KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

Infark Miokard Akut

Dosen : Ns. Nur Fadilah Gani, S.kep.,M.Kep

OLEH :
Kelas : A2

Indrawati Baharuddin (NH0116202) Ulfa Muhriana (NH0116201)

Munira U Papua (NH0116100) Rizki Safitri (NH0116203)

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
NANI HASANUDDIN
MAKASSAR
2017

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah SWT. Yang karena limpahan
rahmat dan kekuatan yang diberikan kepada kami dalam menyelesaikan
penyusunan makalah yang berjudul “ASUHAN KEPERAWATAN INFARK
MIOKARD AKUT,” sebagai pemenuhan nilai tugas mata keperawatan medikal
bedah.
Tentunya ada pihak-pihak yang turut berperan dalam terselesaikannya makalah
ini. Untuk itu penyusun sampaikan ucapan terimakasih kepada Ns. Nur Fadilah
Gani, S.kep.,M.Kep selaku dosen yang telah memberikan tugas pembuatan
makalah ini. Dan tak lupa penyusun sampaikan ucapan terimakasih kepada teman-
teman sejawat yang telah memberikan support kepada kami sehingga penyusun
dapat menyelesaikan makalah ini.
Penyusun telah menyusun makalah ini dengan sebaik-baiknya, namun pastilah
masih memiliki kekurangan. Maka dari itu, penyusun berharap banyak masukan
kritik dan saran dari pembaca untuk perbaikan makalah ini agar menjadi lebih
baik dan bermanfaat bagi penyusun dan pembaca.

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL ............................................................................................... i

KATA PENGANTAR ................................................................................................ ii
DAFTAR ISI .............................................................................................................. iii

BAB I PENDAGULUAN .......................................................................................... 1

A. Latar Belakang ................................................................................................. 1
B. Tujuan .............................................................................................................. 1

BAB II KONSEP MEDIS ........................................................................................ 2

A. Pengertian ......................................................................................................... 2
B. Etiologi ............................................................................................................. 3
C. Manifestasi Klinis ............................................................................................ 4
D. Patofisiologi ..................................................................................................... 5
E. Penatalaksanaan ............................................................................................... 6
F. Pemeriksaan Diagnostik ................................................................................... 7
G. Penyimpangan KDM ................................................................................... ....8

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ..................................................................... 9

A. Pengkajian ........................................................................................................ 9
B. Diagnosa Keperawatan..................................................................................... 10
C. Intervensi .......................................................................................................... 10
D. Implementasi ................................................................................................... 13
E. Evaluasi ........................................................................................................... 15

BAB III PENUTUP ................................................................................................... 16

A. Kesimpulan ..................................................................................................... 16
B. Saran ................................................................................................................ 16

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan salah satu manifestasi klinis
penyakit jantung koroner (fathoni,2011).infark miorkardakut, yang diknal
sbagaiseragan jantung adalaht terbentuknya suat daerahnekrosis pada sel otot
miokardium akibat suplai darah yang tidak adekuat ke suatu daerah yang di
awali dengan iskemik.
Infark miokard akut merupakan penyakit yang diagnosis rawat inapnya
tersering pada negara maju (Alwi, 2009).IMA ialah peyebab tunggal kematian
dinagraa industri dan risikonya meningkt secara progresif seumur hidup. Pasien
yang terkena IMA diperkirakan 1,5 juta orang dengan kmatian sekitar 500.000
pasien setiap tahunnya di Amerika Serikat. Usia yang sering menderita IMA
berkisar antara 45 dan 54 tahun dan laki-laki memiliki kemungkinan terkena
IMA empat sampai lima kali dibandingkan perempuan. Risiko penyakit
menjadisetara pada kedua jenis kelamin stelah usia 80th untuk penyakit
sistemik secara umum.
B. Tujuan
1. Untuk mengetahui dan memahami tentang Infark Miokard Akut.
2. Untuk mengetahui etiologi dari Infark Miokard Akut.
3. Untuk mengetahui klasifikasi dari Infark Miokard Akut.
4. Untuk mengetahui patofisiologi dari Infark Miokard Akut.
5. Untuk mengetahui komplikasi yang timbul dalam Infark Miokard Akut.
6. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang untuk Infark Miokard Akut.
7. Untuk mengetahui pengobatan dan pencegahan untuk Infark Miokard Akut.
8. Untuk mengetahui pengkajian untuk pasien dengan Infark Miokard Akut.
9. Untuk mengetahui diagnosa yang timbul untuk pasien dengan Infark
Mioard Akut.
10. Untuk mengetahui intervensi untuk pasien dengan Infark Miokard Akut.
11. Untuk mengetahui implementasii untuk pasien dengan Infark Miokard
Akut.

1
 BAB II
KONSEP MEDIS
A. Pengertian
Infark Miokart Akut merupakan sumbatan total pada arteri koronaria, di
mana sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau besar dan difus (Depkes RI,
1998). Infark miokart mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuatnya sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner and Suddarth, 2005).
Infark Miokardium Akut (IMA) di definisikan sebagai nekrosis miokardium
yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut
pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh repture flak
ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis,
vasokontiksi, reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang
sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri loroner, emboli,
atau vaskulitis. (Arif Muttaqin, 2009).
B. Etiologi
Menurut fakih Ruhyanudin (2006), penyebab infark miokart akut adalah :
1. Gangguan pada arteri koronaria berkaitan dengan atherosclerosis, kekakuan,
atau penymbatan total pada arteri oleh emboli atau thrombus.
2. Penurunan aliran darah system koronaria menyebabkan ketidakseimbangan
antara miokardial O2 suplai dan kebutuhan jaringan terhadap O2.
Penyebab suplai oksigen ke miokart berkurang yang disebabkan oleh 3
faktor :
1. Faktor pembuluh darah :
a. Aterosklerosis
b. Spasme
c. Arteritis
2. Faktor Sirkulasi:
a. Hipotensi
b. Stenosos oarta
c. Insufiensi

2
3. Faktor darah:
a. Anemia
b. Hipoksemia
c. Polistemia
Peneyebab lain :
1. Curah jantung yang meningkat:
a. Aktivitas berlebihan
b. Emosi
c. Makan terlalu banyak
d. Hypertiroidisme
2. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada :
a. Kerusakan miokard
b. Hypertropi miocard
c. Hypertensi diastolic
3. Faktor predisposisi
a. Faktor risiko biologis yang tidak dapat diubah:
1) Usia lebih dari 40 tahun
2) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangakn pada wanita
meningkat setelah monopouse
3) Hereditas
4) Ras :lebih tinggi insiden pada kulit hitam
b. Faktor risiko yang dapat diubah :
1) Mayor:
 Hiperlipedemia
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes melitus
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori

3
 2) Minor
 In aktivitas fisik
 Pola kepribadian tipe A ( emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).
 Stess psikososial berlebihan ketidak adekuatan aliran darah
akibat dai penyempitan atau penurunan aliran darah akibat syok
atau perdarahan.

C. Manifestasi Klinis
1. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utam yang biasanya muncul.
Nyeri akan terasa semakin berat sampai tak tertahankan. Rasa nyeri yang
tajam dan berat, bisa menyebar ke bahu dan lengan biasanya lengan kiri.
Nyeri ini muncul spontan selama beberapa jam dan sampai beberapa hari
dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. (brunner and
suddarth, 2005).
2. Nyeri sering disertai nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing, mual
dan muntah. (brunner and suddarth, 2005).
Aritmia merupakan penyulit IMA yang terjadi terutama pada saat-saat
pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan-
perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap
rangsangan. Sistem syaraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya
aritmia karena pasien IMA umumnya mengalam peningkatan tonus
parasimpatis dengan kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan
peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi
kecenderungan terjadinya fibrilasi ventikel dan perluasan infark.
Secara khas nyeri dirasakan di daerah perikardial sering dirasakan
sebagai suatu desakan, dioeras, ditekan, dicekik, dan nyeri seperti terbakar,
rasanya tajam dan menekan atau sangat nyeri, nyeri terus menerus, dan
dangkal.

4
D. Patofisiologi
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menebabkan
kerusakan selular yang ireversibel dan kematian otot atau neokrosis. Bagian
miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti secara
permanent. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah
iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir tergantung dari nasib
daerah iskemik yang berpotrnsi dapat hidup. Bila pinggir daerah ini mengalami
nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan
iskemia akan memeperkecil daerah nekrosis.
Infark miokardium biasanya menyerang kiri. Infark digambarkan lebih
lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikal. Misalnya, infark miokardium
anterior mengenai dinding anterior ventrikal kiri. Daerah lain biasanya
terserang infark adalah bagian inferior, lateral, posterior, dan septum.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungnya proses peyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark
tampak memar dan sianotik akibat terputusnya aliran darah regional. Dalam
jangka 24 jam timbul edema pada sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi
leukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini. Menjelang hari
kedua atau ketiga mulai proses degradasi dan pembuangan semua serabut
nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. Kira kira pada minggu
ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung
fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang
progresif. Pada minggu keenam parut sudah mulai terbentuk dengan jelas.
Infar miokardium jelas akan mengurangi fungsi fungsi ventrikel karena otot
yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di
sekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark
miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia :
(1) daya kontraksi menurun, (2) gerakan dinding abnormal, (3) perubahan daya
kembang dinding ventrikel, (4) pengurangan curah sekuncup, (5) pengurangan
fraksi ejeksi, (6) peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik venrikel
dan (7) peningkatan tekanan akhir diastolik ventikrl kiri.

5
 Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks simpatik
dapat memperbaiki fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola menyelurunh akan
mempertinggi resistensi periper total, dengan demikian tekanan rata-rata artena
akan meningkat. Penyempitan pembuluh vena akan mengurangi kapasitas
vena, akan meningkatkan alir balik vena ke jantung dan pengisian ventrikel.
Pengisian ventrikel yang meningkat akan meningkatkan daya kontraksi dan
volume ejeksi. Dengan menurunnya fungsi ventrikel maka diperlukan tekanan
pengisian diastolik yang lebih tinggi agar curah sekuncup dapat dipertahankan.
Peningkatan pertahanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan
meregangkan serabut miokardium, dan dengan demikian meningkatkan
kekuatan kontraksi sesuai hukum staeling. Tekanan pangisian sirkulasi dapat
ditingkatakan lebih lanjut lewat retensi natrium dan air oleh ginjal. Akibatnya,
infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri sementara
akibat dilatasi kompensasi jantung. Bila perlu, dapat terjadi hipertrofi
kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan
pengosongan ventrikel.
E. Penatalaksanaan
Tujuan pelaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga
menguji kemungkinan terjadinya komlikasi. Kerusakan jantung dengan cara,
segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
jantung. Terapi obat-obatan, pemberian osigen dan tirah baring dilakukan
untuk mengurangi kebutuhan oksigen. (Brunner and Suddarth, 2005)
3 kelas obat-obatan yang bisa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen
(Brunner dan Suddarth, 2005) :
a. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah
nitrogliserin (NTG) intravena
b. Antikoagulan
Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu
mempertahankan integritas jantung
c. Trombolitik

6
 Tujuan trombolitik adalah untuk melarutkan setiap trombus yang telah
terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark.
Tiga macam obat trombolik yang terbukti bermanfaat melarutkan trombus
adalah : streptokinase, aktifator plasminogen jaringan (t-PA = tissue
plasminogen activator) dan anistreplase.
Terapi oksigen dimulai saat awitan nyeri oksigen yang dihirup akan
langsung meningkatkan saturasi darah. Efektifitas terapeutik oksigen
ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran pernafasan, dan
pasien mampu bernafas dengan mudah.
Pemberian analgenik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif diobati
dengan nitrat dan anti koagulan. Analgenik pilihan masih tetap morfin sulfat
yang diberikan secara intra vena dengan dosis meningkat 1 sampai 2 mg.
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG
Menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti berarti
penurunan atau adanya gelombang T menunjukkan cidera dan adanya
gelombang Q berarti nekrosis.
2. Foto dada
Menunjukkan bila ada pembesaran jantung
3. Ekokardigram
Untuk menetukan dimensi serambi gerakan katup/atau dinding
ventikular dan fungsi katup.

7
G. Penyimpangan KDM

Penurunan aliran darah koronaria

Oksigen ke miokart berkurang

Infark miokardium/nekrosis

Ketidakseimbangan kebutuhan dengan suplei oksigen

Iskemia

Infark miokardium

Penurunan kontraktilitas miokardiu metabolisme anaerob meningkat

Kelemahan miokard asam laktat meningkat

Penurunan curah jantung nyeri dada

suplei darah ke jaringan adekuat

Kelemahan Fisik nyeri akut kuranginformasi

intoleransi aktifitas tidak mengetahui kondis dan pengobatan

ansietas

8
 BAB III
KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Biodata
Pada biodata bisa diperoleh data tentang nama, umur jenis kelamin, tempat
tinggal, pekerjaan, pendidikan, dan status perkawinan.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Nyeri dada, Lemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, nyeri spontan, sesak,
nyeri bagian bahu dan lengan, mual, muntah, demam, dispnea.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat merokik,Penyakit pembuluh darah arteri, kebiasaan olaraga yang
tidak teratur, riwayat DM, hipertensi, gagal jantung, riwayat penyakit
pernafasan kronis.
4. Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat keluarga penyakit jantung, stroke, hipertensi, penyakit vaskuler
veriver
5. Pengkajian Fisik
a. Tingkat kesdaran : kompos mentis
b. Tekanan darah : Dapat normal/naik/turun
c. Nadi : Dapat normal, denyut nadi tinggi, lemah.
d. Berat Badan : terjadi penurunana berat badan
e. Kulit
Inspeksi : Pucat
Palpasi : kulit teraba hangathangat, turgor kulit menurun
f. Mulut
Inspeksi :Mukosa tampak biru atau ungu
g. Pernafasan
Inspeksi : Dispnea , batuk, peningkatan frekuensi pernafasan,
Auskultasi : bunyi nafas weezing dan krekel
h. Jantung
Papasi :frekuensi denyutan nadi tidak teratur.

9
 Auskultas : irama jantung tidak teratur dan dapat teratur, murmur,
friction rub, timbul bunyi jantung S3 atau S4
i. Abdoment
Palpasi : ada nyeri tekan
Auskultasi : bunyi usus menurun

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-
faktor listrik, penurunann karajteristik miokard
3. Risiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan antrium / retensi air, peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen moikard dan kebutuhan adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung jantung, tekanan darah dalam
aktifitas, terjanya distrimia, kelemahan umum.
5. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang unformasi tentang fungsi
jantung/implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang,
kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah,
kesehatan konsep, pertanyaaan terjadinya komplikasi yang dapat dicegah.
C. Intervensi
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri ditandai dengan:
 Nyeri dada
 Wajah meringis
 Gelisah
 Delirium
 Perubahan nadi, tekanan darah
Kriteria hasil:

10
  Nyeri dada berkurang
 Ekspresi wajah rileks
 Tidak gelisah
 Nadi 60-100 x/menit
 TD 120/80 mmHg
Intervensi :
 Observasi karateristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada
tersebut
 Anjurkan pada klien menghentikan aktivitas selama ada serangan dan
istirahat
 Bantu klien teknis relaksasi
 Pertahankan oksigenasi dengan bikanul
 Monitor tanda-tanda Vital
 Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgenik
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-
faktor listrik, penurunann karajteristik miokard
Kriteria Hasil :
 Tidak ada edema
 Tidak ada distrimia
 Haluaran urin normal
 TTV dalam batas normal
Intervensi :
 Pertahankan tirah baring selama fase akut
 Kaji dan laporkan adanya penurunan COP, TD
 Monitor haluaran urin
 Kaji tanda-tanfa vital tiap jam
3. Risiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan antrium / retensi air, peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma
Kriteria Hasil :
 tekanan darah dalam batas normal

11
  tak ada distensi vena periper / vena dan edema dependem
 paru bersih
 berat badan ideal
Intervensi :
 ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan cairan.
 Observasi adanya oedema dependem
 Timbang BB tiap hari
 Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
 Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen moikard dan kebutuhan adanya iskemik / nekrotik
jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung jantung,
tekanan darah dalam aktifitas, terjanya distrimia, kelemahan umum.
Ktiteria Hasil :
 Klien berpartisipasi dalam aktivitas sesuai kemampuan klien
 Frekuensi jantung 60-100x/menit
 TD 120-80 mmHg
Intervensi :
 Catat frekuensi jantung, irama, selama dan sesudah beratifitas
 Tingkatkan istirahat
 Batasi aktivitas pada dasar nyeri
 Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukkan tidak toleran
terhadap aktivitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.
5. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis
Kriteria Hasil
 Klien tampak rileks
 Klien dapat beristirahat
 TTV batas normal
Intervensi :

12
  Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
 Ciptakan lingkuangan yang tenang dan nyaman
 Ajarkan teknik relaksasi
 Minimalkan ransangan yang membuat stress
 Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan
peralatan
 Berikan sentuhan pada klien dan ajak klin berbincang-bincang
dengan suasana tenang
 Berikan support mental
 Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang unformasi tentang
fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang
akan datang, kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan
pernyataan masalah, kesehatan konsep, pertanyaaan terjadinya
komplikasi yang dapat dicegah.
Kriteria Hasil :
 Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung, rencana
pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi
merugikan.
 Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi :
 Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh
buku, program audio/ visual, tanya jawab dll.
 Latih pasien sehubungan dengan ajtivitas tang bertahap : jalan,
kerja.
A. Implementasi
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri Implementasi :
 mengobservasi karateristik nyeri
 menganjurkan pada klien untuk menghentikan aktivitas selama
ada serangan dan istirahat
 mengajarkan klien teknis relaksasi

13
  mempertahankan oksigenasi dengan bikanul
 Memantau tanda-tanda Vital
 mengkolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian
analgenik
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
faktor-faktor listrik, penurunann karajteristik miokard
Implementasi :
 Mempertahankan tirah baring selama fase akut
 Mengkaji dan melaporkan adanya penurunan COP, TD
 Memantau haluaran urin
 Mengkaji tanda-tanfa vital tiap jam
3. Risiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan antrium / retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma
Imlementasi :
 Mengukur masukan/haluaran cairan.
 Mengobservasi adanya oedema dependem
 Menimbang BB klien tiap hari
 Mempertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam
toleransi kardiovaskuler pada klien
 Mengkolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan
diuetik.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen moikard dan kebutuhan adanya iskemik / nekrotik
jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung jantung,
tekanan darah dalam aktifitas, terjanya distrimia, kelemahan umum.
Intervensi :
 Mencatat frekuensi jantung, irama, selama dan sesudah
beratifitas
 Menganjurkan klien untuk meningkatkan istirahat
 Menganjurkan klien untuk Membatasi aktivitas pada dasar
nyeri

14
  Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukkan tidak toleran
terhadap aktivitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.
5. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis
Kriteria Hasil
 Mengkaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap
ansietas
 Menciptakan lingkuangan yang tenang dan nyaman untuk
klien
 Mengajarkan teknik relaksasi
 Menganjurkan klien untuk meminimalkan ransangan yang
membuat stress
 Mendiskusikan dan mengorientasikan klien dengan lingkungan
 Memberikan sentuhan pada klien dan ajak klin berbincang-
bincang dengan suasana tenang
 Memberikan support mental pada klien
 Mengkolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang unformasi tentang
fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang
akan datang, kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan
pernyataan masalah, kesehatan konsep, pertanyaaan terjadinya
komplikasi yang dapat dicegah.
 Memberikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi,
contoh buku, program audio/ visual, tanya jawab dll.
 Melatih pasien sehubungan dengan ajtivitas tang bertahap :
jalan, kerja.

D. EVALUASI
S : Klen mengatakan nyeri dada
O : Pasien tampak Meringis
A : Tujuan Belum tercapai
P : Lanjutkan intervensi

15
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena adanya

penyempitan atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada
jantung berkurang yang menimbulkan nyeri yang hebat pada dada.

Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner
menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari
jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih
dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,

ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.

Diagnosis MCI biasanya dapat di diagnostikberdasar pada riwayat penyakit

sekarang, EKG, dan serangkaian enzim serum. Prognosis tergantung pada
beratnya obstruksi arteri dan dengan sendirinya banyaknya kerusakan jatung.

B. Saran
Demikianlah makalah ini kami buat untuk meningkatkan pemahaman dan
pengetahuan tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan Infark Miokard
Akut (IMA). Kami selaku penulis sadar bahwa makalah ini masih jauh dari kata
sempurna. Oleh karena itu, kami mengharapkan saran dan kritik yang membangun
dari para pembaca agar makalah selanjutnya dapat lebih baik lagi.

16
 DAFTAR PUSTAKA

Wijaya S.A & Putri M.Y.2013. Keperawatan Medikal Bedah I. Yogyakarta :

nuha medika
Brunner & Smeltzer.2001.Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

17