Tujuan pembelajaran:

Setelah mengikuti topik ini mahasiswa mampu:

1. menggambarkan struktur anatomi makroskopik; berbagai
tumor jinak dan tumor ganas

2. menggambarkan struktur anatomi mikroskopik tumor

ganas
3. mendiskusikan mekanisme penyebab terjadi dan dampak
dari proses-proses di atas terhadap biologi, psikologi, sosial
dan spiritual klien
 4. mendiskusikan implikasi dari perubahan tersebut terhadap
tindakan keperawatan

Daftar referensi:

1. http://library.med.utah.edu/WebPath/NEOHTML/NEOPLIDX.html
#2
2. http://www.webpathology.com/index.asp
3. CD Patologi
4. Preparat patologi mikroskopik

A. Hubungan antara neoplasia, tumor, neoplasma, kanker dan onkologi

Sesuai dengan definisi Wilis dikutip dalam Kumar, 2007. Neoplasma
merupakan massa abnormal jaringan yang pertumbuhannya berlebihan dan
tidak terkoordinasikan dengan pertumbuhan jaringan normal. Dalam istilah
kedokteran yang umum neoplasma sering disebut sebagai Tumor. Dalam
arti luas tumor berarti setiap benjolan abnormal pada tubuh tanpa
melihat penyebabnya, misalnya benjolan pada tangan karena terbentur benda
keras atau pembengkakan akibat infeksi. Tumor dalam arti sempit disebut
juga neoplasma, yakni pertumbuhan sel atau jaringan baru di luar kendali
tubuh. Onkologi ( oncos “tumor” dan logos “ilmu”). Jadi onkologi yaitu ilmu
yang mempelajari tentang tumor.
Disimpulkan Neoplasma merupakan suatu massa jaringan yang
abnormal dimana multiplikasi sel tidak terkontrol dan progresif. Neoplasma
yang sering digunakan dalam istilah kedokteran umum disebut Tumor.
Neoplasma dibedakan menjadi 2 yaitu jinak dan ganas. Neoplasma ganas
(maligna) yaitu pertumbuhannya membahayakan jaringan bahkan sistem di
sekitarnya, neoplasma maligna ini yang dikenal dengan sebutan kanker. Dan
ilmu yang mempelajari tumor disebut onkologi. oncos dari bahasa Yunani
berarti tumor dan logos berarti pelajaran/ilmu.
B. Perbedaan Benigna dan Maligna
Tumor Jinak (Benigna)
 Pertumbuhannya ekspansif
 Tidak bersifat residif
 Tidak bermetastase
 Pertumbuhan yang lambat
 Tidak menyebabkan kematian
Tumor Ganas ( Maligna atau Kanker )
 Pertumbuhan Infiltratif
 Residif (Tumbuh Kembali)
 Metastase
 Pertumbuhan yang cepat
 Tumor ganas bila tidak diobati akan menyebabkan kematian

Perbedaan Benigna dan Maligna

Benigna Maligna

Serupa Sel Asal Tidak sama dengan sel asal

Tepian Licin (berkapsul) Tepian tidak rata

Menekan Menyusup

Tumbuh perlahan Tumbuh cepat

Sedikit Vaskular Vaskulas / Sangat Vaskular

Jarang timbul ulang Sering residif setelah dibuang

Jarang nekrosis dan ulserasi Umumnya nekrosis dan ulserasi

Jarang efek sistemik kecuali Umumnya efek sistemik

neoplasma endokrin

C. Hubungan Onkogenesis dan Karsinogenesis

Onkogenesis adalah kelainan gen abnormal yang diaktivasi oleh zat
kimia tertentu sehingga menipu sel yang normal untuk tumbuh terus menerus
dan tidak terkendali menjadi sel tumor.
Karsinogenesis adalah proses terjadinya kanker melaui tahapan
mekanisme perubahan genetik dan menyebabkan transformasi progresif sel
normal menjadi sel malignan. Hubungan onkogenesis dan karsinogenesis
merupakan proses timbulnya pertumbuhan baru (neoplasma).
D. Pada gambar terjadi mitosis abnormal pada sel :
Apakah pleomorfisme dan hiperkromatinisme? Tunjukkan pada ciri-ciri
tersebut pada gambar!
Pleomorfisme adalah terdapatnya bentuk yang berbeda-beda pada
suatu organisme atau dalam satu spesies, dengan ciri-ciri jika dilihat melalui
mikroskop :
- Inti sel hiperkromatik (berwarna lebih gelap dari sel normal).
- Rasio inti sel dengan sitoplasma (cairan dalam sel) dapat
mendekati 1 : 1, yang normalnya 1 : 4 atau 1 : 6.
- Bentuknya dan ukuran inti sel tidak teratur.
- Kromatin kromatin terlihat kasar dan bergumpal serta anak inti sel
berukuran sangat mencolok.
- Terjadi banyak pembelahan sel (mitosis) dan dan jelas atipik
(banyak tipe).
- Terdapat banyak kumparan (spindle) kacau yang dapat memberi
bentukan tripolar atau pun kuadripolar, dan sering terdapat suatu
kumparan besar dan kumparan lain kecil.
Hiperkromatisme adalah degenarasi inti sel, dimana inti sel menjadi
penuh dengan adanya partikel pigmen (kromatin).
 E. Apa tanda khas kanker payudara yang bisa diamati dari gambar

Tanda khas yang bisa diamati pada gambar adalah benjolan berukuran kurang
lebih 5 cm, kulit tertarik dan keriput seperti kulit jeruk sebagai akibat dari
kematian sel.

F. Dilihat dari penamaan tumor, termasuk jenis apakah tumor payudara

tersebut?
Jenis tumor yang ada pada gambar adalah jenis karsinoma duktal dimana
melibatkan limfatik dermal. karsinoma ini disebut juga karsinoma
peradangan. Prognosis pada jenis ini buruk, angka harapan hidup 5 tahun dan
biasanya kurang dari 20%.

G. Apa yang dapat disimpulkan dari pertanyaan dan jawaban pada

gambar?
 Osteosarkoma adalah suatu lesi ganas pada sel mesenkim yang
mempunyai kemampuan untuk membentuk osteoid atau tulang yang imatur.
dibagi ke dalam tiga subklas yaitu : osteolitik, osteoblastik, dan telangiektatik.
- Osteolitik osteosarkoma
Sering pada orang dewasa, sifat regenerative dari tulang lebih lemah
dibandingkan pada usia muda. terjadi kerusakan tulang dan diganti
dengan jaringan tumor yang terdiri dari sel-sel yang tidak terbentuk
sempurna
- Osteoblastik osteosarkoma
Jenis ini produksi tulang meningkat. Lebih sering terjadi pada anak-anak
dan orang dewasa muda.Tampak pembentukan periosteal yang tampak
seperti tangkai-tangkai, spikula-spikula atau lamellae yang membentang
dalam arah vertical dari tulang sampai ke batas luar dari tumor. Jenis
osteoblastik bukan merupakan tumor ganas pada mandibula seperti di
tulang-tulang yang lain.
- Telangiektatik osteosarkoma
Tumor ini ditandai dengan adanya pelebaran pembuluh darah dan sinus-
sinus darah yang banyak digolongkan sebagai teleangiektatik
osteosarkoma. Berkembang dengan cepat, menghancurkan tulang,
mengakibatkan fraktur, periosteum perforasi dengan cepat dan bercabang
melalui otot dan jaringan lunak.
H. Apakah daerah yang berwarna ungu gelap?
Daerah yang berwarna ungu gelap adalah stroma.

I. Mengapa hasil biopsi tersebut digolongkan sebagai adenokarsinoma?

Karena gambar tersebut adalah tumor ganas yang berasal dari epitel kelenjar,
dan dapat mengadakan penyebaran melalui limfogen dan hematogen.

J. Apakah tujuan dan fungsi pemeriksaan mamogram? Mengapa pada

hasil mammogram, daerah tumor berwarna putih?

Mammografi adalah pemeriksaan sinar x terhadap payudara untuk

mendeteksi kista atau tumor. Kista benigna terlihat dengan jelas pada
mammogram, yang mana lesi cenderung bilateral, sedangkan tumor maligna,
lesi ireguler dan yang susah ditentukan batasnya dan cenderung unilateral.
Mammogram dapat mendeteksi lesi payudara sekitar 2 tahun sebelum
dipalpasi. Wanita dianjurkan pada usia antara 35-40 tahun untuk
memeriksakan mammogram tiap dua tahun dan wanuta lebih dari 50 tahun
tiap 1 bulan.
K. Selain biopsi dan mamogram, pemerisaan penunjang apalagi yang
direkomendasikan untuk klien dengan yang diduga menderita
keganasan?
Tidak ada metode untuk mendeteksi neoplasma kecil, serta dipandang
dari segi ekonomis tidak baik untuk terus menjalankan tes atau melakukan
pencitraan radiologis pada setiap orang. Skrining untuk kanker sporadis
didasarkan pada mencari efek dari kanker (darah dalam tinja, lesi massa pada
gambar radiologis, dll).
Hal ini didasarkan pada faktor risiko (perokok, orang yang
terkena karsinogen). Jika seseorang tahu bahwa kanker familial
dimungkinkan (dari sejarah) maka salah satu anggota keluarga dapat
diperiksa untuk gen abnormal, tetapi tes genetic mahal. Selain itu, tes
skrining genetik tidak akan memprediksi jika, kapan, dan di mana kanker
akan timbul.
- Metode Diagnostik untuk Neoplasia
metode Aplikasi
Pemeriksaan Fisik oleh petugas kesehatan melalui wawancara
dengan pasien dan melalui pemeriksaan langsung dapat memberikan
petunjuk adanya neoplasma. Tanda dan gejala seperti penurunan berat
badan, kelelahan, dan nyeri dapat hadir. Massa A dapat teraba atau
terlihat.
Teknik radiografi Penggunaan film polos (X-ray), computed
tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI), mamografi, dan
ultrasonografi (AS) mungkin akan sangat membantu untuk mendeteksi
keberadaan dan lokasi lesi massa. Temuan dari metode ini dapat
membantu dalam pencegahan dan penentuan terapi.

Analisis Laboratorium
Temuan umum seperti anemia, kelainan enzim (seperti alkali
fosfatase meningkat), dan hematuria atau darah yang tersembunyi di
feces sangat membantu untuk menyarankan pemeriksaan lebih lanjut.
Penanda tumor dalam serum seperti antigen Carcinoembryonic (CEA),
alpha - fetoprotein (AFP), atau human chorionic gonadotropin (HCG)
dapat dilakukan. Sayangnya, mereka tidak semua spesifik atau sensitif,
terutama bila digunakan sebagai tes skrining untuk populasi umum.
Pengujian yang lebih spesifik, seperti pengukuran antigen prostat spesifik
(PSA) tingkat, dapat membantu untuk menentukan adanya neoplasma
tertentu, tetapi tes tersebut tidak alat skrining yang sempurna dalam
populasi umum.
Penanda genetic
Pengujian genetik termasuk perubahan kromosom (translokasi,
delesi, duplikasi, dll) ; cacat gen tertentu; polimorfisme nukleotida
tunggal, dan penyusunan ulang gen. Deteksi gen tertentu (seperti - BRCA
1 untuk kanker payudara) menunjukan peningkatan risiko untuk beberapa
keganasan.
Metode sitologi
Metode ini paling sederhana dan tidak mengeluarkan banyak
biaya dan meinimalkan prosedur invasif. Sebuah contoh yang baik adalah
Pap smear untuk diagnosis displasia serviks dan neoplasma. Sel
dikelupas ke dalam cairan tubuh agar dapat diperiksa. Aspirasi jarum
halus (FNA) dapat digunakan untuk melihat berbagai lesi massa.
Biopsi jaringan dan metode bedah
Potongan-potongan kecil sampel jaringan (biopsi) dari sel
tertentu, seringkali melalui teknik endoskopi (seperti kolonoskopi,
endoskopi atas, atau bronkoskopi) sering dapat menghasilkan diagnosis
spesifik keganasan. Pada operasi, bagian-bagian dari suatu organ atau
jaringan dapat diteliti, atau jaringan yang sakit dihapus dan diperiksa di
patologi bedah untuk menentukan tahap dan grade neoplasma.

Otopsi
Terkadang neoplasma tidak terdeteksi atau benar-benar
didiagnosis selama hidup. Autopsi berfungsi sebagai sarana jaminan
 kualitas untuk metode diagnostik klinis, sebagai cara untuk
mengkonfirmasi diagnosis membantu dalam membangun risiko untuk
anggota keluarga, sebagai sarana untuk mengumpulkan statistik untuk
pengambilan keputusan tentang bagaimana pendekatan diagnosis dan
pengobatan neoplasma, dan untuk menyediakan bahan untuk penelitian
masa depan.

L. Jumlah kasus kanker serviks tergolong tinggi di Indonesia. Apa saja

yang menjadi faktor risiko kanker serviks? Sebagai perawat, apakah
yang akan anda sampaikan pada klien Anda saat memberikan edukasi
kesehatan untuk mencegah kanker serviks?

Faktor resiko kanker serviks : Usia, Jumlah kehamilan dan partus, Jumlah
perkawinan, Infeksi virus, Sosial ekonomi, Hygiene dan sirkumsisi, Merokok,
Alat kontrasepsi, Berganti ganti pasangan.
M. Sebagai perawat, apakah yang akan Anda sampaikan pada klien Anda
saat memberikan edukasi kesehatan untuk mencegah kanker serviks?
Pada saat memberikan edukasi pada klien, tentunya kita tidak lepas dari
peran perawat sebagai educator dalam pencegahan, skrining dan deteksi
dini kanker serviks. Pencegahan terdiri dari :
Pada saat memberikan edukasi pada klien, tentunya kita tidak lepas dari
peran perawat sebagai educator dalam pencegahan, skrining dan deteksi
dini kanker serviks. Pencegahan terdiri dari :
- Pencegahan primer yang bertujuan untuk menghilangkan atau
mengurangi pajanan terhadap zat karsinogen seperti merokok, hygiene
 yang buruk harus dihilangkan.memodifikasi kebiasaan seksual yang
berbahaya menjadi aman bagi pasangan. dilakukan sebelum terjadinya
perubahan patologi pada serviks.
- Pencegahan sekunder merujuk pada deteksi dini dan skrining awal,
mendeteksi kemungkinan diagnose yang akan timbul pada awal
terjadinya kanker serviks sebelum terjadinya manifestasi klinis hal ini
dilakukan untuk mendeteksi dini kanker serviks diantaranya dengan
melakukan pemeriksaan rutin ,pap smear, dll.
Hal yang perlu disampaikan pada saat melakukan pendidikan kesehatan pada
klien diantaranya mempersiapkan materi yang akan disampaikan meliputi :
 Pengertian kanker serviks
 Penyebab
 Bagaimana terjadinya infeksi HPV dan kanker serviks/ leher rahim
 Siapa saja yang beresiko tinggi terkena kanker leherv rahim
 Bagaimana cara pencegahannya
 Mengapa harus menjalani tes penapisan
 Siapa saja yang dianjurkan untuk melakukan tes
 Apa saja tes penapisan untuk kanker leher rahim
 Bagaimana cara pemeriksaan tes penapisan tsb
 Dimana dapat dilakukan
 Pengobatan apa yang dapat dilakukan bia diketahui ada lesi pra
kanker

N. Apakah perbedaan karsinoma in situ dan invasif?

 Gambaran Mikroskopik kanker servik

Karsinoma in-situ adalah gangguan maturasi epitel skuamosa yang

menyerupai karsinoma invasif tetapi membrana basalisnya masih utuh. Pada lesi
prakanker derajat ringan dapat mengalami regresi spontan dan menjadi normal
kembali. Tetapi pada lesi derajat sedang dan berat, lebih berpotensi berubah
menjadi kanker invasif.
Karsinoma invasif muncul di area bibir posterior atau anterior serviks dan
biasanya meluas ketiga jurusan forniks posterior atau anterior, jurusan
parametrium dan korpus uteri. Kemudian meluas perkontinuitatum ke dinding
vesika urinaria, rektum, ligamentum uterosakral dan organ sekitarnya. Dalam
pertumbuhan karsinoma serviks invasif dikenal tiga bentuk kelainan yaitu
pertumbuhan eksofitik, pertubuhan endofitik dan pertumbuhan nodul.
Pertumbuhan eksofitik berbentuk bunga kol, tumbuh ke arah vagina dan
dapat mengisi setengah dari vagina tanpa infiltrasi ke dalam parametrium.Bentuk
pertumbuhan ini mudah nekrosis danpendarahan.Pertumbuhan endofitik biasanya
lesi berbentuk ulkus dan tumbuh progresif meluas ke forniks posterior dan
anterior ataupun ke corpus uteri dan parametrium. Pertumbuhan Nodul (Tong)

biasanya dijumpai pada endoserviks yang lama kelamaan lesi berubah menjadi
berbentuk ulkus.

O. Bagaimana mekanisme karsinongenesis pada kanker serviks?

Kanker serviks yang disebabkan salah satu virus yang cukup
berbahaya salah satunya adalah Infeksi Human Papilloma Virus (HPV) terjadi
pada wanita usia reproduksi. Infeksi ini dapat menetap, berkembang menjadi
displasi atau sembuh sempurna. Proses terjadinya kanker leher rahim sangat
erat berhubungan dengan proses metaplasia. Masuknya mutagen atau bahan-
bahan yang dapat mengubah perangai sel secara genetik pada saat fase aktif
metaplasia dapat berubah menjadi sel yang berpotensi ganas. Perubahan ini
biasanya terjadi di daerah transformasi. Sekadar diketahui, kanker leher rahim
adalah keganasan yang terjadi pada leher rahim (leher rahim) yang
merupakan bagian terendah dari rahim yang menonjol ke puncak liang
senggama (vagina).

P. Melalui apakah cara penyebaran tumor tersebut?

Kebanyakan tumor yang terjadi di usus halus bers66ifat jinak. Tumor yang
terjadi di usus halus yang sering ditemukan yaitu limfoma dan tumor
karsinoid. Karsinoid tumor mayoritas ditemukan di usus halus yaitu ileum.
Tumor karsinoid ini akan bergabung dengan sel-sel neoplasma non-karsinoid.
hal ini khususnya menjadi alasan penyebab terjadinya penyebaran tumor
karsinoid di usus halus misalnya bagian jejenum dan duedenum. Jadi ada
sebuah hipotesa bahwa lingkungan sekitar perikarsinoid dapat meningkatkan
perkembangan kanker non-karsinoid baik hanya diarea regional tumor atau
bermetastase (Vincent, et.all, 2008)
Q. Tampak pengurangan dan penggatian sel parenkim ginjal oleh sel
neoplastik. Klien dengan kondisi tersebut akan mengalami gangguan
fungsi ginjal, mengapa?
 Gejala dari kanker di ginjal yaitu nyeri pinggang, teraba ada massa saat
palpasi, dan terdapat hematuria. Klien dengan kondisi kanker ginjal akan
mengalami gangguan fungsi ginjal. Misalnya ada sumbatan akibat masa
tumor dapat mempengaruhi aliran darah di ginjal. Sumbatan yang terdapat
pada artei renalis misalnya akan menyumbat aliran darah pada area tersebut
dan akan menyebabkan hipertensi ginjal.

R. Mengapa pada keganasan dapat terjadi nekrosis? Nekrosis yang

ditemukan pada jaringan kanker dapat menjadi penanda apa?
 bag
aimana mengetahui bahwa gambar diatas merupakan hasil metastase tumor
primer?

jawab: seperti kita ketahui gambar di atas menunjukkan gambaran neoplasma

ganas yang mampu bermetastase. gambar diatas adalah metastase hati. dapat
dilihat dari perubahan warna dan manifestasinya yang tidak memiliki batas tegas,
dan tan-putih yang menunjukkan adanya nekrosis. sehingga tergolong tumor
ganas hasil metastase tumor primer. sebuah neoplasma primer mungkin terjadi
pada organ sebagai massa soliter.

S. Mengapa keganasan dapat terjadi nekrosis? nekrosis pada

jaringan kanker dapat menjadi penanda apa?

jawab: seperti kita ketahui sebelumnya nekrosis adalah proses hancurnya atau
lisisnya sel dan organelnya karena berbagai faktor seperti faktor eksogen, iskemia
sel, dan rangsangan kimia. keganasan dapat terjadi nekrosis. karena keganasan
merupakan kumpulan sel abnormal yang terbentuk terus menerus, tidak berbatas,
tidak terkoordinasi dengan jaringan di sekitarnya. makin banyak proses mitosis sel
makin meningkat derajat keganasanya. pada keganasan dapat diakibatkan salah
satunya oleh zat karsinogen yang merusak gen pengatur dan merusak enzim sel
sehingga merusak mekanisme sel yang stabil salah satu bentuknya adalah nekrosis
pada sel.

nekrosis pada jaringan kanker menunjukkan adanya infeksi sekunder atau

tidak. jika jaringan kanker tersebut tidak ada nekrosis maka tidak ada infeksi
sekunder.

T. Bagaimana mekanisme terjadinya penyebaran? Mengapa terjadinya

di rongga peritoneum?

(Yang berwarna putih adalah jari-jari pemeriksa)

Bagaimana mekanisme terjadinya penyebaran? Mengapa terjadinya di
rongga peritoneum?

Jawab : Penyebaran (manifestasi) terjadi pada tumor yang tergolong ganas,

sebagai salah satu cirinya yang memiliki kemampuan untuk bermanifestasi. Sel
primer yang mengalami displasia akan mengalami mitosis dan perkembangan ke
jalur-jalur pembuluh darah atau rongga-rongga tubuh. Karena aliran atau area ini
memiliki atau mudah untuk sel-sel bermitosisi. Kemudian sel setelah sel primer
bermitosis maka sel sekunder akan putus dan begitu seterusnya.Sel primer akan
menyebar dan melakukan mitosis, selain itu pada sat penyebarannya dan
perkangngannya pada saat sel terputus dan biasanya mudah tersangkut pada
daerah rongga-rongga sel tubuh, oleh karena itu sering terjadi di rongga
peritonium.

U. Apa dan terjadi di mana kelainan tersebut?

Yang terjadi pada gambar diatas adalah kelainan leiomioma

(tumor otot polos jinak) pada uterus

V. Jika dilihat dari strukturnya, ciri-ciri apakah yang khas

menunjukkan bahwa kelainan tersebut adalah tumor jinak?
1. Diferensiasi
Neoplasma jinak terdiri atas sel berdiferensiasi baik atau sel – sel tumor
yang sangat mirip dengan padanannya atau sel –sel jaringan yang normal.
Tumor jinak yang berdiferensiasi baik, mitosis masih sulit ditemukan dan
konfigurasinya normal.
2. Laju Pertumbuhan
Sebagian tumor jinak tumbuh lambat, secara klinis tidak mudah untuk
cepat membesar dan secara mikroskopis tidak ada ditemukan gambaran
mitosis yang tidak normal . Namun, pada laju pertumbuhan leiomioma
( tumor otot polos jinak) pada uterus dipengaruhi pada kadar estrogen
dalam darah. Tumor dapat cepat membesar selama kehamilan dan
berhenti tumbuh atau menciut dan umumya mengalami fibrokalsifikasi
setelah menopause.
3. Invasi lokal
 Suatu tumor jinak biasanya kohesif dan dan ekspansif, massa berbatas
tegas yang tidak menginvasi atau menginfiltrasi jaringan normal
disekitarnya. Tumor ini tidak mempunyai kemampuan untuk
menginviltrasi, menginvasi, atau menyebar ke tempat jauh seperti yang
dilakukan oleh kanker.Kebanyakan tumor jinak terbungkus kapsul atau
simpai.
Pada leiomioma uterus dipisahkan secara jelas dari otot polos disekitarnya
oleh zona yang terdiri atas miometrium normal yang menggepeng dan
tipis, tetapi tidak terdapat kapsul sempurna.Bagaimanapun, disekitar lesi
ini terdapat bidang pemisah yang berbatas tegas.
4. Metastasis
Tumor jinak ini tidak bermetastasis

W.Apakah perbedaan fibroadenoma dan karsinoma payudara? Apa

hubungan antara angiogenesis dan pertumbuhan tumor?

Perbedaan fibroadenoma dengan karsinoma payudara

Klasifikasi Fibroadenoma karsinoma payudara

Tumor ganas/ maligana pada

payudara.

Keganasan yang berasal dari sel

Sifat Tumor jinak pada payudara
kelenjar,

saluran kelenjar dan jaringan

penunjang payudara

Ukuran Berukuran 1-3 cm, jika

 Stadium 0 Kanker
berukuran lebih dari 5 cm
in situ dimana sel sel
disebut Giant fibroadenoma
kanker berada
ditempatnya didalam
jaringan payudara

 Stadium 1 Tumor
dengan garis tengah
kurang dari 2 cm dan
belum menyebar keluar
dari payudara

 Stadium 2A Tumor
dengan garis tengah 2-5
cm dan belum menyebar
ke kelenjar getah bening,
ketiak, atau tumor dengan
garis tengah 2 cm dan
sudah menyebar ke
kelenjar getah bening dan
ketiak.

 Stadium IIB
Tumor dengan garis
tengah lebih besar dari 5
cm dan belum menyebar
ke kelenjar getah bening,
ketiak.

 Stadium IIIA
Tumor dengan garis
tengah kurang dari 5 cm
dan sudah menyebar ke
kelenjar getah bening
ketiak disertai
perlengketan satu sama
lain atau perlengketan ke
struktur lainnya

 Stadium IIIB
 Tumor telah menyusup
keluar payudara, yaitu ke
dalam kulit payudara atau
ke dinding dada.

 Stadium IV Tumor
telah menyebar keluar
daerah payudara dan
dinding dada misalnya ke
hati, tulang atau paru -
paru.

padat, berbatas jelas, dan

berbentuk benjolan yang dapat
Tekstur bergerak bebas, elastis lembut Keras dan tidak bergerak
dan mudah bergerak dibawah
kulit
Lokasi kuadran atas payudara kuadran atas, duktus atau lobus
Penyebab Belum diketahui hormonal
Faktor resiko wanita usia 15-40 tahun,
 faktor genetik
remaja perempuan, stimulasi
estrogen
 menstruasi dini

 Nullipara yaitu
wanita dengan usia
kehamilan diatas 35 tahun
pada anak pertama

 Usia maternal
lanjut saat kehamilan anak
pertama

 Tidak pernah
 menyusui

 Menopouse usia
lanjut

 Riwayat penyakit
payudara jinak,

 Obesitas

 Diit tingi lemak

 Penggunaan
kontrasepsi oral lebih dari
7 tahun

 Trauma terus
menerus

 Terapi penggantian
hormon

 Faktor usia

 Konsumsi alkohol
2 gelas perhari (Depkes,
2007)

Gejala Biasanya tidak nyeri, tapi

 Nyeri, terlebih jika
beberapa orang merasakan
telah terjadi metastasis
nyeri tekan

 Terdapat lesung
dan retraksi puting

 Eksema puting
 susu

 Keluar cairan pada

payudara

 Tampak seperti
kulit jeruk di sekitar
tumor

 Perubahan bentuk
payudara

 Pembesaran
kelenjar getah bening,
pembesaran lengan, dan
penyebaran kanker di
seluruh tubuh (Brunner
and Suddart, 2002)

 Pemeriksaan
payudara  Deteksi dini

Pemeriksaan
 Ultrasonografi  USG
penunjang

 core biopsi atau  Mammografi

FNA

Penatalaksanaan bedah pengangkatan benjolan

 Stadium 1
dilakukan operasi dan
kemoterapi

 Stadium II Operasi
dilanjutkan dnegan
 kemoterapi dan hormonal

 Stadium III
Operasi dilanjutkan
dengan kemoterapi
dilanjutkan dengan radiasi
dan hormonal

 Stadium IV
Dilakukan kemoterapi
dilanjutkan dengan radiasi
dan hormonal

 Stadium lanjut
Setelah diobati harapan
hidup klien paling lama 4
tahun.

Hubungan angiogenesis dengan pertumbuhan tumor

Faktor angiogenesis tumor adalah bahan yang disekresikan oleh sel tumor yang
merangsang pembentukan pembuluh-pembuluh darah baru. Untuk hidup, semua
sel memerlukan suplai darah yang adekuat untuk memberi mereka oksigen dan
makanan dan untuk membuang zat-zat sisa. Sekali sel tumor mencapai ukuran
tertentu (diameter sekitar 1-2 mm), maka suplai darah semula tidak mencukupi
sehingga pembuluh-pembuluh darah baru harus dirangsang pertumbuhannya agar
tumor tersebut dapat tumbuh lebih lanjut. Pengukuran faktor angiogenesis tumor
di darah atau urine memungkinkan diagnosis dini beberapa kanker. Eksperimen
terakhir memperlihatkan bahwa tanpa angiogenesis tumor segera menyusut dan
terkadang menghilang. Untuk itu maka sangat erat hubungannya angiogenesis
dengan pertumbuhan tumor.
 X. Ingatlah ciri-ciri tumor jinak jika dibandingkan dengan tumor ganas!

ciri - ciri tumor Jinak:

1. bentuk teratur, bulat, oval atau polipoid

2. batas tegas

3. satu warna saja yaitu coklat

4. diameter < 6 mm

5. ukuran tidak berubah

Ciri- ciri Melanoma Malignan:

1. bentuk tidak beraturan

2. mempunyai batas yang tidak rata, kadang bergerigi dan timbul tonjolan
ditengahnya

3. beraneka warna yakni coklat, hitam, merah, biru dan putih

4. diameter > 6 mm

5. berkembang dan ukuran berubah dengan cepat

gambar nevus jinak

gambar melanoma malignan

 DAFTAR PUSTAKA

dr. Tambayong Jan. 1999. Patofisiologis Untuk Keperawatan. Jakarta : EGC

Bullock, B.A.(1994).Pathophysiology : Adaptation & alteration function.

Philadelphia : JB. Lippincott.

Coleman B william. 2009.Molecular Pathology. UK: Elsevier Inc.

Corwin. E.J. (2007).Buku saku patofisiologi.Jakarta : EGC

Emily Tapp. Melanoma Foundation. Inc. The ABCDE's of Skin Cancer diunduh
pada www. emilysfoundation.org.au

Giddens & Wilson.(2009). Health Assessment for Nursing Practice. (4th Ed).
Canada: Mosby Elseiver

Ganong, F.(1997). Fisiologi Kedokteran. Edisi 10. Jakarta: EGC.

J Crown, Elisabeth.2009.Buku Saku Patologi. Jakarta : EGC

Porth, C.Mattson & Matfin, Glenn.(2009).Pathophysiology: Concepts of Health

Altered Health States. (8th Ed). North America: Lippincott Williams &
Wilkins

Price, A., Sylvia.(2006). Patofisiologi : Clinical Concepts Of Disease

Processes. Eds 6. Jakarta: EGC
Pringgoutomo, S., dkk. (2006). Buku Ajar Patologi 1. Edisi 2.
Jakarta:Sagung Seto

Kumar, Cotran, dan Robbins. (2007). Patologi. Volume 1. Edisi 7.

EGC:Jakarta

Sudjono, J, Kurniadhi, B, Hendrawan, A, dan Djimantoro, B. (2003).

Ilmu Patologi. EGC:Jakarta

Shier,D.,Butler, J.,Lewis,R. (2000). Essential of Human Anatomy and

Physiology.7th ed. Boston: The Mc Graw - Hill Compaby

Vincent, et.all (2008). Cancer: princples & practice of onkology. USA: Lippincott

http://repository.usu.ac.id16MAret2014
 PRAKTIKUM IDK

Kelainan
Kongenital
& Penuaan

OBYEKTIF:

Setelah mengikuti topik ini mahasiswa mampu:

 - Terjadi trauma pada kehamilan trisemester pertama
- Infeksi Rubella dan sifilis pada ibu dapat mempengaruhi keadaan janin.

Cacat bibir sumbing ini terbentuk pada trisemester pertama kehamilan karena
tidak terbentuknya mesoderm pada bagian yang telah menyatu sehingga menjadi
pecah kembali. Anomali kongenital disebabkan banyak faktor, sehingga besar
kemungkinan apabila ditemukan satu jenis anomali, dapat mengindikasikan adanya
kelainan tambahan.

b) Apa penyebab kelainan-kelainan tersebut?

Single flexion crease adalah tipikal trisomi 21. Disebabkan karena kromoson seks
atau somatik gagal untuk memisahkan diri pada selama proses meiosis. Sebagian besar
trisomy menyebabkan aborsi embrio secara spontan, walaupun ada kemungkinan kecil
untuk kelahiran hidup.
 Gambar di atas adalah omphalocel. Omphalocel adalah penonjolan dari usus atau isi
perut lainnya melalui akar pusar yang hanya dilapisi oleh peritoneum (selaput perut) dan
tidak dilapisi oleh kulit (www.medicastore.com, 2004). Kantong peritoneum yang tidak
intak, tidak menutup cavitas dari abdomen. Hal ini terjadi adaya ruptur basis dari tali
pusar yang merupakan daerah lemah.

Gambar diatas adalah sindaktili yaitu kelainan bawaan yang ditemukan pada jari
tangan yaitu tidak terjadi fagositosis dari lisosom sehingga jari tidak terpisah. Sindaktili
disebabkan oleh kelainan genetika atau keadaan di dalam rahim yang menyebabkan
posisi janin tidak normal, cairan amnion pecah, atau obat-obatan tertentu yang
dikonsumsi ibu selama masa kehamilan. Apabila penyebabnya akibat kelainan genetika,
maka tidak dapat dilakukan pencegahan. Kemungkinannya dapat diperkecil bila
penyebabnya adalah obat-obatan yang dikonsumsi ibu selama hamil.

Perhatikan gambar berikut!

 c) Kelainan apa yang tampak? Apa penyebab polihidromnion pada kelainan
tersebut?
Kelainan yang tampak pada gambar diatas adalah atresia bowel. Pada kelainan
tersebut terjadi penyempitan pada saluran pencernaan bagian atas sehingga volume dari
air ketuban meningkat (polihidramnion).
Polihidramnion adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan akumulasi
berlebihan dari cairan ketuban dalam rahim (Berhman, K & Arvin, N ,2000). Cairan
amnion adalah cairan yang melindungi bayi. Hal ini umumnya terjadi karena adanya
ketidaksesuaian antara golongan darah ibu dan janinnya.

Perhatikan gambar berikut!

d) Kelainan apa yang tampak? Organ apa saja yang mengalami anomali?
Jawab:

Gambar diatas merupakan gambaran atresia kolon serta anomali yaitu kloaka persisten.
Atreisa kolon adalah keadaan dimana terjadi penyempitan atau hilangnya lumen usus
yang menyebabkan obstruksi usus pada neonatus. Hal ini terjadi saat masa
perkembangan embrio dalam kandungan ibu. Kelainan ini dapat terjadi kareba
tertutupnya saluran kolon dan menyebabkan perkembangan kolon yang tidak sempurna
akibat kurangnya pasokan darah. Organ yang mengalami kelainan pada gambar diatas
adalah kolon, alat kelamin, saluran kemih, testis, dan rektum.

Perhatikan gambar berikut!

e) Kelainan apa yang tampak? Apa yang dimaksud ‘fistula’ dan perubahan
fungsi seperti apa yang terjadi pada organ yang terdapat fistula?
Jawab:
Gambar diatas adalah gambaran dari fistula trakeo-esofagus dengan atresia
esofagus dimana atresia esofagus terletak di pertengahan esofagus. Sedangkan fistula
trakeo-esofagus terletak dibawah carina. Kelainan ini merupakan kelainan kongenital
dimana terdapat segmen antara esofagus dengan lambung yang tidak tersambung.
Fistula trakeo-esofagus adalah kelainan stuktur embrionik yang gagal membagi
esofagus dan trakea yang mengakibatkan celah (fistula). Selain karena gagal dalam
struktur embrionik, fistula ini dapat terjad akibat cedera saat pembedahan maupun
infeksi.
Perhatikan gambar berikut!
 f) Jelaskan patofisiologi kelainan tersebut!

Gambar diatas merupakan penyakit ginjal polikistik dimana gangguan ini

adalah gangguan herediter yang terutama menyerang tubulus ginjal yang dapat
brakhir dengan gagal ginjal. Kelainan ini ditandai dengan kista-kista multiple
serta bilateral yang mengadakan ekspansi yang lama kelamaan akan
mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan.

Pada penyakit tersebut, satu atau dua ginjal mengandung banyak kista kortikal
dan medular yang terdiri dari tubulus-tubulus yang berdilatasi. Polikistik ginjal
juga dapat disebabkan oleh autosomal yang dominan. Autosomal dominan ini
lebih sering terjadi pada masa dewasa tetapi terkadang juga dapat didiagnosa
pada anak-anak.

Perhatikan gambar berikut!

 g) Gambar apa yang tampak? Berdasarkan gambar tersebut, jelaskan definisi
herniasi!
Pada gambar diatas dapat dilihat bahwa kubah diafragma di sebelah kiri menghilang
yang menyebabkan terjadinya herniasi dari perut ke rongga dada. Selain itu, lobus kiri
liver pun meluas ke atas. Hal ini menunjukkan terjadinya herniasi. Herniasi ialah
penonjolan isi suatu rongga melalui jaringan ikat tipis yang lemah pada dinding
rongga. Gangguan ini sering terjadi pada daerah perut dimana isi yang keluar biasanya
bagian dari usus.

Perhatikan gambar berikut!

h) Gambaran apa yang tampak?

 Gambar diatas adalah agnesis pada ginjal. Agnesis merupakan kegagalan
pembentukan atau perkembangan sebagian atau seluruh organ atau bagian tubuh.

i) Bagaimana kelainan tersebut memberi dampak pada perkembangan organ

lain?
Kelainan agnesis ini mengacu pada tidak adanya pembentukkan bagian tubuh selama
embirogenesis. Oleh karena itu, ginjal pada gambar diatas merupakan ginjal yang
pada saat embryogenesis tidak terbentuk retroperitoneum sehingga terjadi agnesis
dan berdampak pada organ lain. Dampak tersebut ialah berupa oligohidramnion.
Oligohidramnion adalah kondisi dimana cairan ketuban terlalu sedikit.

Perhatikan gambar berikut!

j) Apa yang dimaksud dengan oligohidroamnion? Apa penyebab terjadinya

serta dampaknya terhadap gangguan perkembangan fetus?
Pada gambar nampak karakter muka fetus dengan oligohidramnian, yaitu adanya lipatan
infraorbital menonjok dan hidung datar. Pada gambar juga nampak tangan fetus yang
memiliki lipatan kulit yang berlebihan seperti sarung tangan longgar. Oligohidramnion
membatasi gerakan janin dan tali pusar pendek. Oligohidramnion merupakan volume
cairan ketuban yang sedikit (Leveno, et al, 2009).

Perhatikan gambar berikut!

k) Kelainan apa saja yang tampak?
Gambar 1: Kasus pada gambar menunjukkan komplikasi yang jarang terjadi pada
kembar monozigot dimana terdapat perpaduan dari si kembar. Kondisi ini disebut
denga kembar siam. Istilah ilmiah dari kasus yang nampak adalah
craniothoracopagus, atau adanya penggabungan pada kepala dan dadanya.
 Gambar 2: Gambar tersebut merupakan contoh dari thoracopagus. Perhatikan
omphalocele yang besar pada abdomen bagian bawah pada kembar monozigot ini. Si
kembar saling berbagi jantung dan livernya serta beberapa organ lain yang sebagian
menyatu.
Gambar 3: Gambar ini menunjukkan acardiac yang komplit pada si kembar.
Terdapat beberapa organ internal yang terlihat terbentuk dengan kurang baik. Namun,
organ-organ tersebut tidak dapat berkembang.

l) Menurut anda, apakah ada dari fetus dengan kelainan-kelainan tersebut

yang berpeluang hidup?
Berdasarkan keterangan dan penjelasan mengenai kelainan pada fetus di atas,
kemungkinan fetus untuk hidup sangat kecil. Hal ini disebabkan oleh fetus yang
hanya memiliki satu organ vital yang dipakai bersama atau organ yang tidak dapat
berkembang dengan baik. Upaya pemisahan yang dilakukan juga sangat sulit dan
membutuhkan biaya yang mahal.

Perhatikan gambar berikut!

m) Gambar apa yang tampak? Proses apa yang mendasari kelainan tersebut?
Gambar tersebut merupakan contoh dari proses granulomatosa yang dikenal sebagai
"gumma" dalam kasus sifilis kongenital . Gumma ditemukan terletak di jantung janin.
Sifilis ditemukan dalam rahim pada trimester ketiga.
Granulomatosa merupakan salah satu penyebab radang. Pola dari radang kronis khas
adalah radang granulomatosa yang ditandai dengan berkumpulnya banyak makrofag
atau histiosit. Benda asing penyebab, dikurung dan dipisahkan dari jaringan sekitar,
tidak dibuang. Penyakit infeksi sifilis pada kehamilan penyebabnya adalah Triponema
 pallidun. Masa inkubasinya sekitar 10-90 hari dan selanjutnya menimbulkan penyakit
sifilis primer dengan gejala klinisnya sebagai berikut:

 terdapat ulkus dengan tepi agak tinggi dan tidak dirasakan sakit
 ulkus dapat terbentuk di serviks, vagina, rektum
 terjadi kesembuhan spontan dalam waktu 3-6 minggu
infeksi sifilis sekunder:

 setelah infeksi primer sembuh dalam waktu 3-6 minggu, infeksi akan
berkembang menjadi sekunder
 manifestasi klinis sifilis sekunder: terjadi gangguan kulit berbentuk
makulopapul, terdapat benjolan di daerah telapak tangan dan kaki
infeksi sifilis tersier

 tanpa pengobatan, infeksi akan masuk ke dalam stadium III

 bentuk kelainan jantung pada infeksi tersier yaitu: aneurisma aorta,
insufisiensi aorta, dapat menimbulkan komplikasi kardiovaskular
 terjadi infeksi terhadap janin, melalui plasenta dan menimbukan sifilis
kongenital
 infeksi menuju janin dari infeksi sifilis terjadi melalui plasenta

Perhatikan gambar berikut!

n) bagaimana mekanisme terjadinya kelainan berikut?
Gambar diatas merupakan kelainan kernikterus, kernikterus adalah suatu
kerusakan otak akibat bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus
striatum, talamus, nukleus subtalamus hipokamus, nukleus merah dan nukleus
di dasar ventrikel IV.
Mekanisme misal pada bayi yang lahir dengan fungsi hepar belum matang atau
gangguan fungsi hepar lain seperti hipoksia, asidosis akan mengakibatkan
kadar bilirubin indirek dalam darah tinggi. Bilirubin indirek yang terikat pada
albumin sangat tergantung pada kadar albumin dalam serum. Peningkatan
bilirubin tak terkonjugasi, yang menyumbang kernikterus, adalah racun bagi
jaringan otak. Pada bayi prematur biasanya kadar albuminya rendah sehingga
dapat dimengerti bila kadar bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat
melekat pada sel otak. Mekanisme bilirubin masuk ke dalam sususnan saraf
pusat(SSP)
1. Bilirubin indirek bebas bersifat lipofilik
Bilirubin indirek bebas yang bersifat lipofilik dapat menembus sawar darah
otak dan masuk ke sel neuron otak, selanjutnya terjadi presipitasi dalam
membran sel saraf. Keadaan asidosis, hipoalbuminemia akan meningkatkan
jumlah bilirubin bebas ke dalam jaringan otak.

2. Bilirubin indirek dalam bentuk monoanion

 Bilirubin indirek dalam plasma berikatan dengan albumin dalam bentuk di-
anion setelah disosiasi dengan 2 ion H. Suasana asam bilirubin indirek
cenderung membentuk mono-anion(bilirubin acid) serta menyebabkan
penurunan afinitas albumin-bilirubin indirek. Pada bentuk tersebut dapat
meningkatkan presipitasi didalam jaringan serta dapat menembus sawar
otak.
3. Kerusakan sawar otak
Kadar P-glikoprotein (P-gp) adalah suatu substart dalam sawar otak yang
dapat membatasi masuknya bilirubin ke dalam SSP. Pada kerusakan sawar
otak, zat tersebut mengalami penurunan sehingga bilirubin indireq dapat
bebas menembus sawar otak yang mengakibatkan presipitasi bilirubin
indirek di dalam SSP.

Perhatikan gambar berikut!

o) kelainan apa yang tampak? Apa yang dimaksud dengan ‘stenosis’?

Kelainan tersebut adalah stenosis pilorus. Stenosis berarti penyempitan, jadi

stenosis pilorus merupakan penyempitan sfinger pilorus pada saluran keluar
lambung. Hipertropi dan hiperplasia otot sirkuler pilorus menyebabkan
obstruksi pada sfinger pilorik. Otot sirkuler menebal sampai dua kali tebal
normalnya dan pilorus memanjang, menyebabkan lumen sangat menyempit.
Selain itu lambung akan melebar dan terjadi hipertropi.
 p) Apa yang dimaksud dengan muntah proyektil dan apa kaitannya
dengan kelainan pada gambar di atas?

Muntah proyektil ialah muntah yang terjadi secara tiba-tiba dengan sedikit atau
bahkan tanpa ditandai gejala awal. Penyakit ini merupakan manifestasi klinis
dalam kelainan stenosis pilorus. Penyebab dari stenosis pilorus pun tidak
diketahui walaupun diduga terjadi keterlibatan antara persarafan sekitarnya.
Stenosis ini berhubungan dengan malrotasi intestinal, atresia esofagus
(duodenum) dan anomalianorektal. Selain itu, stenosis pilorus ini jarang terjadi,
bahkan dapat disebabkan melalui faktor genetik keturunan. Contohnya ialah
muntah proyektil yang diderita bayi berusia sekitar 3 sampai 6 minggu. Hal ini
terjadi dalam frekuensi lebih sedikit bagi bayi yang menyusui yaitu timbulnya
gejala setelah 6 minggu, sementara bayi yang minum susu formula gejala akan
timbul setelah 4 minggu.

Perhatikan gambar berikut!

q) Apa kelainan yang tampak? Dari mana asal mekonium? Apa

penyebab terjadinya peritonitis mekonium?
 Kelainan yang tampak pada gambar adalah Peritonitis mekonium. Peritonitis
mekonium di sini sebagai eksudat kehijauan yang melapisi permukaan serosa
rongga peritoneal dan dapat mempersulit ileus mekonium dalam rahim,
khususnya pada janin dengan fibrosis kistik.

Peritonitis mekonium sering disebabkan oleh infeksi yang didapat selama

berada di dalam rahim. Mekonium ini berupa penumpukan garam empedu,
lanugo yang tertelan, sel-sel usus yang mengelupas dan sekresi usus.
Mekonium ini lengket dan tampak berwarna hijau gelap kehitaman.

Perhatikan gambar berikut!

r) Angka kejadian tersebut cukup tinggi di Indonesia. Jelaskan

patogenesis kelainan tersebut! Secara umum apa yang dilakukan dalam
manajeme terapi pada bayi dengan kelainan seperti diatas?

Penyakit hirschsprung (megakolon kongenital) merupakan penyakit yang disebabkan

karena tidak adanya sel ganglion parasimpatik kongenital di dalam pleksus submukosa
dan intramuskular dari satu atau lebih segmen kolon. Penyakit ini biasanya
dimanifestasikan pada saat bayi. Biasanya hal ini terjadi pada seluruh kolon, namun juga
dapat terjadi di bagian usus halus. Apabila kolon terkena kelainan ini, usus akan
membesar dan tidak ada peristaltis pada bagian tanpa ganglion. Pada kolon yang
membesar, daerah tanpa ganglion mengalami kontraksi tanpa relaksasi sehingga
menimbulkan obstruksi.
Patogenesis :

Kelainan ini berhubungan dengan spasme yang terjadi pada distal kolon dan sphincter
anus internal sehingga menimbulkan obstruksi. Oleh sebab itu, bagian yang abnormal
akan mengalami kontraksi di segmen bagian distal, dan bagian yang normal akan
mengalami dilatasi di bagian proksimalnya. Pada bagian distal rektum selalu terdapat
aganglionik.

Manajemen terapi pada bayi dengan kelainana hirschsprung :

Menurut Cowan & Wrenn, 1990 dalam Gruendemann & Fernsebner, 1995 terdapat tiga
cara penanganan bayi dengan penyakit Hirschsprung terkait usia dan manifestasi klinis,
di antaranya :

1. Intervensi pembedahan pullthrough

2. Enterostomi pengalihan yang kemudian diikuti oleh operasi pullthrough

3. Pengangkatan impaksi, enema rutin, dan operasi pullthrough untuk bayi

yang berusia lebih dari 10 bulan dan tidak mengalami enterokolitis.

II. Penuaan

Perhatikan gambar-gambar berikut!

s) Apa perubahan yang tampak pada jaringan tersebut?

Penyakit Alzheimer menyebabkan atrofi serebral yang dapat dilihat dari

permukaan luar otak dengan sulcus yang melebar atau seperti merenggang dan
girus menyempit atau mengkerut serta pembesaran ventrikel-ventrikel.

t) Terkait dengan perubahan yang ditemukan di jaringan otak pada

lansia, apa yang dimaksud dengan ‘Lewy body’?

Pada gambar diatas adalah tampilan dari otak dengan atrofi lebih jelas dengan
penyakit Alzheimer terlihat superior dan lateral.Perubahan besar pada otak
yang terjadi pada penderita Alzheimer meliputi penebalan leptomeninges,
penyusustan girus, pelebaran sulkus, pembesaran ventrikel, penyusutan
hipokampus, dan atrofi umum. Selain perubahan struktur pada penderita
Alzheimer juga terjadi penurunan asetilkoloin disebakan karena penurunan
neuron kolinergik di nukleus basal yang menyebabkan hilangnya kolin kolin
asetiltransferase di neokorteks dan hipokampus. Penyakit Alzheimer dapat
menyebabkan penurunan kemampuan kognitif secara berangsur-angsur, sering
bermula dengan kehilangan daya ingat.

Lewi body merupakan penyebab paling umum dari demensia pada orang tua.
Penyakit lewy body adalah endapan protein alpha-synuclein yang terdapat pada
sel-sel saraf yang mengalami kerusakan. Abnormalitas ini terdapat di tempat-
tempat tertentu di otak, yang menyebabkan perubahan-perubahan dalam
bergerak, berpikir dan berkelakuan. Endapan ini sering ditemukan pada bagian
yang dalam di otak pasien Parkinson. Orang yang menderita penyakit Lewy
body dapat merasakan sangat naik-turunnya perhatian dan pemikiran. Gejala
dari penyakit lewi body adalah perubahan kewaspadaan dan perhatian,
halusinasi, masalah gerak dan postur, kebingungan, dan kehilangan memori.
Bila tersebar luas diseluruh otak, lewy body dapat menimbulkan tanda serta
gejala yang mirip dengan penderita Alzheimer.

u) Apa perbedaan anatomi yang bisa diamati dari kedua gambar diatas?

Os Veatebra Normal

Os Vetebra Ubnormal (osteoporosis)

Osteoporosis merupakan kelainan pada tulang yang disebabkan oleh
kelebihan relatif fungsi osteoklas. Matriks tulang pada penyakit ini
berkurang dan insidens fraktura meningkat. Artinya, keadaan tulang
osteoporosis ini sangat rapuh karena osteoklas tidak diimbangi oleh
osteoblas. Osteoporosis ini sering terjadi pada wanita dewasa terutama
yang telah mengalami menopaose karena tingkat estrogen sangat
berpengaruh dalam pembetukan tulang atau osteoblas. Didalam tulang
yang mengalami osteoporosis akan ditemukan struktur padat dan rongga
tulang berkurang. Pada dinding tulang yang kompak ( padat ) akan
mengalami penipisan yang mudak terjadi fraktur, dan pada tulang yang
beronggapun tampak terjadi ketidak sinambungan antara rongga. Atas
dasar definisi dari WHO ini maka osteoporosis diukur densitas massa
tulang dengan ditemukan nilai t-score yang kurang dari – 2,5. Sedangkan
dikatakan normal nilai t-score > -1

Gambar pertama ialah gambar vertebra normal sedangkan gambar yang

kedua ialah gambar vertebra yang mengalami osteoporosis. Perbedaan
anatomi yang dapat diamati ialah, vertebra penderita osteoporosis
mengalami penurunan massa tulang dengan spikula bertulang yang lebih
sedikit dan sempit. Kondisi ini menyebabkan terjadinya pelebaran sumsum
tulang dan saluran havers.’ Trabekula berkurang dan menjadi tipis.
Akibatnya, tulang mudah retak. Tulang yang mudah terkena osteoporosis
adalah vertebra, pelipis, dan tengkorak.
 Daftar Pustaka

Mitchell, Richard N. 2008. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins &
Cotran. Ed 7. Halaman 53,227 . Jakarta: EGC.

Price, Sylvia A & Lorraine M. Wilson.(2005).Patofisiologi : Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit Edisi 6.Terj.Brahm U. Pendit et. al.Jakarta : EGC.

Black, J. M., Hawks, J. H. (2014). Medical surgical nursing: clinical management

for positive outcomes. Singapore: Elsevier.

Berhman, Kliegman dan Arvin, Nelson. (2000). Ilmu Kesehatan Anak Nelson
edisi ke-2. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. (2009). Buku Saku Patofisiologi Ed. 3. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC.

Leveno, K. J., et al. (2009). Obstetri Williams: Panduan Ringkas. Terjemahan

dari: Williams Manual of obstetrics, 21st Ed. Jakarta EGC.

Gruendemann, B. J., Frensebner, B. (1995). Comprehensive perioperative

nursing, vol 2 practice. Jones and Bartlett Publishers, Inc.

Corwin, E.J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC. Harsono. 2003. Kapita Selekta
Neurologi, edisi kedua. Yogyakarta: Gajah Mada University Press.

Black, JM dan Hawks, JH. (2009). Medical Surgical Nursing; Clinical

management for positive outcomes. Singapura: Elsevier Pte Ltd

Price, SA dan Wilson, LM. (2002).Pathophysiology; Clinical concepts of disease

processes, volume 2. Mosby: Elsevier Science