Menderita diabetes melitus tipe 2.

Pada diabetes, pembuluh darah kecil d9i sistem

organ tubuh, termasuk ginjal, rusak. Di ginjal, terutama arteriol aferen dan eferen
dan kapiler glomerulus terganggu. Perubahan glomerulus mencaakup penebalan
membran basalis, penumpukan ilmunoglobin G (IgG) dan albumin, dan
glomerulosklerosis difus. Pada nefropati diabetik lanjut, atrofi tubulus dan fibrosis
interstistial juga terjadi. Mekanisme fisiologis pasti untuk perubahan struktur ini
masih belum jelas, namun hiperglikemia adalah kontributor utama. Pada uji coba
pengendalian dan komplikasi Diabetes (DCCT, diabetes control and complication
trial) klasik-suatu uji coba prospektif, acak, dan multi sentra yag dilakukan untuk
mengkaji efetivitas pengendalian glukosa darah secara ketat terhadap komplikasi
diabetes tipe 1-pengendalian glukosa darah yang ketat ditemukan memperlambat
dan kemungkinan bahkan mencegah pemburukan nefropati diabetes.”

Pada awitan nefropati diabetik, pasien dapat mengalami peningkatan GFR (

hingga mencapai 140 ml/menit) karena hiperfiltrasi, pembesaran ginjal ringan,
dan mikroalbuinuria (30 sampai 300 mg/hari albumin dalam urine). Selama
perjalanan tersebut kira-kira 10 samapai 20 tahun, hipertensi dan proteinuria nyata
terjadi, dengan hipoalbuminemia dan edema kemudian, serta azotemia ringan.
Pada 50% pasien ini, ERSD terjadi dalam 7 sampai 10 tahun.

NEFROSKLEROSIS HIPERTENSIF

Efek hipertensi sistemik pada ginjal menyebabkan kondisi yang di kenal sebagai
nefrosklerosis. Nefrosklerosis hipertensif melibatkan pembentukan lesi sklerotik
di arteriol ginjal dan kapiler glomerulus, yang menyebabkan penebalan dan
penyempitan arterior dan kapiler tersebut, dan akhirnya nekrotik. Nefrosklerosis
hipertensif dapat bersifat jinak atau ganas. Pada nefroklorosis jinak terkait dengan
hipertensi maligna, dapat menyebabkan gagal ginjal permanen dengan cepat jika
tekanan darah tidak segera turun. Gejala lain seperti penglihatan kabur dan sakit
kepala hebat menyertai situasi krisis ini.

Karena nefroklosis hipertensif secara langsung di sebabkan oleh hipertensi,

insidennya lebih tinggi pada populasi dengan insiden hipertensi primer yang lebih
tinggi (mis, lansia, orang Afrika Amerika ). Di kalangan orang Afrika-Amerika,
insiden pasien yang menderita ESRD yang menjalani dialisis akibat hipertensi
lebih dari 30% kasus. Tanda nefrosklerosis hipertensif berbeda-beda bergantung
pada keparahan kerusakan ginjal dan keakutan hipertensi tersebut. Sebagian tanda
yang dapat muncul meliputi proteinuris,azotemia, dan hematuris dengan silinder
sel daarah merah. Sayangnya, seperti hipertensi itu sendiri, pasien sering kali tetap
simtomatik sampai terjadi kerusakan yang ekstensif. Untuk mencegah atau
memperlambat perburukan nefropati hipertensif, area penyuluhan kesehatan
pasien yang dapat berdampak hebat dalam mengurangi peningkatan insiden
ESRD. Memberikan penyuluhan pada pasien tentang komplikasi hipertensi yang
tidak terkontrol terutama penting dan dapat meningkatkan keterlibatan aktif pasien
dalam mengendalikan tekanan darahnya.