MAKALAH

KONSEP MEDIS DAN KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

ANEMIA PERNISIOSA

DI SUSUN
OLEH KELOMPOK 2 :

1. AGITA SUKMALINDA
2. AINUN NAZMI
3. AMELIA EKA PRATIWI
4. ARIANI
5. DATU WINDI TAMARA WARDANI
6. DWI INDAH PURWATI
7. JELI MARTIN
8. KARIMA

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM
PROGRAM STUDI KEPERAWATAN JENJANG S.1
MATARAM
2016
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah swt, karena dengan

rahmat,karunia, serta taufik dan hidayahnya kami dapat menyelesaikan makalah
tentang “ Konsep Medis dan Konsep Asuhan Keperawatan Anemia Pernisiosa”
dengan baik meskipun banyak kekurangan didalamnya. Dan juga kami
berterimakasih pada Bapak Zainal Arifin S.Kep.Ners.M.Kep.Sp.KMB Selaku dosen
mata kuliah Sistem Imun.
Kami sangat berharap makalah ini dapat berguna dalam rangka menambah
wawasan serta pengetahuan. Kami juga menyadari bahwa didalam makalah ini
terdapat kekurangan. Oleh sebab itu kami berharap adanya kritik, saran dan usulan
demi perbaikan makalah yang telah kami buat dimasa yang akan 2ating.
Semoga makalah ini dapat dipahami bagi siapapun yang membacanya.
Sebelumnya kami mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata-kata yang kurang
berkenan dan kami mohon kritik dan saran dari pembaca itu.

Mataram, Desember 2016

Penyusun
 DAFTAR ISI

COVER.............................................................................................................i
KATA PENGANTAR....................................................................................ii
DAFTAR ISI....................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1.Latar belakang...............................................................................................1
1.2 Rumusan masalah …………………....……………………….....................1
1.3 Tujuan penulisan …………………………………………….......................1
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Konsep Dasar Penyakit..............................................................................2
2.2 Konsep Asuhan Keperawatan...................................................................23
BAB III PENUTUP
3.1Kesimpulan ………………………………..................................................25
3.2 Saran. …………………………………...................……….......................25
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Dewasa ini masalah kesehatan menjadi sorotan di masyarakat dari
berbagai kalangan dan profesi. Berbagai penyakit kini menjadi endemik di
masyarakat. Hal ini karena adanya pemajanan terhadap factor pencetus dan
karena akses terhadap factor penyebab kian riskan. Keadaan diperburuk
dengan kurangnya informasi yang dimiliki oleh masyarakat mengenai
penyakit-penyakit yang menjadi endemik.
Adapun penyakit yang sering terjadi di masyarakat tetapi kurang disadari
pentingnya untuk mencegah dan mengatasi secara dini adalah anemia. Banyak
masyarakat yang kurang menyadari bahwa anemia adalah penyakit yang
memiliki kompensasi yang besar terhadap kerusakan metabolisme di dalam
tubuh.
Anemia diklasifikasikan menjadi beberapa bagian. Terdapat anemia yang
disebabkan oleh faktor defisiensi zat-zat yang diperlukan dalam metabolisme,
anemia karena proses hormone di dalam tubuh, yaitu menstruasi, terdapat pula
anemia karena autoimun, dan masih banyak lagi.
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai salah satu klasifikasi anemia
yaitu anemia pernisiosa. Anemia jenis ini disebabkan karena tubuh mengalami
defisiensi vitamin B12, yang sangat penting untuk diketahui mengingat factor
penyebab dari anemia jenis ini adalah defisit nitrisi yang kadang diremehkan
oleh sebagian besar masyarakat
1.2 RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimana konsep dasar penyakit anemia pernisiosa ?
2. Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatannya ?
1.3 TUJUAN
1. Untuk mengetahui tentang penyakit anemia perisiosa
2. Untuk mengetahui bagaimana konsep dasar asuhan keperawatannya
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 KONSEP DASAR PENYAKIT

2.1.1 DEFINISI
Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa
berkurangnya produksi sel darah merah akibat defisiensi vitamin B12
dan asam folat, Salah satu fungsi vitamin B12 adalah untuk pembentukan
sel darah merah di dalam sum-sum tulang menjadi aktif.
(Brunner&Suddart, 2001).
Anemia pernisiosa adalah penurunan sel darah merah yang terjadi
ketika tubuh tidak dapat dengan baik menyerap vitamin B12 dari saluran
pencernaan. Vitamin B12 diperlukan untuk pengembangan yang tepat dari
sel darah merah. (Price &Sylvia, 1995).
Anemia pernisiosa (atau anemia pernisiosa - juga dikenal sebagai
anemia Biermer,'s anemia Addison, atau-Biermer anemia Addison) adalah
salah satu dari banyak jenis keluarga besar anemia megaloblastik . Hal ini
disebabkan oleh hilangnya sel parietal lambung, dan ketidakmampuan
berikutnya untuk menyerap vitamin B 12. (Nursing blogspot.com)
2.1.2 EPIDEMIOLOGI
Dalam kelompok ini, 10-20 kasus per 100.000 orang terjadi per tahun.
Anemia pernisiosa dilaporkan kurang umum pada orang-orang dari latar
belakang ras lain, selain Inggris, Irlandia, Skotlandia, dan Skandinavia.
Meskipun penyakit ini pernah diyakini langka pada orang Amerika asli
dan jarang pada orang kulit hitam, pengamatan terakhir menunjukkan
bahwa kejadian itu diremehkan.Terdapat beberapa faktor yang
mempengaruhi angka kejadian anemia pernisiosa, antara lain:
1. Mortalitas / Morbiditas
Penyakit ini disebut anemia pernisiosa karena fatal sebelum penemuan
bahwa itu adalah gangguan gizi. Tampilan megaloblastik sel
 menyebabkan banyak berspekulasi bahwa itu adalah penyakit
neoplastik. Respon pasien terhadap terapi hati menyarankan bahwa
kekurangan gizi bertanggung jawab atas gangguan ini. Hal ini menjadi
jelas dalam uji klinis sekali vitamin B-12 diisolasi. Saat ini, pasien
pada perawatan yang tepat memiliki hidup normal.
2. Ras
Sedangkan penyakit awalnya diyakini terbatas terutama untuk kulit
putih asal Skandinavia dan Celtic, menunjukkan bukti terbaru bahwa
itu terjadi di semua ras.
3. Seks
Sebuah Dominasi perempuan telah dilaporkan di Inggris, Skandinavia,
dan di antara orang-orang keturunan Afrika (1,5:1). Namun, data di
Amerika Serikat menunjukkan distribusi jenis kelamin yang sama.
4. Umur
Anemia pernisiosa biasanya terjadi pada orang berusia 40-70 tahun.
Antara orang kulit putih, usia onset rata-rata adalah 60 tahun,
sementara itu terjadi pada usia yang lebih muda pada orang hitam
(rata-rata usia 50 tahun).
2.1.3 ETIOLOGI
1. Pengikatan vitamin B 12 terganggu oleh faktor intrinsik autoimun
gastritis atrofi, di mana autoantibodies diarahkan terhadap sel
parietalis, serta terhadap faktor intrinsik sendiri.
2. Bentuk kekurangan vitamin B 12 selain anemia pernisiosa harus
dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial dari anemia
megaloblastik .
3. Infeksi dengan cacing pita latum Diphyllobothrium , mungkin karena
parasit kompetisi untuk vitamin B 12.
4. Gangguan serupa yang melibatkan gangguan penyerapan B12 juga bisa
terjadi setelah pengangkatan lambung ( gastrektomi ). Dalam prosedur
ini, sel-sel mukosa tidak lagi tersedia, begitu pula yang diperlukan
 faktor intrinsik . Hal ini mengakibatkan penyerapan GI memadai B 12,

dan dapat mengakibatkan sindrom dibedakan dari anemia pernisiosa.

Pada gastrektomi pasien harus mengkonsumsi B 12 seperti dalam
pengobatan anemia pernisiosa: dosis tinggi baik oral atau B 12 dengan
injeksi.
5. Malnutrisi (alkoholik, vegetarian), anemia pernisiosa (penyakit
autoimun terhadap sel parietal.
6. Resiko meningkat disertai dengan insufisiensi endokrin poliglandular
dan karsinoma lambung, penyebab lainnya adalah faktor-faktor
absorpsi (keadaan setelah gastrektomi.
2.1.4 TANDA DAN GEJALA
Permulaan anemia pernisiosa biasanya adalah berbahaya dan samar-
samar. Tiga serangkai klasik kelemahan, lidah sakit, dan parestesia
mungkin ditimbulkan tetapi biasanya tidak kompleks gejala kepala.
Biasanya, perhatian medis dicari karena gejala sugestif gangguan jantung,
ginjal, genitourinary, gastrointestinal, infeksi, mental atau neurologis dan
pasien ditemukan anemia dengan indeks selular makrositik.
1. Anemia
Anemia sering ditoleransi pada anemia pernisiosa, dan banyak pasien
yang berjalan dengan tingkat hematokrit pada pertengahan remaja.
Namun, output jantung biasanya meningkat dengan hematocrits kurang
dari 20%, dan mempercepat denyut jantung. Gagal jantung kongestif
dan insufisiensi koroner dapat terjadi, sebagian besar terutama pada
pasien dengan penyakit jantung yang telah ada sebelumnya.
2. Sistem saraf
Gejala neurologis dapat diperoleh pada kebanyakan pasien dengan
anemia pernisiosa, dan gejala yang paling umum adalah parestesia,
kelemahan, kecanggungan, dan kiprah goyah. Gejala-gejala neurologis
adalah karena myelin degenerasi dan hilangnya serabut saraf dalam
 kolom dorsal dan lateral dari sumsum tulang belakang dan korteks
serebral.
3. Sistem Perkemihan
Retensi urin dan gangguan berkemih dapat terjadi karena kerusakan
sumsum tulang belakang. Hal ini dapat mempengaruhi pasien untuk
infeksi saluran kemih.
4. Muskuloskeletal
Parestesia pada ekstremitas, kesulitan untuk menjaga keseimbangan
karena kerusakan sumsum tulang.
2.1.5 PATOFISIOLOGI
Anemia terjadi akibat gangguan maturasi inti sel akibat gangguan
sintesis DNA sel-sel eritroblas. Defisienasi asam folat akan mengganggu
sintesis DNA hingga terjadi gangguan maturasi inti sel dengan akibat
timbulnya sel-sel megaloblas. Defesiensi vitamin B12 yang berguna
dalam reaksi metilasi homosisten menjadi metionin dan reaksi ini
berperan dalam mengubah metil THF menjadi DHF yang berperan dalam
sintesis DNA dan akan mengganggu maturasi inti sel dengan akibat
terjadinya megaloblas.
Anemia pernisiosa disebabkan oleh kegagalan sel parietal lambung
untuk menghasilkan cukup vitamin B12. Gangguan lain yang
mengganggu penyerapan dan metabolisme vitamin B-12 dapat
menghasilkan cobalamin (CBL) defisiensi, dengan pengembangan
makrositik anemia dan komplikasi neurologis.
Struktur dasar yang dikenal sebagai vitamin B-12 adalah semata-mata
disintesis oleh mikroorganisme, tetapi kebanyakan hewan mampu
mengkonversi vitamin B-12 ke dalam 2 bentuk koenzim,
adenosylcobalamin dan methylcobalamin. Yang pertama diperlukan untuk
konversi-methylmalonic asam L untuk suksinil koenzim A (CoA), dan
tindakan terakhir sebagai methyltransferase untuk konversi homocysteine
untuk metionin. Ketika kekurangan folat, fungsi sintasa timidin terganggu.
Hal ini menyebabkan perubahan megaloblastik pada semua sel dengan
cepat membagi karena sintesis DNA berkurang. Dalam prekursor
erythroid, macrocytosis dan eritropoiesis efektif terjadi.
Diet CBL diperoleh sebagian besar dari daging dan susu dan diserap
dalam serangkaian langkah, yang memerlukan pelepasan proteolitik dari
makanan dan mengikat protein lambung. Selanjutnya, pengakuan dari
kompleks IF-CBL oleh reseptor ileum khusus harus terjadi karena
transportasi ke dalam sirkulasi portal untuk terikat oleh transcobalamin II
(TC II), yang berfungsi sebagai transporter plasma.
Transcobalamin (TC) adalah terdegradasi dalam sebuah lisozim, dan
CBL dilepaskan ke sitoplasma. Pengurangan enzim-dimediasi kobalt
terjadi dengan baik untuk membentuk methylcobalamin atau
adenosylation mitokondria untuk membentuk adenosylcobalamin. Cacat
dari langkah-langkah menghasilkan manifestasi dari disfungsi CBL.
Sebagian besar cacat menjadi nyata pada masa bayi dan anak usia dini dan
mengakibatkan gangguan perkembangan, keterbelakangan mental, dan
anemia makrositik.
Anemia pernisiosa mungkin adalah gangguan autoimun dengan
kecenderungan genetik. Anemia pernisiosa lebih umum daripada yang
diharapkan dalam keluarga pasien dengan anemia pernisiosa, dan penyakit
yang berhubungan dengan antigen leukosit manusia (HLA) tipe A2, A3,
dan B7 dan tipe A golongan darah.
Antibodi sel Antiparietal terjadi pada 90% pasien dengan anemia
pernisiosa, tetapi hanya 5% dari orang dewasa yang sehat. Demikian pula,
mengikat dan menghalangi antibody jika ditemukan pada kebanyakan
pasien dengan anemia pernisiosa. Sebuah asosiasi yang lebih besar
daripada yang diantisipasi ada antara anemia pernisiosa dan penyakit
autoimun lainnya, yang meliputi gangguan tiroid, diabetes mellitus tipe I,
ulcerative colitis, penyakit Addison, infertilitas, dan agammaglobulinemia
diperoleh. Hubungan antara anemia pernisiosa dan Helicobacter pylori
infeksi telah didalilkan namun tidak jelas terbukti.
Kekurangan CBL bisa dihasilkan dari kekurangan makanan vitamin B-
12,gangguan pada perut, usus kecil, dan pankreas, infeksi tertentu, dan
kelainan transportasi, metabolisme, dan pemanfaatan. Kekurangan dapat
diamati pada vegetarian ketat. Bayi ASI dari ibu vegetarian juga
terpengaruh. Terkena dampak parah bayi dari ibu vegetarian yang tidak
memiliki kekurangan terbuka CBL telah dilaporkan. Daging dan susu
merupakan sumber utama CBL diet. Karena tubuh menyimpan CBL yang
biasanya melebihi 1000 mcg dan kebutuhan sehari-hari adalah sekitar 1
mcg, kepatuhan yang ketat untuk diet vegetarian selama lebih dari 5 tahun
biasanya dibutuhkan untuk menghasilkan temuan kekurangan CBL.
Cobalamin (CBL) dibebaskan dari daging di lingkungan asam lambung di
mana ia mengikat faktor R dalam persaingan dengan faktor intrinsik (IF).
CBL dibebaskan dari faktor R dalam duodenum oleh pencernaan
proteolitik faktor R oleh enzim pankreas. CBL kompleks transit IF-ke
ileum mana ia terikat pada reseptor ileum. Jika CBL memasuki sel serap
ileum, dan CBL dilepaskan dan memasuki plasma. Dalam plasma, CBL
terikat untuk transcobalamin II (TC II), yang memberikan kompleks untuk
sel nonintestinal.
Pada orang dewasa, anemia pernisiosa dikaitkan dengan atrofi
lambung parah dan achlorhydria, yang ireversibel. Kekurangan zat besi yg
hidup bersama adalah umum karena achlorhydria mencegah solubilisasi
besi makanan dari bahan pangan. Fenomena autoimmune dan penyakit
tiroid sering diamati. Pasien dengan anemia pernisiosa memiliki 2 - untuk
insiden meningkat 3 kali lipat dari karsinoma lambung. Penyebab
kekurangan CBL:
1. Asupan makanan yang tidak memadai (yaitu, diet vegetarian)
 2. Atrofi atau hilangnya mukosa lambung (misalnya, anemia
pernisiosa, gastrektomi, konsumsi bahan kaustik,
hypochlorhydria, histamin [H2] 2 blocker)
3. Proteolitik yang tidak memadai dari CBL diet.
4. Pankreas tidak mencukupi protease (misalnya, pankreatitis
kronis, sindrom Zollinger-Ellison)
5. Bakteri berlebih pada usus (misalnya loop, buta, diverticula)
6. Gangguan mukosa ileum (misalnya, reseksi, ileitis, sariawan,
limfoma, amyloidosis, reseptor IF-Kabel absen, Imerslünd-
Grasbeck sindrom, sindrom Zollinger-Ellison, TCII
kekurangan, penggunaan obat-obatan tertentu)
7. Gangguan transportasi plasma cobalamin (misalnya, defisiensi
TCII, R kekurangan bahan pengikat)
8. Disfungsional penyerapan dan penggunaan cobalamin oleh sel
(misalnya, cacat pada deoxyadenosylcobalamin selular
[AdoCbl] dan methylcobalamin [MeCbl] sintesis).
Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa
berkurangnya produksi sel darah merah akibat defisiensi vitamin B12 dan
asam folat, Salah satu fungsi vitamin B12 adalah untuk pembentukan sel
darah merah di dalam sum-sum tulang menjadi aktif. Akibat defisiensi
vitamin B12 dapat menyebabkan terganggunya sintesa DNA dan RNA.
Terganggunya sintesa DNA akan menyebabkan anemia di sum-sum
tulang dalam bentuk anemia makrositik dan di dalam darah dalam bentuk
anemia megaloblastik. Sedangkan terganggunya sintesa RNA akan
menyebabkan gangguan sistem saraf. Defisiensi absorbsi vitamin B12
dalam tubuh terjadi oleh karena defisiensi absorbsi vitamin B12 di ileum
sehingga menyebabkan gangguan penyimpanan vitamin B12 di dalam
hati dan sum-sum tulang. Defisiensi absorbsi vitamin B12 di ileum dapat
disebabkan oleh karena kekurangan faktor intrinsik akibat defisiensi
faktor intrinsik kongenital,gastrektomi total, gastrektomi parsial, lesi di
 usus halus dan reseksilleum. Faktor lain yang mempengaruhi defisiensi
absorbsi vitamin B12 adalah defisiensi diet vitamin B12. defesiensi asam
folat, adanya cacing pita diphytobatrium tatum) di usus halus dan
pemakaian obat-obat antagonis terhadap purin dan pirimidin. Gambaran
klinis secara umum pasien pucat, mudah lelah, kehilangan berat badan,
gangguan sensasi gerak dan pati rasa dari alat gerak, sedangkan gambaran
klinis di rongga mulut berupa glositis yang ditandai lidah berwarna merah
terang dan permukaan lidah licin.
Jadi, defisiensi B12, dapat terjadi pada berbagai bentuk, gangguan
ini jarang erjadi apabila asupan tidak adekuat, namun badap terjadi pada
vegetarian yang tidak makan sama sekali. Gangguan traktus
gastrointestinal lebih sering terjadi. Abnormalitas yang tterjadi pada
mukosa gaster; dinding lambung mengalami atrofi dan tidak mampu
mensekresi faktr intrinsik. Za tersebut biasanya mengikat vitamin B12
dari diet dan biasanya mengalir bersama ke ileum, dimana vitamin
tersebut diabsorpsi.
2.1.6 PEMERIKSAAN
1. Tes Serologi
a. Jumlah darah lengkap (JDL): Hemoglobin dan hematokrit
menurun.
b. Jumlah eritrosit: menurun (AP), menurun berat (aplastik): MCV
(volume korpuskular rerata) dan MCH (hemoglobin korpuskular
rerata) menurun dan mikrositik dengan eritrosit hipokromik (DB),
peningkatan (AP). Pansitopenia (aplastik).
c. Jumlah retikulosit: bervariasi. Mis. Menurun (AP), meningkat
(respon sumsum tulang terhadap kehilangan darah/ hemolisis).
d. Pewarnaan SDM: mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat
mengindikasikan tipe khusus anemia).
e. LED: peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, mis.
Peningkatan kerusakan SDM atau penyakit malignasi.
 f. Masa hidup SDM: berguna dalam membedakan diagnose anemia,
mis. Pada tipe anemia tertentu, ADM mempunyai waktu hidup
lebih pendek.
g. Tes kerapuhan eritrosit; menurun (BD).
h. SDP: jumlah sel total sama dengan SDM (diferensial) mungkin
meningkat (hemolitik) atau menurun (aplastik).
i. Jumlah trombosit: menurun (aplastik); meningkat (DB): normal
atau tinggi (hemolitik).
j. Hemoglobin elektroforesis: mengidentifikasi tipe struktur
hemoglobin.
k. Bilirubin serum (tak terkonjugasi): meningkat (AP, hemolitik).
l. Folat serum dan vitamin B12: membantu mendiagnosa anemia
sehubungan dengan defisiensi masukkan/ absorpsi.
m. Besi serum: tak ada (BD).
n. Feritin serum: menurun (DB).
o. Masa perdarahan; memenjang (aplastik).
p. LDH serum: mungkin meningkat (AP).
2. Lain-Lain
a. Analisa gaster: penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak
adanya asam hidroklorik bebas (AP).
b. Aspirasi sumsum tulang/ pemeriksaan biopsy: sel mungkintampak
berubah dalam jumlah, ukuran, dan bentuk, membentuk
membedakan tipe anemia, mis. Peningkatan megaloblas (AP),
lemak sumsum dengan penurunan sel darah (aplatik).
c. Pemeriksaan endoskopik dan radiografik: memeriksa sisi
perdarahan: perdarahan GI
2.1.7 PENATALAKSANAAN
Suntikan vitamin B12 bulanan diresepkan untuk memperbaiki
kekurangan vitamin B12. Terapi ini memperlakukan anemia dan dapat
 memperbaiki komplikasi neurologis jika diambil cukup dini. Pada orang
dengan kekurangan parah, suntikan diberikan lebih sering pada awalnya.
Beberapa dokter menyarankan bahwa pasien tua dengan atrofi
lambung mengkonsumsi suplemen vitamin B12 melalui mulut di samping
suntikan bulanan. Ada juga sediaan vitamin B12 yang dapat diberikan
melalui hidung. Bagi sebagian orang, mengkonsumsi tablet vitamin B12
melalui mulut dalam dosis sangat tinggi dapat menjadi pengobatan yang
efektif.
2.1.8 PROGNOSIS
Kondisi sering fatal di masa lalu, sebelum perawatan vitamin B12
yang tersedia.Sekarang, anemia pernisiosa biasanya mudah untuk diobati
dengan pil atau suntikan vitamin B12. Dengan perawatan berkelanjutan
dan perawatan yang tepat, kebanyakan orang yang mengalami anemia
pernisiosa dapat pulih, merasa baik, dan hidup normal.
Tanpa pengobatan, anemia pernisiosa dapat menyebabkan masalah
serius dengan hati, saraf, dan bagian tubuh lainnya. Efek dari beberapa
kondisi dapat permanen. Hasilnya adalah biasanya sangat baik dengan
pengobatan. Setiap kerusakan pada saraf mungkin permanen, terutama
jika pengobatan tidak dimulai dalam waktu 6 bulan dari saat gejala
dimulai.
2.2 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
2.2.1 PENGKAJIAN
Pengkajian pasien dengan anemia (Doenges, 1999) meliputi :
1. Aktivitas / stirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise umum. Kehilangan
produktivitas ; penurunan semangat untuk bekerja. Toleransi terhadap
latihan rendah. Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak.
Tanda : takikardia/ takipnae ; dispnea pada waktu bekerja atau
istirahat. Letargi, menarik diri, apatis, lesu, dan kurang tertarik pada
sekitarnya. Kelemahan otot, dan penurunan kekuatan. Ataksia, tubuh
tidak tegak. Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat, dan
tanda-tanda lain yang menunujukkan keletihan.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat kehilangan darah kronik, misalnya perdarahan GI
kronis, menstruasi berat , angina, CHF (akibat kerja jantung
berlebihan). Riwayat endokarditis infektif kronis. Palpitasi (takikardia
kompensasi).
Tanda : TD : peningkatan sistolik dengan diastolik stabil dan tekanan
nadi melebar, hipotensi postural. Ekstremitas (warna) : Pucat pada
kulit dan membrane mukosa (konjuntiva, mulut, faring, bibir) dan
dasar kuku. (catatan: pada pasien kulit hitam, pucat dapat tampak
sebagai keabu-abuan), pucat (aplastik) atau kuning lemon terang.
Sklera : biru atau putih seperti mutiara. Pengisian kapiler melambat
(penurunan aliran darah ke kapiler dan vasokontriksi kompensasi)
kuku : mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia). Rambut :
kering, mudah putus, menipis,tumbuh uban secara premature.
3. Integritas ego
Gejala : keyakinanan agama/budaya mempengaruhi pilihan
pengobatan, misalnya penolakan transfuse darah.
Tanda :depresi.
4. Eliminasi
Gejala : riwayat pielonefritis, gagal ginjal. Flatulen, sindrom
malabsorpsi (DB). Hematemesis, feses dengan darah segar, melena.
Diare atau konstipasi. Penurunan haluaran urine.
Tanda :distensi abdomen.
5. Makanan/cairan
Gejala : penurunan masukan diet, masukan diet protein hewani
rendah/masukan produk sereal tinggi. Nyeri mulut atau lidah, kesulitan
menelan (ulkus pada faring). Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia.
Adanya penurunan berat badan. Tidak pernah puas mengunyah atau
peka terhadap es, kotoran, tepung jagung, dan sebagainya.
Tanda : lidah tampak merah daging/halus (defisiensi asam folat dan
vitamin B12). Membrane mukosa kering, pucat. Turgor kulit : buruk,
kering, tampak kisut/hilang elastisitas. Stomatitis dan glositis (status
defisiensi). Bibir : selitis, misalnya inflamasi bibir dengan sudut mulut
pecah.
6. Neurosensori
Gejala : sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidak
mampuan berkonsentrasi. Insomnia, penurunan penglihatan, dan
bayangan pada mata. Kelemahan, keseimbangan buruk, kaki goyah ;
parestesia tangan/kaki (AP) ; klaudikasi.Sensasi manjadi dingin.
Tanda : peka rangsang, gelisah, depresi cenderung tidur, apatis. Mental
: tak mampu berespons, lambat dan dangkal. Oftalmik : hemoragis
retina (aplastik). Epitaksis : perdarahan dari lubang-lubang (aplastik).
Gangguan koordinasi, ataksia, penurunan rasa getar, dan posisi, tanda
Romberg positif, paralysis.
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala :nyeri abdomen samara : sakit kepala
8. Pernapasan
Gejala : riwayat TB, abses paru. Napas pendek pada istirahat dan
 aktivitas.
Tanda: takipnea,ortopnea dan dispnea.
9. Keamanan
Gejala : riwayat pekerjaan terpajan terhadap bahan kimia,. Riwayat
terpajan pada radiasi; baik terhadap pengobatan atau kecelekaan.
Riwayat kanker, terapi kanker. Tidak toleran terhadap dingin dan
panas. Transfusi darah sebelumnya. Gangguan penglihatan,
penyembuhan luka buruk,sering infeksi.
Tanda : demam rendah, menggigil, berkeringat malam, limfadenopati
umum. Ptekie dan ekimosis (aplastik).
10. Seksualitas
Gejala : perubahan aliran menstruasi, misalnya menoragia atau
amenore. Hilang libido (pria dan wanita). Impoten.
Tanda :serviks dan dinding vagina pucat.
Diagnosa yang muncul :
No Diagnosa keperawatan Tgl ttd
teratasi
1 Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen
seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/ nutrien
ke sel d.d kulit pucat, membran mucosa kering

2 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d

kegagalan untuk mencerna atau ketidakmampuan untuk
makanan/absorpsi nutrient d.d BB menurun
3 Resiko tinggi infeksi b.d pertahanan sekunder tidak
adekuat
4 Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai
oksigen (pengiriman) dan kebutuhan d.d kelemahan dan
kelelahan
5 Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) b.d kondisi
prognosis, dan kebutuhan pengobatan d.d pasien selalu
bertanya tentang penyakitnya
No TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI RASIONAL
Dx. HASIL
1 Setelah diberikan asuhan Kaji TTV, kaji Memberikan
keperawatan selama (...x...)jam pengisian kapiler, informasi tentang
diharapkan pasien dapat warna kulit/ derajat/ keadekuatan
menunjukan perfusi yang membrane mukosa, perfusi jaringan dan
adekuat dengan kriteria hasil : dasar kuku. membantu
 Tanda vital dalam batas menentukan
normal kebutuhan intervensi
 Membran mukosa warna
merah muda Selidiki keluhan nyeri Iskemia seluler
 Haluaran urin adekuat dada, palpitasi. mempengaruhi
jaringan miokardial/
potensial resiko infark

Berikan oksigen Memaksimalkan

tambahan sesuai transport oksigen ke
indikasi jaringan

2 Setelah diberikan asuhan Observasi dan catat Mengawasi masukan

keperawatan selama (...x...)jam masukan makanan kalori atau kualitas
diharapkan perubahan pola pasien kekurangan konsumsi
hidup untuk meningkatkan atau
b. makanan.
mempertahankan BB yang
sesuai, dengan kriteria hasil : Berikan makanan Makan sedikit dapat
 Menunjukkan sedikit dan frekuensi menurunkan
penurunan tanda sering dan/atau kelemahan dan
fisiologi intoleransi, makan diantara waktu meningkatkan
mis. Nadi, pernapasan, makan. pemasukan juga
dan TD masih dalam mencegah.
 rentang normal pasien. Berikan dan bantu Meningkatkan nafsu
oral higiene yang makan dan pemasukan
baik : sebelum dan oral. Menurunkan
sesudah makan, pertumbuhan bakteri,
gunakan sikat gigi meminimalkan
halus untuk kemungkinan infeksi.
penyikatan yang Teknik perawatan
lembut. Berikan mulut khusus
pencuci mulut yang mungkin di perlukan
diencerkan bila bila jaringan
mukosa oral luka. rapuh/luka/perdarahan
d. dan nyeri berat.

Kolaborasi dengan Membantu dalam

ahli gizi membuat rencana diet
untuk memenuhi
kebutuhan individual

3 Setelah diberikan asuhan Kaji adanya tanda Stres fisiologis akibat

keperawatan selama (...x...)jam dan gejala infeksi. infeksi sering
diharapkan terjadinya infeksi mencetuskan
dapat dicegah, dengan kriteria terjadinya krisis
hasil : Gunakan teknik Teknik aseptif dapat
 TD : normal asepsis mengganti mengurangi
 suara nafas bersih balutan. pemasukkan
 leukosit dalam batas mikroorganisme ke
normal daerah yang terluka.
  tidak terjadi nyeri pada
tulang panjang.

Perbaiki asupan Nutrisi optimal dan

nutrisi dan cairan keseimbangan cairan
yang adekuat akan menguatkan
integritas jaringan.

4 Setelah diberikan asuhan Kaji kemampuan Mempengaruhi pilihan

keperawatan selama (...x...)jam pasien untuk intervensi/ bantuan
diharapkan klien dapat melakukan kegiatan
melakukan aktivitas seperti normal. Catat laporan
biasanya dengan kriteria hasil : kelelahan , keletihan,
TTV dalam batas normal dan kesulitan
Klien dapat melakukan menyelesaikan tugas.
aktivitas sendiri Kaji kehilangan/ Menunjukkan
Kelemahan otot berkurang gangguan perubahan neurologi
keseimbangan gaya karena defisiensi
jalan, kelemahan otot vitamin B12
mempengaruhi
keamanan pasien/
resiko cedera.
5 Setelah diberikan asuhan Berikan informasi Memberikan dasar
keperawatan selama (...x...)jam tentang anemia pengetahuan sehingga
diharapkan klien menyatakan spesfik. Diskusikan pasien dapat membuat
pemahaman proses penyakit, kenyataan bahwa pilihan yang tepat.
diagnotik, dan rencana terapi tergantung
pengobatan, dengan kriteria pada tipe dan
hasil : beratnya anemia.
Klien dapat mengidentifikasi
factor penyebab,melakukan
tindakan yang perlu/perubahan
pola hidup. Tinjau tujuan dan Menurunkan anseitas
persiapan untuk dan dapat
pemeriksaan meningkatkan
diagnotik. kerjasama dalam
program terapi.

Tinjau perubahan diet Anseitas/akut tentang

yang di perlukan ketidaktahuan
untuk memenuhi meningkatkan tingkat
kebutuhan diet stress, yang
khusus. selanjutnya
meningkatkan beban
jantung. Pengetahuan
tentang apa yang
diperkirakan
menurunkan ansietas.
 Daging merah, hati,
kuning telur, sayuran
berdaun hijau,biji
bersekam dan buah
yang di keringkan
adalah sumberbesi.
Sayuran hijau, hati,
dan buah asam adalah
sumber asam folat dan
vitamin C
(meningkatkan
absorsi besi)
Dorong untuk Menurunkan
menghentikan ketersediaan oksigen
merokok. dan menyebabkan
asokontriksi.
EVALUASI
Dx 1 : Tanda vital dalam batas normal, membran mukosa warna merah
muda, haluaran urin adekuat
Dx 2 : Menunjukkan penurunan tanda fisiologi intoleransi, mis. Nadi,
pernapasan, dan TD masih dalam rentang normal pasien.
Dx 3 : TD normal, suara nafas bersih, leukosit dalam batas normal, tidak
terjadi nyeri pada tulang panjang.
Dx 4 : TTV dalam batas normal, klien dapat melakukan aktivitas sendiri,
kelemahan otot berkurang
Dx 5 : Klien dapat mengidentifikasi factor penyebab,melakukan tindakan
yang perlu/perubahan pola hidup.
 BAB III
PENUTUP

1.1 KESIMPULAN
Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa berkurangnya
produksi sel darah merah akibat defisiensi vitamin B12 dan asam folat, Salah
satu fungsi vitamin B12 adalah untuk pembentukan sel darah merah di dalam
sum-sum tulang menjadi aktif. (Brunner&Suddart, 2001).
1.2 Saran
Sebagai seorang perawat, sudah menjadi kewajiban untuk memberikan tindakan
perawatan dalam asuhan keperawatan yang diarahkan kepada pembentukan
tingkat kenyamanan pasien, manajemen rasa sakit dan keamanan. Perawat harus
mampu mamahami faktor psikologis dan emosional yang berhubungan dengan
diagnosa penyakit, dan perawat juga harus terus mendukung pasien dan keluarga
dalam menjalani proses penyakitnya
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah; editor
Suzanne C. Smeltzer,
Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk

Perencanaan Dan Pendokumentasiaan Perawatan Pasien. EGC: Jakarta

Engram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 2.

EGC: Jakarta

Price, Sylvia A. 2006. Patofisisologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume

1. EGC: Jakarta