INFARK MYOKARD AKUT (IMA)

A. PENGERTIAN
Beberapa pengertian infark myokard akut (IMA), diantaranya:
1. Infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis
miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono, 2000).
2. Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat
disebabkan oleh karena ketidak seimbangan yang kritis antara aliran darah dan
kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001).
3. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler
Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002).
Jadi, disimpulkan bahwa Infark Myokard Akut (IMA) merupakan suatu keadaan dimana
terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau
terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba sehingga kebutuhan oksigen meningkat
tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

B. ETIOLOGI
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Arteriosklerosis adalah kondisi yang dikarakteristikan dengan adanya akumulasi
abnormal dari substansi lemak dan jaringan fibrosis dalam dinding pembuluh darah.
2. Spasme pembuluh darah koroner
3. Penyumbatan/oklusi koroner karena emboli/thrombus.

C. PATOFISIOLOGI
Rilantono (1996) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya
ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus,
serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan
agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute
thrombosis ‘trombosis akut’. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T
limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut.
Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. Endotelium
mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor
maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi
endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut,
khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni aktivitas/ latihan fisik yang
berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari suatu siklus
harian (pagi hari), dan hari dari suatu mingguan (Senin). Keadaan-keadaan tersebut ada
hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat,
frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koroner juga
meningkat. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan
terapi.

 Kode Internal dalam triage

1. Prioritas 1- merah
 Pasien dengan kondisi mengancam nyawa, memerlukan evaluasi dan intervensi
segera
 Pasien di bawa ke ruangan resusitasi
 Waktu respon 0-10 menit

 Sumbatan jalan nafas atau distress nafas

 IMA
 Luka tususk dada
 Shock
 Pendarahan pembuluh nadi
 Problem kejiwaan serius
 Tangan atau kaki terpotong pendarahan
 Luka bakar derajat II-III > 30%

2. Pioritas 2- kuning
 Pasien dengan penyakit yang akut – pasien yang harus di rawat dalam beberapa
jam
 Pasien yang secara psikologis yang setabil pada saat tiba tetapi beresiko
mengalami penurunan jika tidak di rawat dalam beberapa jam
 Waktu respon 30 menit
 Luka bakar < 30%
 Patah tulang besar
 Trauma dada atau perut
 Luka robek yang luas
 Trauma bola mata

3. Prioritas 3- hijau
 Pasien dengan fungsi haemadinamik yang stabil tapi menderita luka jelas
 Pasien yang biasanya bisa berjalan dengan masalah medis yang minimal
 luka lama, kondisi timbul sudah lama
 waktu respon 60 menit

 luka memar dan luka robek otot ringan

 luka bakar ringan (kecuali dareah mukak dan tanga)
 demam
 ispa

4. Prioritas 4- hitam
 Pasien dengan kondisi yang tidak berespon dengan segala rangsangan
 Tidak ada respirasi spontan
 Tidak ada aktivitas jantung
 Hilangnya respon pupil terhadap cahaya
 Waktu respon 120 menit
D. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala infark miokard :
 Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya
diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
 Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
 Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
 Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat
atau nitrogliserin (NTG).
 Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
 Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.
 Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
 CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

No Peningkatan CPK Penyebab

1. Peningkatan 5 kali atau lebih atau  Infark jantung
lebih dari nilai normal  Polimiositis
 Distropia muskularis
duchene

2. Peningkatan ringan/sedang (2-4 kali  Kerja berat

nilai normal)  Trauma
 Tindakan bedah
 Injeksi I.M
 Miopati alkoholika
 Infark miokard/iskemik
berat
 Infark paru/edema paru
 Hipitiroidisme Psikosis
akut

Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium, dan
otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M (muskulus) dan B
(Brain), yaitu:
a) Isoenzim BB : banyak terdapat di otak
b) Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal
c) Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MM

Nilai normal CKMB kurang dari 10 U/L.

Klinis:
 a) Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit otot
rangka, cedera cerebrovaskuler.
b) Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi otot, trauma
hebat, paska operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan
hipotiroidisme.
c) Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung, iskemik
jantung, miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantun.
d) Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler, pendarahan sub
arachnoid, kanker otak, cedera otak akut,syndrome reye, embolisme pulmonal
dan kejang.
e) Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, furosemid, aspirin
dosis tinggi, ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.
 LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal.
Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi katalisator
proses konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan terutama
ginjal, rangka, hati dan miokardium. Peningkatan LDH menandakan adanya
kerusakan jaringan. LDH akan meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah
infark dan tetap abnormal 1-3 minggu kemudian.

 AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
Nilai normal Troponin < 0,16 Ug/L.
SGOT atau AST berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung.
Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum menunjukan adanya kerusakan
terutama pada jaringan jantung dan hati.
Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan
mencapai puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada
hari ke-3 sampai hari ke-5.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
 Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).
 Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia.
 Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup
 Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard
yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
 Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
 Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
 Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan
atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
 Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
 Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
 GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia
F. KOMPLIKASI
Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :
a. Edema paru akut
Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan vena
pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang mengakibatkan
cairan merembes keluar

b. Gagal jantung
Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas,
sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
c. Syok kardiogenik
Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung,
sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital.
Adapun tanda-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia,
kulit dingin dan lembab.
d. Tromboemboli
Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan
sirkulasi yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan thrombus
intracardial dan intravesikular
e. Disritmia
 Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.
f. Rupture miokardium
Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan disfungsi
miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.
g. Efusi pericardial / tamponade jantung
Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis dan
gagal jantung.

G. PENATALAKSANAAN
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
 Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
a. Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang
menyertai anastesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
b. Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT
c. Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
 Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
 Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
 Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
Terapi medis:
1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri
episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi ventrikel.
4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang
ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
5.
H. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Pengkajian adalah dasar utama dalam proses keperawatan dalam
mengumpulkan data yang akurat dan sistematis membantu dalam penentuan status
kesehatan dan pola pertahanan tubuh pasien, mengidentifikasi kesehatan dan
kebutuhan klien serta merumuskan diagnosa keperawatan (lismidar, 1993)
Pengumpulan data
1) Anamnesa
Nama, alamat, umur >40tahun, jenis kelamin pada laki-laki lebih tinggi dari pada
wanita, pekerjaan, agama, suku, bangsa ras pada kulit hitam , status penderita,
tanggal dan jam masuk di Rumah Sakit, diagnosa medis, No. register, serta
tempat tanggal lahir.
2) Keluhan utama
Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan
3) Riwayat kesehatan sekarang
Adanya keluhan sesak nafas, batuk, anureksia, mual muntah, nyeri hebat selama
30 menit, dan mejalar menjalar ke lengan (umumnya ke kiri), bahu, leher, rahang
bahkan ke punggung dan epigastrium.
4) Riwayat kesehatan yang lalu
Adanya riwayat penyakit kardiovaskuler seperti hipertensi, penyakit jantung
koroner, DM dan lain-lain.
5) Riwayat kesehatan keluarga
Adakah anggota keluarga yang menderita penyakit seperti DM, Hipertensi atau
lainnya yang berhubungan dengan penyakit pasien.
6) Riwayat psikososial
Perasaan terpisah dengan keluarga dan kebiasaan pasien sebelum masuk rumah
sakit.
7) Pola-Pola fungsi kesehatan
(1) Pola Persepsi dan Tata Laksana Hidup Sehat
Bagaimana persepsi klien tentang kesehatan, berapa kali sehari bila mandi,
dan pada klien infark miokard akut didapatkan klien suka mengkonsumsi
makanan yang berkolesterol, apakah klien merokok, berapa batang rokok yang
dihisap setiap hari dan apakah klien mengkonsumsi minuman keras

(2) Pola Nutrisi dan Metabolisme

Berapa kali klien makan dalam sehari, komposisi apa saja dan minum berapa
gelas sehari, pada klien infark miokard akut didapatkan mual dan mutah)
(3) Pola Aktivitas
Klien dapat mengalami gangguan aktivitas akibat dari nyeri yang sangat hebat.
(4) Pola Eliminasi
Berapa kali klien buang air besar dan buang air kecil sehari, bagaimna
konsistensinya serta apakah ada kesulitan.
(5) Pola Tidur dan Istirahat
Adanya nyeri dada hebat disertai mual, muntah, sesak sehingga klien
mengalami ganguan tidur.
(6) Pola Sensori dan Kognitif
Klien mengerti atau tidak akan penyakitnya .
(7) Pola Persepsi Diri
 Klien mengalami cemas, kelemahan, kelelahan, putus asa serta terjadi
gangguan konsep diri.
(8) Pola Hubungan dan Peran
Adanya perubahan kondisi kesehatan mempengaruhi terhadap hubungan dan
peran serta mengalami hambatan dalam menjalankan perannya dalam
kehidupan sehari-hari
(9) Pola repruduksi dan seksual
Klien mempunyai anak berapa serta berapa kali klien melakukan hubungan
seksual dalam seminggu.
(10) Pola penanggulangan stress
Apakah ada katidak efektifan mengatasi masalah.
(11) Pola tata nilai dan kepercayaan
Kepercayaan atau agama yang dianut klien serta ketaatan dalam menjalankan
ibadah.
8) Pemeriksaan fisik
 B1 (Breathing)
Inspeksi: sesak nafas +, retraksi intercostae +, pernafasan cuping hidung +, terpasang
alat bantu nafas, RR > 20 x/menit Auskultasi: terdapat suara tambahan, ronchi +,
wheezing +, crackles +,
 B2 (Blood)
Inspeksi: sianosis +, pucat +, edema perifer +
Palpasi: vena jugular amplitudonya meningkat, CRT > 2 detik, nadi biasanya takikardi
Auskultasi: sistolik murmur, suara jantung S3 dan S4 galop.
 B3 (Brain)
Kesadaran biasanya masih baik
 B4 (Bladder)
Biasanya urin output menurun, warna kuning pekat, terpasang cateter, frekuensi
berkemih turun, dan terjadi edema perifer
 B5 (Bowel)
Biasanya terjadi konstipasi, nafsu makan menurun, bising usus menurun, perut
biasanya kembung, palpasi di hati lembek.
 B6 ( Bone)
Penurunan ADL, bed rest total, kelemahan otot, nyeri positif.
SDKI Diagnosa keperawatan
a. Nyeri b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
b. Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan
karakteristik miokard.
c. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan
perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma
d. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli
atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis ,
 kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan
aktif )
e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum

STANDART DIANGNOSIS KEPERAWATAN INDONESIA (SDKI)

1. Intervensi Keperawatan
a. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

NO KRITERIA HASIL INTERVENSI

1 Tidak ada penurunan nyeri Identifikasi indikasi di lakukan latihan
dibagian dada pernafasan

2 Gambaran gelombang EKG yang Monitor frekuensi irama dan kedalaman

tidak aritmia nafas sebelum dan sesudah latihan
terapeutik
3 Tekanan darah yang selalu Sediakan tempat yang tenang
teerpantau dengan baik

4 Pasien tidak mual muntah Posisikan pasien nyaman dan rilek

5 Denyut nadi radial dalam keadaan Ambil nafas dalam secara perlahan
cukup baik melalui hidung dan tahan selama tuju
hitungan

b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan

kebutuhan tubuh.
NO KRITERIA HASIL INTERVENSI
1 Beri penjelasan pentingnya tirah Menambah pengetahuan pasien, bahwa
baring (bedrest) tirah baring dapat mengurangi konsumsi
oksigen miocard sehingga pasien dapat
kooperatif selama perawatan.

2 Jelaskan akibat jika pasien banyak Pada fase akut supply oksigen menurun
beraktivitas selama 24 jam oleh karena adanya sumbatan pada
pertama post serangan. miokard, aktivitas dapat memperburuk
hemodinamik.
3 Beri kesempatan pada pasien Umpan balik positif dari pasien dan
untuk bertanya tentang hal-hal keluarga menjadi tolak ukur sikap
yang belum dimengerti. kooperatif pasien.
4 Ukur dan catat tand vital sebelum Efek dari aktivitas terhadap sirkulasi
dan sesudah aktivitas. sistemik dan koroner dapat ditunjukkan
dalam peningkatan tanda vital.

5 Bantu pasien dalam memenuhi Kebutuhan ADL pasien dapat terpenuhi

ADL. dengan bantuan perawat untuk
mengurang beban jantung pasien.

c. Risiko tinggi Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung.
NO KRITERIA HASIL INTERVENSI
1 Ukur dan catat tanda vital tiap Penurunan curah jantung dapat
jam. dimanifestasikan dengan peningkatan
nadi, TD, HR.
2 Kaji adanya bunyi tambahan pada Bunyi S3 biasanya dihubungkan dengan
Auskultasi. kelebihan kerja ventrikel kiri dan S4
berhubungan dengan ischemic miokard.
Murmur menunjukkan gangguan aliran
darah normal pada jantung.
3 Auskultasi bunyi nafas Crecies menunjukkan kongesti paru
NO KRITERIA HASIL INTERVENSI
akibat penurunan fungsi miokard.

4 Pantau frekuensi dan irama Adanya nekrose / kematian otot jantung

jantung dan catat adanya irama dapat menyebabkan gangguan sistim
disritmia melalui monitor (bedside konduksi dan penurunan curah jantung.
monitor ECG)
5 Observasi perfusi jaringan : Acral, Penurunan cardiac output dapat
kelembaban kulit dan perubahan mempengaruhi sirlulasi darah (perifer)
warna kulit dan ujung-ujung jari
dan nilai Capilary Refill Time
(SPO2)
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC,
Jakarta

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa
Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih
bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan

pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta :
EGC;1999