Sistem konduksi jantung

Sebelum membicarakan sistem konduksi, kita terlebih dahulu mengetahui aktivitas listrik di
jantung.

Jantung berkontraksi, berdenyut, secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya
sendiri atau disebut sebagai sifat otoritmisitas. Ada 2 jenis sel khusus otot jantung, yaitu:

1. Sel kontraktil : sel-sel sebanyak 99% yang membentuk jantung, sel ini yang melakukan kerja
mekanis memompa darah. Yang dalam keadaan normal sel ini tidak membentuk sendiri
potensial aksinya
2. Sel otoritmik : sebanyak 1% saja, tidak berkontraksi tapi khusus memulai dan
menghantarkan potensial listrik yang menyebabkan sel kontraktil jantung berkontraksi

Sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel ini memperlihatkan aktivitas
pemacu. Potensial pemacu adalah pergeseran lambat potensial membran sel otoritmik ke
ambang. Yang menimbulkan potensial pemacu:

1. Penurunan arus K+ keluar disertai masuknya Na+ yang konstan

2. Peningkatan arus Ca2+ yang masuk

Pemacu Normal Jantung

Sel jantung otoritmik terletak di:

1. SA node (sinuarialis): terletak di dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena cava superior
2. AV node (atrioventrikuler) : terletak didasar atrium kanan dekat septum tepat diatas
pertemuan atrium dan ventrikel
3. Berkas HIS : juluran sel khusus dari AV node dan masuk ke septum antarventrikel dan terbagi
menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum dan melengkung
mengelilingi ujung rongga ventrikel dan berjalan balik kearah atrium di sepanjang dinding luar
4. Serat purkinje : serat yang menjulur dari berkas HIS dan menyebar ke seluruh miokardium
ventrikel seperti ranting kecil.

Aktivitas pemacu normal:

 Karena adanya potensial aksi maka SA node akan mengeluarkan impuls sebanyak 70-80
potensial aksi per menit, yang kan dipengaruhi oleh saraf simpatis dan parasimpatis
 Diteruskan ke AV node, yang mengalami perlambatan yang membuat darah bisa masuk ke
semua ventrikel
 Kemudian dirambatkan ke atrium menuju ke berkas HIS
 Dan diteruskan ke serat purkinje diseluruh miokardium dan membuat jantung berkontraksi
Aktivitas Pemacu Abnormal

Jika karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan nodus SA) maka lokomotif
tercepat berikutnya (nodus AV) akan mengambil alih dan keseluruhan kereta berjalan dengan
kecepatan 50km/jam; demikianlah, jika nodus SA menjadi nonfungsional, maka nodus AV akan
melaksanakan aktivitas pemacu. Jaringan nodus otoritmik non-SA adalah pemicu laten yang dapat
mengambil alih, meskipun dengan kecepatan yang lebih rendah, jika pemacu normal gagal.

Jika hantaran impuls terhambat antara atrium dan ventrikel maka atrium akan tetap
berdenyut dengan kecepatan 70 denyut per menit, dan jaringan ventrikel, karena tidak dijalankan
oleh nodus SA yang frekuensinya lebih cepat, mengambil iramanya sendiri yang lebih lambat yaitu
sekitar 30 denyut per menit, dipicu oleh sel otoritmik ventrikel (serat Purkinje). Situasi ini seperti
terputusnya lokomotif kedua (nodus AV) sehingga lokomotif terdepan (nodus SA) terputus dari
lokomotif ketiga yang lambat (serat Purkinje) dan gerbong sisanya. Lokomotif terdepan terus
melaju dengan 70km/jam sementara bagian kereta lainnya berjalan dengan kecepatan 30km/jam.
Blok jantung komplit ini terjadi jika jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak, seperti
misalnya sewaktu serangan jantung, dan menjadi nonfungsional. Kecepatan denyut ventrikel 30
kali per menit hanya akan menopang eksistensi kehidupan yang nyaris tanpa kegiatan; pada
kenyataannya, pasien biasanya mengalami koma.
 Jika seseorang memiliki denyut jantung yang terlalu lambat, seperti kegagalan nodus SA
atau blok jantung, maka dapat digunakan pemacu buatan. Alat yang ditanam ini secara ritmis
menghasilkan impuls yang menyebar ke seluruh jantung untuk menjalankan atrium dan ventrikel
dengan kecepatan lazim 70 denyut per menit.

Kadang suatu bagian jantung, misalnya serat Purkinje, menjadi sangat peka rangsang dan
mengalami depolarisasi lebih cepat daripada nodus SA (Lokomotif yang lambat mendadak
menjadi lebih cepat daripada lokomotif utama). Daerah yang tereksitasi secara abnormal ini, suatu
fokus ektopik, memicu potensial aksi premature yang menyebar ke seluruh jantung sebelum nodus
SA dapat memulai aksi normalnya (ektopik artinya “tidak pada tempatnya”). Impuls abnormal dari
suatu fokus ektopik di ventrikel menimbulkan kontraksi ventrikel premature (KVP). Jika fokus
ektopik terus melepaskan muatan dengan kecepatan yang tinggi maka aktivitas pemacu berpindah
dari nodus SA ke fokus ektopik. Kecepatan jantung menjadi sangat meningkat dan berlanjut
dengan kecepatan ini untuk beberapa lama sampai fokus ektopik kembali ke normal. Daerah yang
teriritasi berlebihan ini mungkin berkaitan dengan penyakit jantung organik,

Potensial aksi sel kontraktil jantung memperlihatkan fase datar yang khas

1. selama fase naik potensial aksi, potensial membaran dengan cepat berbalik ke nilai positif
+30 mV akibat pengaktifkan saluran Na+ berpintu voltase dan Na+ kemudian cepat masuk
ke dalam sel, seperti sel peka rangsang lain yang mengalami potensial aksi.
2. Sementara fase naik potensial aksi ditimbulkan oleh pengaktifkan saluran Na+ yang
relative cepat, fase datar ini dipertahankan oleh dua perubahan permeabelitas dependen
voltase,: pengaktifan saluran Ca2+ tipe L yang lembat dan penurunan mencolok
permeabelitas K+ di membran kontraktil jantung.
3. Fase turun potensial aksi yang cepat ditimbulkan oleh inaktivisasi Ca2+dan peangktifan
tertunda saluran K+ berpintu voltase.