Patofisiologi Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum disebabkan oleh sekresi asam dan pepsin yang berlebih oleh mukosa
lambung atau berkurangnya kemampuan sawar mukosa gastroduodenalis untuk
berlindung dari sifat pencernaan dari kompleks asam-pepsin . Asam pepsin penting dalam
patogenesis tukak peptik. Akan tetapi berlawanan dengan tukak duodeni, pasien umumnya
mempunyai laju sekresi asam yang normal atau berkurang dibandingkan dengan individu tanpa
tukak. Sepuluh sampai dua puluh persen pasien dengan tukak lambung juga mempunyai tukak
duodeni . Telah diduga bahwa obat-obatan tertentu seperti aspirin, alkohol, indomestasin,
fenilbutazon dan kotikostreroid mempunyai efek langsung terhadap mukosa lambung dan
menimbulkan tukak. Obat-obatan lain seperti kafein, akan meningkatkan pembentukan asam.
Stress emosi dapat juga memegang peranan dalam patogenesis tukak peptik, agaknya dengan
meningkatkan pembentukan asam sebagai akibat perangsangan vagus. Sejumlah penyakit
tampaknya disertai pembentukan tukak peptik yaitu sirosis hati akibat alkohol, pankreatitis
kronik, penyakit paru kronik, hiperaratirioidisme dan sindrom Zollinger-Ellison . Peningkatan
sekresi asam-cairan peptik dapat turut berperan terhadap ulcerasi. Pada kebanyakan orang yang
menderita ulkus peptikum dibagian awal duodenum, jumlah sekresi asam lambung lebih besar
dari normal, sering sebanyak dua kali normal. Walaupun setengah dari peningkatan asam ini
mungkin disebabkan infeksi bakteri, percobaan pada hewan ditambah bukti adanya
perangsangan berlebihan sekresi asam lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus
peptikum mengarah kepada sekresi cairan lambung yang berlebihan untuk alasan apa saja
(sebagai contoh, pada gangguan fisik) yang sering merupakan penyebab utama ulkus peptikum
Belakangan ini, bukti-bukti menunjukkan bakteri Helicobacterpylori (dahulu disebut
Campylobacter pylori), mungkin merupakan agen penyebab dari tukak peptik. Kolonisasi bakteri
ini telah dilaporkan pada sejumlah besar penderita yang mengalami tukak duodenum atau
lambung serta pada beberapa bentuk gastritis akut pada kronik. Organisme ini melekat pada
epitel lambung dan merusak lapisan mukosa perlindungan dan meninggalkan daerah-daerah
epitel yang rusak .
(sumber : Guyton dan Hall, 2007, Mc.Guigan, 2001, Wilson dan Lindseth, 2005)

Manifestasi klinis gastropati OAINS

Gastropati NSAID ditandai dengan inbalance antara gambaran endoskopi dan keluhan
klinis. Misalnya pada pasien dengan berbagai gejala, seperti ketidaknyamanan dan nyeri
epigastrium, dispepsia, kurang sering muntah memiliki lesi minimal pada studi endoskopi.
Sementara pasien dengan keluhan tidak ada ataupun ringan GI memiliki lesi erosi mukosa parah
dan ulcerating. Perkembangan penyakit berbahaya tersebut dapat menyebabkan pasien dengan
komplikasi mematikan.2

30-40% dari pasien yang menggunakan NSAID secara jangka panjang (> 6 minggu),
memiliki keluhan dispepsia yang tidak dalam korelasi dengan hasil studi endoskopi. Hampir
40% dari pasien dengan tidak ada keluhan GI telah luka parah mengungkapkan pada studi
endoskopi, dan 50% dari pasien dengan keluhan GI memiliki integritas mukosa normal.2

Gastropati NSAID dapat diungkapkan dengan tidak hanya dispepsia tetapi juga dengan
gejala sakit, juga mungkin memiliki onset tersembunyi dengan penyebab mematikan seperti
ucler perforasi dan perdarahan

(Sumber : Tarigan P. Tukak Gaster. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.4 Jilid.I. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. 2006. p.338-48.

Komplikasi Ulkus Peptikum

Komplikasi menurun setelah datangnya obat ARH2/PPI dan terapi eradikasi kuman HP.
Komplikasi terdiri atas 1) perdarahan 2)perforasi/penetrasi 3) obstruksi/stenosis.

Perdarahan

insiden 15 sampai 25% meningkat pada usia lanjut lebih dari 60 tahun akibat adanya penyakit
degeneratif dan meningkatnya pemakaian OAINS 20% tanpa symptom dan tanda penyakit
sebelumnya. sebagian besar perdarahan berhenti spontan sebagian memerlukan tindakan
endoskopi terapi bila gagal dilanjutkan dengan tindakan operasi(5% dari pasien memerlukan
transfusi darah)

perforasi/penetrasi

Rasa sakit tiba-tiba sakit beras sakit difusi pada perut. insidensi 6 sampai 7% hanya 2 sampai 3%
mengalami perforasi terbuka ke peritonium 10% tanpa keluhan atau tanda perforasi dan 10%
disertai perdarahan pusat dengan mortalitas yang meningkat. insiden perforasi meningkat pada
usia lanjut karena proses aterosklerosis dan meningkatnya penggunaan OAINS.

obstruksi/stenosis

insidensi 1 sampai 2% dari pasien tukak keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat
kenyang muntah berisi makanan tak tercerna mual sakit perut setelah makanan atau berat badan
turun. kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan daerah peri pilorik oedema,spasme. ini
akan membaik bila peradangan sembuh.

(sumber : Buku Ajar IPD, jilid II Edisi VI)