ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS
DI RUANG MELATI 2 RSUD dr.LOEKMONO HADI KUDUS
DI SUSUN OLEH:
NIM : 820163026
A. Pengertian
Diabetes Melitus (DM) merupakan keadaan hiperglikemia kronik yang
disertai dengan berbagai kelainan metabolik yang diakibatkan oleh gangguan
hormonal yang menimbulkan berbagai macam komplikasi kronik pada organ mata,
ginjal, saraf, pembuluh darah disertai lesi padda membran basalis dalam dengan
menggunakan pemeriksaan dalam mikroskop (Arief Mansjoer dkk, 2005).
Menurut Arif Mansjoer (2005), klasifikasi pada penyakit diabetes mellitus
ada dua antara lain: Diabetes Tipe I (Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)).
Diabetes tipe ini juga jenis diabetes yang sering disebut DMTI yaitu Diabetes
Mellitus Tergantung Pada Insulin. Pada tipe ini yaitu disebabkan oleh distruksi sel
beta pulau langerhans diakibatkan oleh proses autoimun serta idiopatik. Diabetes
Mellitus Tipe II, diabetes tipe II atau Non Insulin Dependent Diabetes mellitus
(NIDDM) atau jugu DMTTI yaitu Diabetes Mellitus Tak Tergantung Insulin.
Diabetes tipe II ini disebabkan karena adanya kegagalan relativ sel beta dan
resistensi insulin. Resistensi insulinmerupakan turunnya kemampuan insulin dalam
merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer, untuk menghambat
produksi glukosa oleh hati. Sel beta tersebut tidak dapat mengimbangi resistensi
insulin ini seutuhnya, yang dapat diartikan terjadi nya defensiensi insulin, adanya
ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin terhadap rangsangan
glukosa maupun glukosa bersama perangsang sekresi insulin yang lain, jadi sel beta
pancreas tersebut mengalami desentisisasi terhadap glukosa.
B. ETIOLOGI
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), penyebab dari diabetes melitus adalah:
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi
suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai
contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat
memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pankreas.
2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola
familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin
maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel
sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada
reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler
yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien
dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal
ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif
insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara
komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal
dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi
insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai
untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Melitus tipe II disebut
juga Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin
Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok
heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada
orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor
risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:
1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga
4) Kelompok etnik
3. Diabetes dengan Ulkus
a. Faktor endogen:
1) Neuropati:
Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensori
nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma dan otonom/simpatis yang
dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah, produksi keringat tidak ada dan
hilangnya tonus vaskuler
2) Angiopati
Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.
3) Iskemia
Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada
pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan aliran
darah ke tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya gangrene
yang luas.
Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:
· Adanya hormone aterogenik
· Merokok
· Hiperlipidemia
C. Manifestasi kaki diabetes iskemia:
§ Kaki dingin
§ Nyeri nocturnal
§ Tidak terabanya denyut nadi
§ Adanya pemucatan ekstrimitas inferior
§ Kulit mengkilap
§ Hilangnya rambut dari jari kaki
§ Penebalan kuku
§ Gangrene kecil atau luas.
b. Faktor eksogen
1) Trauma
2) Infeksi
D. Manifestasi Klinis
1. Manifestasi klinis pada tipe I yaitu IDDM antara lain :
a. Polipagia, poliura, berat badan menurun, polidipsia, lemah, dan somnolen
yang berlangsung agak lama, beberapa hari atau seminggu.
b. Timbulnya ketoadosis dibetikum dan dapat berakibat meninggal jika tidak
segera mendapat penanganan atau tidak diobati segera.
c. Pada diabetes mellitus tipe ini memerlukan adnaya terapi insulin untuk
mengontrol karbohidrat di dalam sel.
2. Manifestasi klinis untuk NIDDM atau diabetes tipe II antara lain : Jarang
adanya gejala klinis yamg muncul, diagnosa untuk NIDDM ini dibuat setelah
adanya pemeriksaan darah serta tes toleransi glukosa di didalam laboratorium,
keadaan hiperglikemi berat, kemudian timbulnya gejala polidipsia, poliuria,
lemah dan somnolen, ketoadosis jarang menyerang pada penderita diabetes
mellitus tipe II ini.
E. Patofiosologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), patofisiologi dari diabetes melitus adalah :
1. Diabetes tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena
sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa
terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa
yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada
dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika
konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali
semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin
(Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini
akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini
dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang
berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa
haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan
lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami
peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala
lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan
dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi
pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang
merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.
Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda dan
gejala seperti nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton
dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan
kematian.
2. Diabetes tipe II
Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa
didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan
reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa
terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan
dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka yang lama sembuh,
infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi).
Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada
pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan
kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular)
disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut
mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar
disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses
pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap
saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik
terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati
sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan
terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas
yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus.
Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi.
Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang
inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi
sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke
jaringan sekitarnya, (Anonim 2009).
F. Pathway
G. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan fisik
1) Inspeksi : melihat pada daerah kaki bagaimana produksi keringatnya
(menurun atau tidak), kemudian bulu pada jempol kaki berkurang (-).
2) Palpasi : akral teraba dingin, kulit pecah - -pecah , pucat, kering yang
tidak normal, pada ulkus terbentuk kalus yang tebal atau bisa jugaterapa
lembek.
3) Pemeriksaan pada neuropatik sangat penting untuk mencegah terjadinya
ulkus
b. Pemeriksaan Vaskuler
1) Pemeriksaan Radiologi yang meliputi : gas subkutan, adanya benda asing,
osteomelietus.
2) Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah yang meliputi : GDS (Gula Darah Sewaktu), GDP
(Gula Darah Puasa)
Pemeriksaan urine , dimana urine diperiksa ada atau tidaknya
kandungan glukosa pada urine tersebut. Biasanya pemeriksaan
dilakukan menggunakan cara Benedict (reduksi). Setelah pemeriksaan
selesai hasil dapat dilihat dari perubahan warna yang ada : hijau (+),
kuning (++), merah (+++), dan merah bata (++++).
Pemeriksaan kultur pus Bertujuan untuk mengetahui jenis kuman
yang terdapat pada luka dan untuk observasi dilakukan rencana
tindakan selanjutnya.
Pemeriksaan Jantung meliputi EKG sebelum dilakukan tindakan
pembedahan
H. Penatalaksanaan Medis
a. Penatalaksanaan Medis
1. Obat hiperglikemik oral
2. Insulin
Ada penurunan BB dengan drastis
Hiperglikemi berat
Munculnya ketoadosis diabetikum
Gangguan pada organ ginjal atau hati.
3. Pembedahan
I. Pengkajian
1. Pengkajian Menurut NANDA (2013), fase pengkajian merupakan sebuah
komponen utama untuk mengumpulkan informasi, data, menvalidasi data,
mengorganisasikan data, dan mendokumentasikan data. Pengumpulan data
antara lain meliputi :
a. Biodata
1. Identitas Pasien (nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,
pekerjaan, agama, suku, alamat,status, tanggal masuk, tanggal
pengkajian, diagnose medis)
2. Identitas penanggung jawab (nama,umur,pekerjaan, alamat, hubungan
dengan pasien)
b. Riwayat kesehatan
1. Keluhan utama , biasanya keluhan utama yang dirasakan pasien saat
dilakukan pengkajian. Pada pasien post debridement ulkus kaki
diabetik yaitu nyeri 5 – 6 (skala 0 - 10)
2. Riwayat kesehatan sekarang
3. Data diambil saat pengkajian berisi tentang perjalanan penyakit pasien
dari sebelum dibawa ke IGD sampai dengan mendapatkan perawatan
di bangsal.
4. Riwayat kesehatan dahulu Adakah riwayat penyakit terdahulu yang
pernah diderita oleh pasien tersebut, seperti pernah menjalani operasi
berapa kali, dan dirawat di RS berapa kali.
5. Riwayat kesehatan keluarga Riwayat penyakit keluarga , adakah
anggota keluarga dari pasien yang menderita penyakit Diabetes
Mellitus karena DM ini termasuk penyakit yang menurun.
c. Pola Fungsional Gordon
1. Pola persepsi kesehatan: adakah riwayat infeksi sebelumnya,persepsi
pasien dan keluarga mengenai pentingnya kesehatan bagi anggota
keluarganya.
2. Pola nutrisi dan cairan : pola makan dan minum sehari – hari, jumlah
makanan dan minuman yang dikonsumsi, jeni makanan dan minuman,
waktu berapa kali sehari, nafsu makan menurun / tidak, jenis makanan
yang disukai, penurunan berat badan.
3. Pola eliminasi : mengkaji pola BAB dan BAK sebelum dan selama
sakit , mencatat konsistensi,warna, bau, dan berapa kali sehari,
konstipasi, beser.
4. Pola aktivitas dan latihan : reaksi setelah beraktivitas (muncul keringat
dingin, kelelahat/ keletihan), perubahan pola nafas setelah aktifitas,
kemampuan pasien dalam aktivitas secara mandiri.
5. Pola tidur dan istirahat : berapa jam sehari, terbiasa tidur siang,
gangguan selama tidur (sering terbangun), nyenyak, nyaman.
6. Pola persepsi kognitif : konsentrasi, daya ingat, dan kemampuan
mengetahui tentang penyakitnya
7. Pola persepsi dan konsep diri : adakah perasaan terisolasi diri atau
perasaan tidak percaya diri karena sakitnya.
8. Pola reproduksi dan seksual
9. Pola mekanisme dan koping : emosi, ketakutan terhadap penyakitnya,
kecemasan yang muncul tanpa alasan yang jelas.
10. Pola hubungan : hubungan antar keluarga harmonis, interaksi ,
komunikasi, car berkomunikasi
11. Pola keyakinan dan spiritual : agama pasien, gangguan beribadah
selama sakit, ketaatan dalam berdo’a dan beribadah.
d. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum Penderita post debridement ulkus dm biasanya timbul
nyeri akibat pembedahanskala nyeri (0 - 10), luka kemungkinan
rembes pada balutan. Tanda-tanda vital pasien (peningkatan suhu,
takikardi), kelemahan akibat sisa reaksi obat anestesi.
2. Sistem pernapasan Ada gangguan dalam pola napas pasien, biasanya
pada pasien post pembedahan pola pernafasannya sedikit terganggu
akibat pengaruh obat anesthesia yang diberikan di ruang bedah dan
pasien diposisikan semi fowler untuk mengurangi atau menghilangkan
sesak napas.
3. Sistem kardiovaskuler Denyut jantung, pemeriksaan meliputi inspeksi,
palpasi, perkusi dan auskultasi pada permukaan jantung, tekanan darah
dan nadi meningkat.
4. Sistem pencernaan Pada penderita post pembedahan biasanya ada rasa
mual akibat sisa bius, setelahnya normal dan dilakukan pengkajian
tentang nafsu makan, bising usus, berat badan.
5. Sistem musculoskeletal Pada penderita ulkus diabetic biasanya ada
masalah pada sistem ini karena pada bagian kaki biasannya jika sudah
mencapai stadium 3 – 4 dapat menyerang sampai otot. Dan adanya
penurunan aktivitas pada bagian kaki yang terkena ulkus karena nyeri
post pembedahan.
6. Sistem intregumen Turgor kulit biasanya normal atau menurun akibat
input dan output yang tidak seimbang. Pada luka post debridement
kulit dikelupas untuk membuka jaringan mati yang tersembunyi di
bawah kulit tersebut.
J. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut b/d agen injuri fisik
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor
biologis.
3. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik: perubahan
sirkulasi, imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati)
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman nyeri, intoleransi
aktifitas, penurunan kekuatan otot
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (Familiar) dengan
sumber informasi.
6. Deficit self care b/d kelemahan, penyakitnya
7. PK: Hipo / Hiperglikemi
8. PK : Infeksi
K. Intevensi Keperawatan
Monitor Nutrisi
1. Monitor BB setiap hari jika
memungkinkan.
8. Lakukan pembalutan
3. Melaporkan perasaan
6. Anjurkan ROM Exercise aktif: jadual;
peningkatan kekuatan keteraturan, Latih ROM pasif.
kemampuan dalam
bergerak Exercise promotion
10 9.
Manajeme Dorong klien untuk menggali pilihan-
n penyakit pilihan atau memperoleh alternatif pilihan
5. Pertahankan akses IV
8. PK : Infeksi Setelah dilakukan 1. Pantau tanda dan gejala infeksi primer &
asuhan keperawatan, sekunder
perawat akan
menangani /
mengurangi komplikasi 2. Bersihkan lingkungan setelah dipakai
defesiensi imun pasien lain.
Smeltzer. 2014. Prinsip Dasar dan Aplikasi Penulisan Laporan Pendahuluan dan
Strategi Pelaksanaan Tindakan Keperawatan (LP dan SP). Jakarta: Salemba
Medika
Sue Moorhead.dkk,2018.Nursing Outcome Clasification. SINGPORE :
ELSEVIER.