengan keadaan ini, kelenjar paratiroid memiliki sifat otonom
dan kehilangan sifat responsivitasnya terhadap kadar kalsium serum (hiperparatiroidisme
tersier).
Hiperparatiroidisme menyebabkan hiperkalsemia dan hipofosfatemia. Terdapat
penigkatan ekskresi baik kalsium maupun fosfat urin dengan efek sebagai berikut :
a) Ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin.
b) Poliuria
c) Peningkatan risiko terjadinya batu ginjal dengan akibat selanjutnya berupa obstruksi
saluran kencing maupun infeksi.
d) Kalsifikasi tubulis renalis.
e) Kehilangan kalsium dari jaringan tulang mengawali demineralisasi tulang, fraktur
patologis, atau penyakit kista tulang yang menyebabkan nyeri tulang.
3.   Hiperparatiroidisme Tertier
Hiperparatiroidisme tersier paling umum diamati pada pasien penderita
hiperparatiroidisme sekunder yang kronis dan yang telah menjalani cangkok ginjal.
9
 Kelenjar hipertrophied paratiroid gagal kembali menjadi normal dan terus mengeluarkan
hormon paratiroid berlebih, meskipun kadar cairan kalsium masih dalam level normal
atau bahkan berada diatas normal. Pada kasus ini, kelenjar hipertropid menjadi autonomi
dan menyebabkan hiperkalsemia, bahkan setelah penekanan kadar kalsium dan terapi
kalsitriol. Penyakit tipe ketiga ini sangat berbahaya karena kadar phosfat sering naik.
Secara umum, adapun pofisiologi dari hipertiroidisme, yaitu:
Sekitar 6-10 % kasus berawal dari adenoma pada lobus inferior kelenjar paratiroid.
Adenoma paratiroid bisa terdapat di thymus, tiroid, pericardium, esophagus bagian belakang.
Adenoma biasa beratnya 0,5-5 gram tapi bisa juga beratnya 10-20 gram. Chief cells sering
dominan pada hiperplasia atau adenoma. Adenoma kadang-kadang encapsulated berbentuk
lingkaran dengan jaringan sekitar. Dengan hiperplasia chief cell, pembesaran bisa asimetrik
yang terlihat sangat nyata. Karsinoma paratiroid biasanya karakternya tidak agresif.
Daya hidup jangka panjang tanpa rekurens jika operasi yang dilakukan dalam
mengangkat kelenjar tanpa menimbulkan rupture dari kapsul. Karsinoma paratiroid yang
rekuren biasanya tumbuhnya lambat dengan penyebarannya ke leher, dan operasi untuk
koreksi ulang mungkin dapat dilakukan. Karsinoma paratiroid akan lebih agresif jika ada
metastasis (ke paru, hepar, dan tulang) ditemukan pada saat permulaan operasi. Jika kadar
kalsium antara 3,5-3,7 mmol / L (14-15 mg / dL) merupakan tanda awal adanya karsinoma
dan tindakan yang harus dilakukan adalah mengangkat kelenjar yang abnormal dengan
perhatian akan rupturnya capsul.
Pada hiperparatiroidisme, kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia
yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal.
Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini
tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH
berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia.
Resorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek
langsung dari peningkatan PTH. Dalam non hiperparatiroid hiperkalsemia, tidak ada
kompensasi ginjal dan traktus intestinal pada kalsium yang normal. Mekanisme ini tidak
berlaku pada saat peningkatan PTH bersamaan dengan hiperkalsemia. Pada saat kadar
kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan
sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis,
yang dapat menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar
kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat

10
 kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan
kartilago (khondrokalsinosis).
Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan
oleh PTH untuk bekerja di target organ. Kadar vitamin D dalam tubuh dapat berkurang pada
keadaan hiperparatiroid, yang mungkin mengurangi kadar kalsium dalam sirkulasi.
Metabolisme vitamin D dapat menjadi gangguan pada gagal ginjal kronik, yang menghambat
absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal. Penipisan kadar kalsium yang progressive dari
tulang oleh PTH dan penurunan absorpsi gastrointestinal dari usus mengarah ke osteomalasia
dan osteitis fibrosa cystica tahap lanjut ( sangat jarang dijumpai sekarang). Peranan fosfat
serum juga sangt penting. Reabsorpsi tubular ginjal untuk fosfat berkurang karena PTH, awal
untuk hiperfosfaturia dan penurunan kadar fosfat serum. Hipofosfatemia sebenarnya dapat
memperburuk hiperkalsemia dengan meningkatkan sekresi bentuk aktif vitamin D di ginjal.

H.  Komplikasi
Krisis hiperkalsemia akut dapat terjadi pada hiperparatiroidisme. Keadaan ini terjadi pada
kenaikan kadar kalsium serum yang ekstrim. Kadar yang melebihi 15 mg/dl (3,7 mmol/L)
akan mengakibatkan gejala neurologi, kardiovaskuler dan ginjal yang dapat membawa
kematian.
Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan
ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme yang
penting dan terjadi pada 55% penderita hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi
akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis dan ginjal parenkim yang mengakibatkan batu
ginjal (renal calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.

I.    Penatalaksanaan
1. Kausal: Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.
2. Simptomatis: Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L) dan Hidrasi dengan
infuse
3. Sodium chloride per os
4. Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide) Hiperkalsemia berat (> 15 mgr % atau 3,75
mmol / L):
5. Koreksi (rehidrasi) cepat per infuse
6. Forced diuresis dengan furosemide

11
 7. Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau infus perlahn-lahan (1-2
kali seminggu)
8. Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)
9. Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.

J.   Pengobatan/ Penyembuhan

1.      Primary hiperparathyroidism (hiperparatiroidisme primer)
Operasi pengangkatan kelenjar yang semakain membesar adalah penyembuhan utama
untuk 95% penderita hiperparatiroidisme. Apabila operasi tidak memungkinkan atau tidak
diperlukan, berikut ini tindakan yang dapat dilakukan untuk menurunkan kadar kalsium:
a. Memaksakan cairan
b. Pembatasan memakan kalsium
c. Mendorong natrium dan kalsium diekskresikan melalui urin dengan menggunakan
larutan garam normal, pemberiaqn Lasix, atau Edrecin.
d. Pemberian obat natrium, kalium fosfat, kalsitonin, Mihracin atau bifosfonat.
e. Obati hiperkalsemia dengan cairan, kortikosteroid atau mithramycin)
f. Operasi paratiroidektomi
g. Obati penyakit ginjal yang mendasarinya.
2.      Secondary hyperparathyroidisme (hiperparatiroidisme sekunder)
Tidak seperti hiperparatiroidisme, manajemen medis adalah hal yang utama untuk
perawatan hiperparatiroidisme sekunder. Penyembuhan dengan calcitriol dan kalsium
dapat mencegah atau meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar cairan
fosfat dengan diet rendah fosfat juga penting.Pasien yang mengalami predialysis renal
failure, biasanya mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid. Penekanan sekresi
hormon paratiroid dengan low-dose calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia
kelenjar paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder.
Pasien yang mengalami dialysis-dependent chronic failure membutuhkan calcitriol,
suplemen kalsium, fosfat bebas aluminium, dan cinacalcet (sensipar) untuk memelihara
level cairan kalsium dan fosfat. Karena pasien dialysis relatif rentan terhadap hormon
paratiroid.Pasien yang mengalami nyilu tulang atau patah tulang, pruritus, dan
calciphylaxis perlu perawatan dengan jalan operasi. Kegagalan pada terapi medis untuk
mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan untuk menjalani operasi.
Umumnya, jika level hormon paratiroid lebih tinggi dari 400-500 pg/mL setelah

12
 pengoreksian kadar kalsium dan level fosfor dan tebukti adanya kelainan pada tulang,
pengangkatan kelenjar paratiroid sebaiknya dipertimbangkan.
3.      Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme tersier)
Pengobatan penyakit hiperparatiroidisme tersier adalah dengan cara pengangkatan
total kelenjar paratiroid disertai pencangkokan atau pengangkatan sebagian kelenjar
paratiroid.

K.  Pencegahan
1. Minum banyak cairan, khususnya air putih. Meminum banyak cairan dapat mencegah
pembentukan batu ginjal.
2. Latihan. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kekuatan dan memperlambat
kerusakan tulang.
3. Penuhi kebutuhan vitamin D. sebelum berusia 50 tahun, rekomendasi minimal vitamin D
yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200 International Units (IU). Setelah berusisa lebih
dari 50 tahun, asupan vitamin D harus lebih tinggi sekitar 400-800 IU perhari.
4. Jangan merokok. Merokok dapat meningkatkan pengrapuhan tulang seiring
meningkatnya masalah kesehatan, termasuk kanker.
5.  Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium. Kondisi tertentu
seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan kadar kalsium dalam darah meningkat

L.  Prognosis
Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien berhasil. Pasien yang
menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira 10% resiko kumatnya
penyakit. Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang berlebihan atau hilangya kelenjar
dileher atau hiperplasia. Adakalanya pasien yang telah menjalani operasi tetap mengalami
hiperparatiroidisme, jika jaringan telah dicangkkok, adakalanya pencagkokan dapat
membalikkan hipoparatiroidisme.

13
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Data Demografi
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama,
pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan
penanggung biaya.
2. Riwayat Sakit dan Kesehatan
a. Keluhan Utama
· Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot
· Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia, obstipasi, dan
nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan
· Nyeri tulang dan sendi
b. Riwayat Penyakit Sekarang
c. Riwayat Penyakit Dahulu
d. Diantaranya riwayat trauma/ fraktur.
e. Riwayat penyakit keluarga
f. Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin ada
hubungannya dengan penyakit klien sekarang, yaitu riwayat keluarga dengan
hiperparatiroid
g. Pengkajian psiko-sosio-spiritual
h. Perubahan kepribadian dan perilaku klien, perubahan mental, kesulitan
mengambil keputusan, kecemasan dan ketakutan hospitalisasi, diagnostic test
dan prosedur pembedahan, adanya perubahan peran.
3. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
a. Breath (B1):
Gejala: nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal, batuk dengan / tanpa sputum
kental dan banyak.
Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan Kussmaul)

14
 b. Blood (B2)
Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi,
Tanda: hipertensi (nadi kuat, edema jaringan, pitting pada kaki, telapak tangan),
disritmia jantung, pucat, kecenderungan perdarahan.
c. Brain (B3)
Gejala: penurunan daya ingat, depresi, gangguan tidur, koma.,
Tanda: gangguan status mental, penurunan tingkat kesadaran, ketidak mampuan
konsentrasi, emosional tidak stabil
d. Bladder (B4)
Gejala: penurunan frekuensi urine, obstruksi traktus urinarius, gagal fungsi ginjal
(gagal tahap lanjut), abdomen kembung,diare, atau konstipasi.
Tanda: perubahan warna urine, oliguria, hiperkalsemia, Batu ginjal biasanya
terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat
e. Bowel (B5)
Gejala: anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan.
Tanda: distensi abdomen, perubahan turgor kulit, kelainan lambung dan
pankreas(tahap akhir), Ulkus peptikum
f. Bone (B6)
Gejala: kelelahan ekstremitaas, kelemahan, malaise.
Tanda: penurunan rentang gerak, kehilangan tonus otot, kelemahan otot, atrofi
otot
g. Integritas ego
Gejala: faktor stress (finansial, hubungan)
Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan
kepribadiann.
4. Pemeriksaan Penunjang
a.   Laboratorium:
1)      Kalsium serum meninggi
2)      Fosfat serum rendah
3)      Fosfatase alkali meninggi
4)      Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
b.   Foto Rontgen:
1)      Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
2)      Cystic-cystic dalam tulang
15
 3)      Trabeculae di tulang
PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

B. Analisa Data
Masalah
No Data Analisis data
keperawatan
1. DS : px mengeluhkan nyeri pada Hiperaratiroid Nyeri akut
tulangnya $
DO : produksi kalsium
S : 36,3 N : 78x/menit $
TD : 160/100 Merangsang kelenjar paratiroid
RR : 20x/menit untuk meningkatkan sintesis
Pergerakan sendi : terbatas paratiroid hormon
Kekuatan otot : $
3 3 peningkatan giant multinukleal
3 3 osteoklas pada lakuna Howship,
Kelainan ekstremitas (+) serta penggantian sel normal &
Kelainan tl.belakang (-) sumsum tulang dengan jaringan
Fraktur (+) fibrotik
Kompartmen syndrome $
Turgor kulit : kurang
Peningkatan kadar kalsium
ekstraselular (termasuk di tulang)
dan mengendap pada jaringan
halus.
$
kalsifikasi berbentuk nodul pada
jaringan subkutis, tendon
(kalsifikasi tendonitis), dan
kartilago (khondrokalsinosis).
$
Nyeri akut

16
2. DS : px mengeluhkan mual dan Hiperparatiroid Gangguan
muntah $ nutrisi kurang
DO : Penurunan absorbsi kalsium di dari kebutuhan
S : 36,3 N : 78x/menit gastrointestinal tubuh
TD : 160/100 $
RR : 20x/menit Fungsi gastrointestinal terganggu
Muntah (+) $
Abdomen : kembung Vomiting, Reflux, Anorexia,
Nyeri tekan (-) konstipasi
Peristaltik : 7x/menit $
Nafsu makan : menurun Penurunan berat badan
Porsi makan : tidak habis $
gangguan nutrisi kurang dari
kebutuhan
3. DS : - hiperparatiroidisme Perubahan
DO : tubular ginjal pola eliminasi
Klien terpasang kateter, $ urin
Periksaan USG menunjukan ada mereabsorpsi kalsium secara
gumpalan batu di vesika urinaria berlebihan
$
deposit kalsium pada parenkim
ginjal
$
nefrolithiasis
$
meningkatkan sekresi bentuk aktif
vitamin D di ginjal.
$
Terbentuk Batu ginjal yang
biasanya terdiri dari kalsium
oksalat atau kalsium fosfat
$

17
 Perubahan pola eliminasi urin

C. Diagnosa Keperwatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan kalsifikasi tulang
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan terganggunya
fungsi gastrointestinal
3. Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan terbentuknya batu ginjal

D. Intervensi Keperwatan
1. Diagnosis I: Nyeri berhubungan dengan kalsifikasi tulang
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan nyeri dapat
berkurang/ hilang
Kriteria Hasil:
a. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri,mampu menggunakan tekhnik non
farmakologi untuk mengurangi nyeri,mencari bantuan )
b. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan manajemen nyeri
c. Mampu mengenal nyeri ( skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
d. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
Intervensi Rasional
Mandiri Mandiri
 Kaji secara komprehensif tentang  Pengkajian secara komprehensif dapat
nyeri, meliputi: lokasi, karakteristik, mengenali karakteristik, lokasi nyeri
dan onset, durasi, frekuensi, sehingga dapat membantu menentukana
kualitas, intensitas /beratnya nyeri, cara menanganan yangg tepat selanjutnya
dan faktor-faktor predisposisi.
 Observasi isyarat–isyarat non verbal  Mengobservasi isytarat-isyarat non
dari ketidaknyamanan, khususnya verval pada klien dapat mempermudah
dalam ketidak-mampuan untuk perawat berkomunikasi dengan klien
berkomunikasi secara efektif.
 Gunakan komunikasi terapeutik  Komunikasi terapeutik dapat membuat
agar pasien dapat mengekspresikan klien merasa lebih nyaman sehingga
nyeri klien dapat mengekspresikan nyerinya
pada perawat

18
  Anjurkan penggunaan tekhnik non  Teknik non farmakologi dapat melatih
farmakologi (ex:relaksasi, guided klien untuk mengurahi rasa nyerinya
imagery, terapi musik, sendiri
distraksi,aplikasi panas-
dingin,masase, dll)

Kolaborasi Kolaborasi
 Berikan anelgetik untuk mengurangi  Obat analgetik dapat mengurangi nyeri
nyeri yang dirasakan klien

2. Diagnosis II : Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

terganggunya fungsi gastrointestinal
Tujuan : Meningkatkan asupan nutrisi adekuat
Kriteria hasil :
a. Berat badan klien normal atau meningkat
b. Klien dapat menghabiskan makanan sesuai yang telah dijadwalkan oleh ahli gizi
dan dokter
Intervensi Rasional
 Kolaborasi dengan ahli gizi untuk  Perlu adanya konsultasi untuk
menentukan jumlah kalori dan menyamakan persepsi mengenai
nutrisi yang dibutuhkan pasien pemenuhan kebutuhan nutrisi
 Yakinkan diet yang dimakan  Untuk menanggulangi masalah gangguan
mengandung tinggi serat untuk fungsi gastrointestinal, sehingga
mencegah konstipasi pikanerlu asupan nutrisi yang
Berikan makanan yang terpilih memperhatikan tekstur dan kaya serat.
( sudah dikonsultasikan dengan ahli
gizi )
 Monitor jumlah nutrisi dan  Mengetahui porsi nutrisi adekuat pada
kandungan nutrisi klien
 Observasi kemampuan pasien untuk  Mengetahui efektifitas pola asupan
mendapatkan nutrisi yang nutrisi sebelumnya penatalaksanaan lebih
dibutuhkan lanjut

19
 3. Diagnosis III : Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan terbentuknya batu
ginjal
Tujuan : Meningkatkan pola eliminasi urin
Kriteria hasil :
a.       Haluaran urin normal
b.      Pengeluaran urin teratur
Intervensi Rasional
 Pertahankan catatan intake dan  Agar tercapai keseimbangan cairan
output yang akurat tubuh, dengan memperhatikan
kemampuan ginjal yang belum bekerja
optimal
 Monitor tanda-tanda vital  Untuk mengetahui kondisi hemodinamik
kien
 Monitor masukan makanan / cairan  Mengetahui asupan dan haluaran cairan
dan hitung intake kalori harian normal klien
 Kolaborasi pemberian cairan /  Mengetahui tingkat perkembangan nutrisi
makanan klien dengan menghindari atau
membatasi asupan kalsium
 Monitor status hidrasi (kelembaban  Sebagai kontrol hemodinamik klien
membrane, nadi adekuat, tekanan
darah ortostatik) jika diperlukan.  Tindakan penaggulangan medis adanya
 Kolaborasi tindakan pembedahan batu ginjal, untuk memperbaiki pola
eliminasi.

E. Implementasi
Implementasi yang dilakukan atau dikerjakan sesuai dengan intervensi yang telah dibuat.

F. Evaluasi
1. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tekhnik non
farmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan )

20
2. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan manajemen nyeri
3. Mampu mengenal nyeri ( skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
4. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
5. Berat badan klien normal atau meningkat
6. Klien dapat menghabiskan makanan sesuai yang telah dijadwalkan oleh ahli gizi dan
dokter
7. Haluaran urin normal
8. Pengeluaran urin teratur

21
 BAB IV
PENUTUP

A.   Kesimpulan
Hormon paratiroid dapat mempengaruhi banyak sistem didalam tubuh manusia. Efek
utama mengatur keseimbangan kalsium dan fosfat dalam tubuh. Kelainan hormon paratiroid
banyak dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti tumor jinak (adenoma soliter), paratiroid
carsinoma, dan hiperplasia pada sel kelenjar paratiroid yang dapat mengakibatkan terjadinya
hiperparatiroidisme. Dikatakan hiperparatiroidisme apabila kelenjar paratiroid memproduksi
hormon paratiroid lebih banyak dari biasanya. Sedangkan hipoparatiroidisme sendiri
merupakan kebalikan dari hiperparatiroidisme.
Adapun klasifikasi dari hiperparatiroid yaitu hiperparatiroid primer, hiperparatiroid
sekunder, dan hiperparatiroid tersier. Perbedaan dari ketiga klasifikasi tersebut yakni pada
hasil laboratoriumnya. Pada hiperparatiroid primer kadar kalsium meningkat/hiperkalsemia
dan kadar PTH juga menigkat, sedangkan hiperparatiroidisme sekunder terlihat adanya
hipersekresi hormon paratiroid sebagai respon terhadap penurunan kadar kalsium yang
terionisasi dalam darah. Keadaan hipokalsemia yang lama akan menyebabkan perubahan
pada kelenjar paratiroid menjadi otonom dan berkembang menjadi keadaan sepertri
hiperparatiroidisme primer, dan pada keadaan ini disebut hiperparatiroidisme tersier.

B.   Saran
Melihat dari kasus kelainan pada kelenjar paratiroid, maka diharapkan para tenaga
medis dan perawat harus lebih profesional dan berpengalaman dalam mengkaji seluruh
sistem metabolisme yang mungkin terganggu karena adanya kelainan pada kelenjar
paratiroid. Karena penanganan dan pengkajian yang tepat akan menentukan penatalaksanaan
pengobatan yang cepat dan tepat pula pada kelainan kelenjar paratiroid.

22
 DAFTAR PUSTAKA

Henderson, M.A.2007.Ilmu Bedah untuk Perawat.Terjemahan dari Essential Surgery for

Nurses.Penerjemah: Dr. Andry Hartono.Editor:Dr. Sutantri.Jakarta: Yayasan
Esentia Medica
Seane, Ethel. 2008. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC.
Sjamsuhidayat, R., dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta: EGC
Smeltzer, S.C. dan B.G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol.1. E/8.
Agung Waluyo, I Made Karyasa, Julia, H.Y. Kuncara, dan Yasmin Asih, penerjemah.
Jakarta: EGC. Terjemahan dari: Textbook of Medical Surgical Nursing. Vol.1.
E/8
Long, Barbara C. 2006. Perawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.
Sjamsuhidayat R. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC.
Paratiroid_jpg copy.jpg. Diakses 1 April 2016, dari humanhormone.blogspot.com Web site:
http://t0.gstatic.com/images?
q=tbn:ANd9GcRRAuriVFW6snO5cpmsU6U3bjQuvQqi2Ks3XiHZENrKRa4W2crj
Paratiroid.jpg. Diakses 1 April 2016, dari nursingacademy2c.blogspot.com Web site:
http://t0.gstatic.com/images?
q=tbn:ANd9GcRXbieo2QQ26oor09jf2IVUAXKunjs5t9yKC-O8YLsYuO_Bd7bjcg

23