PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
PEMBAHASAN
C. PATOFISOLOGI PENYAKIT
Bronkitis adalah suatu kondisi pernapasan yang melibatkan
peradangan pada saluran bronkial (menengah saluran udara) dan
bronkiolus (cabang-cabang yang lebih kecil dari bronkus) yang
mengakibatkan sekresi berlebihan dari lendir dan pembengkakan jaringan
yang mengurangi diameter tabung bronkial, sehingga semakin lebih sulit
untuk napas.
Mekanisme inflamasi bronkitis kronis telah direviewed secara luas.
Penyakit ini disebabkan oleh interaksi antara agen inhalasi berbahaya dan
faktor tuan rumah, seperti predisposisi genetik atau infeksi pernapasan
yang menyebabkan cedera atau iritasi pada epitel pernapasan dari dinding
dan lumen bronkus dan bronkiolus. Peradangan kronis, edema,
bronkospasme sementara, dan peningkatan produksi lendir oleh sel goblet
adalah hasilnya. Sebagai konsekuensi, aliran udara ke dalam dan keluar
dari paru-paru berkurang, kadang-kadang ke tingkat yang dramatis.
Kebanyakan kasus bronkitis kronis disebabkan oleh merokok rokok atau
produk tembakau lainnya, meskipun contoh-contoh lain dari agen
berbahaya termasuk asap dari produk pembersih dan pelarut, debu dari
paparan kerja, dan polusi. Udara Amonia, sulfur dioksida, klor, brom, dan
hidrogen sulfida adalah polutan sangat berbahaya yang terkait dengan
penyakit pernapasan. Bronkitis kronis harus dibedakan dari alergi umum
yang juga menyebabkan hipersekresi mucus dan terbatuk-batuk.
Studi dari perokok dan mereka yang terkena asap rokok pasif telah
mengungkapkan peningkatan jumlah neutrofil dan makrofag dalam
dinding-dinding dan lumen dari kedua bronkus dan bronkiolus, yang
memainkan peran penting dalam mengabadikan proses inflamasi dari
bronchitis kronis bronkial biopsi dari mantan perokok menunjukkan
perubahan inflamasi yang sama dengan yang di perokok aktif,
menunjukkan bahwa peradangan sering tetap dalam saluran udara sekali
established. Peningkatan jumlah sitokin proinflamasi seperti interleukin-8
dan tumor necrosis factor-α, serta anti-inflamasi sitokin seperti
interleukin-10 telah ditemukan dalam sputum dari perokok dengan
bronkitis kronis. perubahan struktural lainnya di saluran udara dari
perokok termasuk lendir hiperplasia kelenjar, hipertrofi otot polos, dan
edema bronkial dan fibrosis, yang menggabungkan untuk mempersempit
diameter dari saluran udara.
Pada non-perokok tanpa bronkitis kronis, jumlah normal dahak
diproduksi setiap hari adalah sekitar 500 mL, yang dihilangkan oleh aksi
pembersihan mukosiliar ke hipofaring mana ia menelan dan jarang
diperhatikan. Namun, perokok dengan bronkitis kronis menghasilkan
sejumlah besar dari sputum setiap hari, sebanyak 20 persen lebih, yang
tidak menyebabkan masalah dengan menelan dan sering menyebabkan
batuk kronis. Kelebihan dahak lendir-seperti terjadi sebagai akibat dari
peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar submukosa dan sel goblet pada
epitel permukaan bronkus. Dengan demikian, pembesaran kelenjar mukus
dan hiperplasia sel goblet adalah keunggulan patologis dari bronchitis
kronis. Selanjutnya, sel-sel goblet biasanya absen di bronkiolus, namun
kehadiran mereka di bronkitis kronis adalah penting dalam perkembangan
penyakit dan kemajuan menuju COPD.
Perubahan epitel lainnya terlihat pada bronkitis kronis termasuk
penurunan jumlah dan panjang silia, dan metaplasia sel skuamosa. Silia
pelengkap seperti rambut yang mengalahkan cepat dan berfungsi untuk
memindahkan partikel, cairan, dan lendir di atas lapisan permukaan
trakea, tabung bronkial, dan rongga hidung. Tanpa fungsi silia yang tepat,
hasilnya adalah selimut terus menerus lendir yang melapisi saluran udara
yang sulit untuk memobilisasi dan menelan. lapisan lendir tebal ini
menyediakan substrat untuk pertumbuhan bakteri, yang dapat melepaskan
racun yang lebih merusak silia dan sel-sel epitel. racun bakteri yang
dikenal untuk merangsang produksi lendir, lambat silia pemukulan,
merusak fungsi sel kekebalan tubuh, dan menghancurkan
immunoglobulins. lokal Akhirnya, sel-sel bersilia sering digantikan oleh
sel-sel goblet bronkitis kronis berlangsung.
Batuk konstan terlihat pada pasien dengan bronkitis kronis adalah
multifaktorial. Ini cenderung menjadi kombinasi dari peradangan saluran
napas, sekresi bronkial yang berlebihan, peningkatan sensitivitas reseptor
batuk, dan aktivasi dari ekstremitas aferen dari reflex batuk. Ketika
obstruksi aliran udara yang maju, aliran ekspirasi menurun mengarah ke
batuk tidak efektif dan tidak produktif sebagai lendir atau dahak tidak
efisien dihapus.
Infeksi pernafasan biasanya menyebabkan eksaserbasi akut dalam
pasien yang memiliki bronkitis kronis dan sebaliknya stabil. Selama ini
serangan akut atau eksaserbasi, batuk dan dahak peningkatan produksi,
sputum dapat menjadi purulen, dan sesak napas yang memburuk. Bukti
dari infeksi virus ditemukan pada sekitar sepertiga dari akut, episode
infeksi, dan agen kausal umum termasuk rhinovirus, coronavirus,
influenza-B dan parainfluenza. pernapasan dari banyak pasien dengan
bronkitis kronis pada akhirnya dijajah dengan bakteri seperti
Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, dan Haemophilus
influenza (Dufton, 2012).
D. KLASIFIKASI BRONKITIS KRONIS
E. FAKTOR RESIKO
Asap rokok : Perokok aktif dan perokok pasifPolusi udara. Polusi dalam
ruangan :Asap rokok dan asap kompor. Polusi luar ruangan : Gas buang
kenderaan bermotor dan debu jalanan. Polusi tempat kerja ( bahan kimia,
zat iritasi, gas beracun, Infeksi salur nafas bawah berulang, sosial
ekonomi.
Terapi Farmakologis
Terapi Pokok
Terapi antibiotika pada bronkhitis akut tidak dianjurkan kecuali bila
disertai demam dan batuk yang menetap lebih dari 6 hari, karena dicurigai
adanya keterlibatan bakteri saluran napas seperti S. pneumoniae, H.
Influenzae.Untuk batuk yang menetap > 10 hari diduga adanya keterlibatan
Mycobacterium pneumoniae sehingga penggunaan antibiotika disarankan.
Untuk anak dengan batuk > 4 minggu harus menjalani pemeriksaan lebih
lanjut terhadap kemungkinan TBC, pertusis atau sinusitis.
Terapi pendukung
2. Stop rokok, karena rokok dapat menggagalkan mekanisme pertahanan
tubuh
9. Taruhlah kompres uap di atas dada pasien dua kali sehari, dan taruhlah
kompres lembab di atas dada sepanjang malam sambil menjaga
tubuhnya jangan sampai kedinginan.
Monitoring ROB
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Dari makalah yang telah dijabarkan diatas, maka dapat disimpulkan bahwa:
1. Bronkitis (Bronkitis inflamasi-Inflamation bronchi) adalah inflamasi dari
pembuluh bronkus. Inflamasi menyebabkan bengkak pada permukaannya,
mempersempit pembuluh dan menimbulkan sekresi dari cairan inflamasi.
2. Penyakit ini disebabkan oleh interaksi antara agen inhalasi berbahaya dan
faktor tuan rumah, seperti predisposisi genetik atau infeksi pernapasan yang
menyebabkan cedera atau iritasi pada epitel pernapasan dari dinding dan
lumen bronkus dan bronkiolus. Peradangan kronis, edema, bronkospasme
sementara, dan peningkatan produksi lendir oleh sel goblet adalah hasilnya.
Sebagai konsekuensi, aliran udara ke dalam dan keluar dari paru-paru
berkurang, kadang-kadang ke tingkat yang dramatis.
4. Gejala utama bronkitis kronis adalah batuk dan produksi sputum yang
berlebih, berwarna kekuningan atau kehijauan, sesak napas, demam, dan
mudah merasa lelah
B. SARAN
Menjaga gaya dan pola hidup sehat agar terhindar dari penyakit yang
tidak diinginkan, seperti Bronkitis kronis. Karena lebih baik mencegah dari
pada mengobati.
DAFTAR PUSTAKA
Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2005, Pharmaceutical Care Untuk
Penyakit Infeksi Saluran Pernapasan, Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan
Klinik, Jakarta.
Varun, S.K., Saragi, B., Binayak, Deb., 2012, Assessment of the Prescribing Pattern
of Antibiotics with Corticosteroids in Infective Acute Exacerbation of Chronic
Bronchitis - A Case series, International Journal Of Research in Pharmacy
and Science, Vol. 2 (1).