REFRESHING

STROKE

Disusun Oleh :
Suryanto (2013730107)

Pembimbing :
dr. Wiwin , Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK PEDIATRI

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2019

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

STROKE
A. PENDAHULUAN
Stroke merupakan sindroma klinis yang menjadi penyebab kematian
nomor dua di dunia setelah serangan jantung. Data di Indonesia menunjukkan
kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian, kejadian,
maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah: sebesar 15,9%
(umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5% (umur >65
tahun). Kejadian stroke (insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk, dan
kecacatan; 1,6% tidak berubah, 4,3% semakin memberat. Perbandingan antara
pria dan wanita yaitu 5 : 4, serta 60% kematian terjadi pada wanita. Kejadian
stroke iskemik lebih banyak dari pada stroke hemoragik, yaitu sebesar 80%.
Stroke merupakan kondisi emergency yang dapat menyebabkan
kematian atau dapat menimbulkan defisit neurologis yang bersifat permanen.
Dalam menjalankan fungsinya otak kita ditunjang oleh tiga komponen penting
yakni pembuluh darah, oksigen dan glukosa, jika terjadi gangguan dari salah
satu komponen tersebut, dimana dalam hal stroke ini adalah terdapat gangguan
dari pembuluh darah, maka ada bagian dari otak yang mengalami gangguan
fungsi. Jika gangguan ini bersifat serius dan berlangsung cukup lama maka
dapat menyebabkan kematian sel-sel otak yang diikuti kerusakan permanen
dari bagian otak yang terkena tersebut. Karena berbagai fungsi gerak dan
berbagai macam fungsi tubuh lainnya diatur oleh sel-sel otak maka fungsi-
fungsi tersebut juga akan mengalami gangguan atau kerusakan tergantung dari
bagian sel otak mana yang terkena.

B. DEFINISI
Menurut WHO (1970), stroke adalah gangguan fungsi otak yang
mengakibatkan defisit neurologik fokal, timbul mendadak (akut), berlangsung
selama lebih dari 24 jam (atau terkadang berakhir dengan kematian sebelum
24 jam), yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.
Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan
kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat

2
 pembengkakan dan edema yang timbul dalam 24 – 72 jam pertama setelah
kematian sel neuron.

C. ANATOMI

Gambar 1. Vaskularisasi Otak

Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri
vertebralis. Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis
komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus,
berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus
optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri
serebri media. Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio
sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi
pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus
kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus
frontalis, parietalis dan temporalis.
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis
transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui
foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri
serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu
menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri,
pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang
arteri serebri posterior. Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada

3
 batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan
vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi
pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus,
hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang
otak bagian atas.
D. FAKTOR RESIKO
Berbagai macam faktor resiko dilaporkan pada patogenesis terjadinya
stroke namun faktor usia, hipertensi, merokok, dan diabetes dikatakan sebagai
faktor resiko yang mendahului pada semua jenis stroke.2 Penyakit jantung juga
banyak didapatkan dalam kaitan dengan stroke iskemik. Faktor resiko
terjadinya stroke dapat dibagi dalam:
1. Faktor resiko yang tak dapat diubah ("nonmodifiable")
a) Genetik
Riwayat stroke pada orang tua (baik ayah maupun ibu) akan
meningkatkan resiko stroke. Peningkatan resiko stroke ini dapat
diperantarai oleh beberapa mekanisme, yaitu:
o penurunan genetis faktor resiko stroke,
o penurunan kepekaan terhadap faktor resiko stroke,
o pengaruh keluarga pada pola hidup dan paparan lingkungan,
o interaksi antara faktor genetik dan lingkungan.
b) Jenis kelamin
Ternyata pria lebih berisiko kena serangan stroke, demikian hasil
penelitian. Tetapi lebih banyak wanita yang meninggal karena stroke.
Serangan stroke pada pria umumnya terjadi pada usia lebih muda
dibanding wanita, sehingga tingkat kelangsungan hidup juga lebih
tinggi. Wanita, meski jarang kena stroke, namun serangan itu datang
pada usia lebih tua, sehingga kemungkinan meninggal lebih besar. Selain
itu, gejala pada wanita sangat berbeda dengan gejala umum, sehingga
terabaikan.
c) Usia
Insiden stroke akan meningkat secara eksponensial menjadi dua hinggá
tiga kali lipat setiap dekade diatas usia 50 tahun dan ada data yang

4
 menyebutkan 1 dari 3 orang yang berusia diatas 60 tahun akan menderita
salah satu jenis stroke.
d) Ras
Di Amerika Serikat, berbagai laporan epidemiologi menunjukkan adanya
perbedaan yang berarti dalam hal insidensi untuk semua jenis stroke dan
infark serebri lebih besar pada kelompok berkulit hitam. Lebih banyak
dijumpai faktor resiko seperti hipertensi dan diabetes pada kelompok
berkulit hitam.
2. Faktor resiko yang dapat diubah ("modifiable")
a) Diabetes mellitus
Diabetes Mellitus akan memacu terjadinya atherosklerosis dan
meningkatkan prevalensi faktor-faktor resiko atherogenic seperti
obesitas, hipertensi, dan dislipidemia. Diabetes Mellitus ( DM ) memberi
resiko relatif bagi terjadinya stroke sebesar 1,5 sampai 3 kali. DM adalah
faktor resiko bagi stroke iskemik pada pembuluh darah besar; pada
pembuluh darah kecil belum pasti. Diabetes Mellitus mengganggu secara
menahun autoregulasi otak sehingga penderita diabetes sangat peka
terhadap tekanan perfusi dan juga terhadap timbulnya stroke progresif.
Menurut WHO, DM yang terkendali tidak mengurangi insidensi strok,
akan tetapi hiperglikemia yang terkontrol dapat mengurangi kerusakan
neuron otak pada fase akut stroke
b) Hipertensi
Kurang lebih 70% penderita stroke adalah pengidap hipertensi. Pada
penderita hipertensi, resiko relatif untuk menderita stroke adalah sebesar
1,5 hingga 2 kali. Hipertensi memegang peranan penting dalam
patogenesis terjadinya baik perdarahan otak, infark otak, serta
mikroangiopati intrakranial namun kurang berpengaruh pada
mikroangiopati ekstrakranial. Dampak hipertensi terhadap penyakit
pembuluh darah kecil otak akan menyebabkan iskemik otak (91%) atau
hematoma otak (72%).
c) Merokok

5
 Dasar patofisiologinya adalah rokok menaikkan kadar fibrinogen darah,
hematokrit dan menambah agregasi trombosit dan viskositas darah.
Secara keseluruhan resiko relatif stroke pada perokok adalah 1,5 hingga
4 kali dibandingkan dengan bukan perokok.
d) Dislipidemia
Kelainan lipid serum berupa peninggian kolesterol total, Low Density
Lipoprotein (LDL), Trigliserida, dan penurunan High Density
Lipoprotein (HDL) dianggap sebagai faktor risiko aterosklerosis.
e) Stres
Stres bisa menyebabkan peningkatan kadar hormon epinefrin yang
mengakibatkan naiknya tekanan darah dan denyut jantung sehingga
mempermudah kerusakan pada dinding pembuluh darah.
f) Penyakit jantung
Dalam penelitian Framingham pada follow up selama 30 tahun
dilaporkan dari 600 kasus stroke dari TIA 60% penderita mempunyai
tekanan darah tinggi, 32,7% terdapat PJK sebelumnya, 14,6% dengan
gagal jantung kongestif, 14,5% dengan atrial fibrilasi dan hanya 13,6%
tidak menunjukkan kelainan diatas.
g) TIA
TIA dan riwayat stroke adalah faktor resiko yang penting bagi stroke,
makin sering terjadi TIA, makin tinggi resiko untuk stroke; adanya
riwayat stroke lebih besar resikonya dari pada TIA sendiri untuk
terjadinya stroke berikutnya.
h) Alkohol
Terdapat bukti-bukti (14 studi dari tahun 1989-1997) bahwa alkohol
adalah faktor resiko stroke. Peminum alkohol berat adalah penyandang
faktor resiko yang independen bagi semua jenis stroke (Medika
Nusantara, 2004). Alkohol berlebihan menambah agregasi trombosit,
mengaktivasi kaskade koagulasi, hematokrit dan viskositas darah
meningkat, hipertensi, serta penurunan aliran darah ke otak.
i) Riwayat migrain

6
 Beberapa penelitian epidemiologi terdahulu menunjukkan peningatan
resiko stroke pada penderita migren. Mekanisme yang mendasari
kejadian stroke pada penderita migren adalah kondisi hiperkoagubilitas
dan pengurangan aliran darah serebral pada saat fase aura.
j) Kontrasepsi oral
Peningkatan resiko stroke akibat penggunaan kontrasepsi oral terutama
teramati pada preparat yang mengandung estradiol tinggi (= 50 µg).
Hasil berbagai penelitian terdahulu tentang hubungan antara pemakaian
kontrasepsi oral dan stroke masih sangat kontroversial. Analisis
stratifikasi menunjukkan bahwa peningkatan resiko stroke pada pemakai
kontrasepsi oral terutama teramati pada wanita > 35 tahun, perokok
sigaret, hipertensi, diabetes, penderita migren, dan wanita dengan
riwayat penyakit thromboembolik.
k) Penyalahgunaan obat
Penyalahgunaan obat merupakan masalah kesehatan yang besar di dunia.
Penelitian terdahulu menunjukkan bahwa penyalahgunaan obat,
termasuk kokain, amfetamin, dan heroin berhubungan dengan
peningkatan risiko stroke. Berbagai obat tersebut dapat mengganggu
aliran darah, menginduksi vaskulitis, menyebabkan embolisasi,
endokarditis infektif, mengganggu agregasi platelet, dan meningkatkan
viskositas darah.
l) Malformasi arteriavenosa
AVM adalah kumpulan arteria dan vena abnormal yang saling
berhubungan tanpa adanya bed kapiler dan sering mengandung
parenkhim neuronal didalamnya. Pembuluhnya secara patologi sangat
abnormal, mungkin menebal, mengalami hialinisasi atau mengandung
kalsium. Aliran darah melalui kelainan ini sangat kuat hingga
mengalihkan darah dari otak sekitarnya dengan akibat defisit
neurologis.

E. KLASIFIKASI
Stroke dapat dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu : stroke hemoragik
(perdarahan) dan stroke iskemik (iskemik).

7
 Stroke iskemik secara pathogenesis dapat dibagi menjadi:
1. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena
thrombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteria
serebri media.
2. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli
yang pada umumnya berasal dari jantung.
Di klinik, stroke iskhemik lazim dibagi menjadi:
1. TIA (Transient Ischemic Attact), semua gejala neurologis sembuh dalam
24 jam.
2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Defisit), lama defisit neurologis
lokal lebih dari 24 jam tetapi sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu.
3. PRIND (Prolonged Reversible Ischemic Neurologic Defisit), lama defisit
neurologis local lebih dari 24 jam tetapi sembuh sempurna dalam waktu
kurang dari 2 minggu.
4. Progressive Stroke, gejala neurologis bertambah lama bertambah berat
5. Completed Stroke, gejala neurologis dari permulaan sudah amksimal
(stabil).
Sedangkan stroke hemoragik, dibagi menjadi:
1. Perdarahan intraserebral, yaitu perdarahan di dalam jaringan otak.
2. Perdarahan subaraknoidal, yaitu perdarahan di ruangan subaraknoid, yang
disebabkan oleh karena pecahnya suatu aneurisma atau arterio-venous
malformation (AVM).

Gambar 2. Gambaran stroke hemoragik dan stroke iskemik

F. GAMBARAN KLINIK DAN DIAGNOSIS STROKE

Perbedaan klinis antara stroke Iskemik dan Perdarahan berikut:

8
 KLINIS STROKE ISKEMIK STROKE
HEMORAGIK
Permulaan serangan Sub akut Akut
Waktu serangan Bangun pagi Aktivitas
Tanda peringatan ++ --
Nyeri kepala +/- ++
Muntah -- ++
Kejang -- ++
Kesadaran menurun + ++
Bradikardi Hari ke 4 Sejak awal serangan
Papiledema -- +
Rangsangan meningeal -- ++
Ptosis -- ++
Lokasi Kortikal/subkortikal Subkortikal

Pada kondisi tertentu, tidak bisa dibedakan antara stroke iskemik atau
hemoragik hanya berdasar gambaran klinisnya saja. Pada kondisi tersebut,
dibutuhkan pemeriksaan penunjang CT scan atau MRI yang nantinya dapat
ditemukan lesi iskemeik atau hemoragik beserta letaknya, sehingga kedua
pemeriksaan tersebut merupakan Gold Standart untuk stroke.
Diagnosis dengan sistem skoring
 Siriraj Stroke Score (SSS)
Tingkat kesadaran, muntah, sakit kepala, tekanan diastolik dan petanda
atheroma.
(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan
diastolik) – (3 x penanda atheroma) – 12.
 Algoritma Stroke Gadjah Mada
penurunan kesadaran, nyeri kepala, muntah dan refleks Babinski.

Siriraj Stroke Score (SSS)

S : Kesadaran 0 : compos mentis
1 : somnolent
2 : stupor/ koma
Muntah 0 : tidak ada
D : tekanan diastolik
A : Ateroma 0 : tidak ada
1 : salah satu atau lebih ( DM , Angina, penyakit
pembuluh darah )
(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan
diastolik) – (3 x penanda atheroma) – 12.

SSS > 1 : Perdarahan supratentorial

SSS < -1 : infark serebri

9
 SSS -1 s/d 1 : meragukan

Algoritma Stroke Gadjah Mada

STROKE STROKE ISKEMIK

PERDARAHAN AKUT/ INFARK

Penurunan Kesadaran +/+/+/- -/-

Nyeri Kepala +/+/-/+ -/-

Reflek Babinski +/-/-/- +/-

G. PENATALAKSANAAN

Penatalaksaan Umum Stroke Akut

A. Penatalaksanaan diruang gawat darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif)
a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
b. Stabilisasi nemodinamik (sirkulasi)
1) Berikan cairan kristaloid atau kolloid intravena (hindari pemberian
cairan hipotonik seperti glukosa)
2) Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter), dengan
tujuan disamping dapat memantau kecukupan cairan, juga dapat
sebagai sarana untuk memasukkan cairan infus
3) Usahakan CVC 5-12mmHg
4) Optimalisasi tekanan darah
5) Bila tekanan darah sistolik dibawah 120 mmHg, dan cairan sudah
mencukupi dapat diberikan obat-obat vasopressor secara titrasi
seperti dopamin dosis sedang/tinggi, norepinerfrin atau epinerfin
dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140mmHg
6) Pemantauan jantung (Cardiac Monitoring) harus dilakukan selama
24 jam pertama setelah awitan serangan stroke iskemik
7) Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi

10
 8) Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya.
hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan salin normal dan
aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah jantung
sekuncup harus dikoreksi

c. Pemeriksaan awal fisik umum

1) Tekanan darah
2) Pemeriksaan jantung
3) Pemeriksaan neurologi umum awal
4) Derajat kesadaran,
5) Pemeriksaan pupil dan okulomotor
6) Keparahan hemiparesis
d. Pengendalian peninggian TIK
1) Pemantauan ketat terhadap penderita dengan resiko edema serebral
harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan
tanda neurologik pada hari-hari pertama setelah serangan stroke
2) Monitor tekanan intra kranial harus dipasang pada pasien GCS < 9
dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena
kenaikan tekanan intra kranial
3) Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP >70
mmHg
4) Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intra
kranial meliputi :
a) Tinggikan posisi kepala 20-300
b) Posisi pasien hendaklah menghindari penekanan vena
jugulare
c) Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
d) Hindari hipertermia
e) Jaga normovolemia
f) Osmoterapi atas indikasi :
o Manitol 0,25-0,50gr/kgbb, selam >20 menit,
diulangi setiap 4-6 jam dengan target ≤ 310
mOsm/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali
dalam sehari selama pemberian osmoterapi
o Kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis
insial 1mg/KgBB iv
g) Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35-40
mmHg ). Hipervebtilasi mungkin diperlukan bila akan
dilakukan tindakan operatif

11
 h) Paralysis neuromuscular yang dikombinasi dengan sedasi
yang adekuat dapat mengurangi naiknya ICP dengan cara
mengurangi naiknya tekanan intatorakal dan tekanan vena
akibat batu, suction, bucking ventilator. Pasien dengan
kenaikan kritis TIK sebaiknya diberikan muscle relaksan
sebelum suctioning atau lidokain sebagai alternatif
i) Kortikosteroid tidak direkomendasi untuk mengatasi udem
otak dan tekanan tinggi intrakranial pada stroke iskemik,
dapat diberikan kalau diyakini tidak ada kontraindikasi
j) Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut
akibat stroke iskemik serebral
k) Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik
serebelar yang menimbulkan efek masa, merupakan
tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa dan
memberikan hasil yang baik.

e. Pengendalian kejang
1) Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg
dan diikuti oleh phenitoin loding dose 15-20 mg/kg bolus dengan
kecepatan maksimum 50 mg/menit
2) Bila kejang belum teratasi maka perlu dirawat diICU
3) Pemberian antikonvulsan profilaktik pada penderita stroke iskemik
tanpa kejang tidak dianjurkan
4) Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat anti
epilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan
dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan
f. Pengendalian suhu tubuh
1) Setiap penderita stroke yang disertai febris harus diobati dengan
antipiretika dan diatasi penyebabnya
2) Berika asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,50 c
3) Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi , harus dilakukan
kultur dan hapusan (tracheal, darah dan urine) dan diberikan
antibiotik. Jika memakai kateter ventrikuler, analisa CSS harus
dilakukan untuk mendeteksi meningitis
4) Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotik
g. Pemeriksaan penunjang
1) EKG

12
 2) Laboratorium : kimia darah, fungsi ginjal, hematology dan faal
hemostasis, kadar gula darah, analisis urine, analisa gas darah dan
elektrolit
3) Bila perlu pada kecurigaan PSA lakukan punksi lumbal untuk
pemeriksaan CSS
4) Pemeriksaan radiologi :
a) Ronsen dada
b) CT scan

Penatalaksanaan Khusus Stroke Akut

A. Penatalaksanaan Stroke Iskemik
1. Pengobatan terhadap hipertensi arteri pada stroke akut. Pemberian obat
yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan diberikan
pada kebanyakan pasien stroke iskemik
2. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik
darah secara kharakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak
direkomendasi
3. Pemberian antikoagulan :
a. Pemberian antikoagulan (heparin, LMWH atau heparinoid) secara
parenteral meningkatkan komplikasi perdarahan yang serius. Data
menunjukan bahwa pemberian dini antikoagulan tidak menurunkan
resiko stroke ulang dini, termasuk stroke emboli dan tidak
mengurangi resiko memburuknya keadaan neurologik. Pada
keadaan tertentu dapat diberikan, namun waspadai kemungkinan
komplikasi perdarahan.
b. Pemberian antikoagulan rutin terhadap pasien stroke iskemik akut
dengan tujuan untuk memperbaiki outcome neurologik atau
sebagai pencegahan dini terjadinya stroke ulang tidak
direkomendasi.
c. Pengobatan antikoagulan dalam 24 jam terhadap pesien yang
mendapat rt-Pa intravena tidak direkomendasi
d. Secara umum, pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah
stroke iskemik tidak direkomendasi
e. Pada beberapa penelitian menunjukkan dosis tertentu unfractioned
heparin subkutan menurunkan stroke iskemik ulang secara dini,
tetapi dapat meningkatkan terjadinya perdarahan. Karena itu

13
 penggunaan unfractioned heparin subkutan tidak
direkomendasikan untuk menurunkna mortalitas dan morbilitas
atau pencegahan dini stroke ulang. Dosis tinggi LMWH /
heparinoids tidak bermanfaat menurunkan merbiditas, mortalitas
atu stroke ulang dini pada pasien stroke akut.
f. Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil
pemerikasaan imaging memastikan tidak ada perdarahan
intrakranial primer. Terhadap penderita yang mendapat pengobatan
antikoagulan perlu dilakukan monitor kadar antikoagulan.
g. Tidak ditemukan manfaat pemberian heparin pada pasien stroke
akut dengan atrial fibrilasi, walaupun masih dapat diberikan pada
pasien yang selektif. Aspirin dan dilanjutkan dengan pemberian
walfarin untuk prevensi jangka panjang dapat diberikan warfarin
merupakna pengobatan lini pertama pada kebanyakan kasus stroke
kardio emboli. Penggunaan warfarin harus hati-hati, karea dapat
meningkatkan resiko perdarahan. Oleh karena itu perlu monitor
INR paling sedikit 1 bulan sekali. Warfarin dapat mencegah
terjadinya stroke emboli kardiogenik dan mencegah emboli ulang
pada keadaan major risk.
h. Pemberian antikoagulan sesuai dengan pedoman antikoagulan pada
stroke iskemik.
4. Pemberian antiplatelet aggrerasi :
a. Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24- 48 jam
setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.
b. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan
intervensi akut pada stroke
c. Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
d. Penggunaan aspirin sebagai adjunctive terapi dalam 24 jam setelah
pemberian obat trombolitik tidak direkomendasi
e. Pemberian klopidogrel saja, atau kombinasi dengan aspirin, pada
stroke iskemik akut, tidak dianjurkan.
f. Pemberian antiplatelets intravena yang menghambat reseptor
glikoprotein Iib/IIIa tidak dianjurkan
5. Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak
dianjurkan dalam stroke iskemik akut

14
 6. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam
terapi stroke iskemik akut.
7. Dalam keadaan tertentu terkadang digunakan vasopresor untuk
memperbaiki aliran darah ke otak (cerebral blood flow). Pada keadaan
tersebut harus dilakukan pantauan kondisi neurologik dan jantung
secara secara ketat
8. Tindakan endarterektomi karotid pada stroke iskemik akut dapat
mengakibatkan resiko serius dan luaran yang tidak menyenangkan.
Tindakan endovaskular belum menunjukkan hasil yang bermanfaat,
sehingga tidak dianjurkan.
9. Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukan hasil yang
efektif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun pemberian
citikolin sampai saat ini masih memberi manfaat pada stroke akut
10. thotracal echocardiography) dan TEE (trans esophageal
echocardiography).

Pedoman Antikoagulan Pada Stroke Iskemik

1. Prevensi
a. Penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik yang memiliki resiko
tinggi untuk emboli otak berulang yang terbukti bersumber dari
jantung maupun pembuluh darah besar misalnya :
1) Fibrilasi atrium non valvuler
2) Thrombus jantung
3) Trombus mural dalam ventrikel kiri
4) Infark miokard baru
5) Katup jantung buatan
6) Trombus pada lumen arteri karotis
7) Diseksi karotis dengan trombus
8) Hiperkoagulasi
9) Sindrom fospolipid
10) Plaque dengan trombus
b. Penderita stroke iskemik dengan trombosis vena dalam emboli paru,
berbaring lama dengan paresis berat.
2. Terapi
a. Trombosis vena serebral
b. Trombosis vena dalam pasca stroke
c. Stroke tromboemboli
d. Stroke iskemik dengan sindrom hiperkoagulasi
e. Stroke vertebrobasilar

15
Kontra-indikasi
1. Kontraindikasi mutlak
a. Perdarahan intrakranial
b. Gangguan hemostasis
c. Ulkus peptikum aktif
d. Perdarahan traktus gastrointestinal lainnya
e. Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat
f. Defisiensi AT III
2. Kontraindikasi relatif :
a. Infark luas dengan pengeseran garis tengah
b. Hipertensi berat tidak terkontrol (sistolik >200mmHg diastolik >120
mmHg)
c. Ulkus peptikum tidak aktif/aktif
d. Riwayat perdarahan oleh karena pemberian antikoagulan
e. Riwayat idiosinkrasi dan hipersensitif terhadap antikoagulan karena
potensial terjadi perdarahan
f. Varises esofagus
g. Baru dilakukan tindakan operasi / biopsi
h. ITP atau thrombocytopenia dengan sebab selain DIC

B. Penatalaksanaan perdarahan intraserebral

1. Diagnosis dan penilaiangawat darurat pada perdarahan intrakranial dan
penyebabnya
2. Tatalaksana medis perdarahan intrakranial
a. Pasien dengan dfisiensi berat faktor koagulan atau trombositopenia
berat sebaiknya mendapat terapi faktor koagulasi atau trombosit
b. Pasien dengan perdarahan intrakranial dan peningkatan INR terakit
obat antikoagulan oral sebaiknya tidak diberikan warfarin, tetapi
mendapatkan terapi untuk mengganti vitamin K-dependent factor.
c. Apabila terjadi gangguan koagulasi maka dapat dikoreksi sebagai
berikut:
1) Vitamin K 10 mg IV diberikan pada penderita dengan
peningkatan INR
2) Fresh Frozen Plasma (FFP) 2-6 unit diberikan untuk
mengoreksi defisiensi faktor pembekuan darah.
3) Kegunaan transfusi trombosit masih belum jelas

16
 4) Untuk mencegah tromboemboli vena, pasien sebaiknya
mendapat penumatic intermiitent compression selain dengan
stoking elastis.
5) Setelah penghentian perdarahan, LMWH atau UFH subkutis
dosis rendah dapat dipertimbangkan untuk pencegahan
tromboembolibvena
6) Efek heparin diatasi dengan protamin sulfat 10-50 mg IV dalam
waktu 1-3menit
3. Pemantauan tekanan darah
4. Penangan rumah sakit dan pencegahan kerusakan otak seunder
5. Prosedur/ operasi
a. Penanganan dan pemantauan tekanan intrakranial
b. Perdarahan intraventrikuler
c. Evakuasi hematom
d. Pencegahan perdarahan intrakranial berulang
6. Rehabilitasi dan pemulihan

C. Penatalaksanaan perdarahaan subarakhnoid (PSA)

1. Tatalaksana PSA derajat 1 atau II
a) Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin
b) Tirah baring total dengan posisi kepala ditinggikan 30 0 dalam ruangan
dengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2
2-3 L/menit
c) Hati-hati dalam pemakaian sedatif (kesulitan penilain tingkat
kesadaran)
d) Pasang infus, usahakan euvolemia, monitor ketat sitema
kardiopulmoner dan kelainan neurologi yang timbul.
2. Tatalaksana PSA derajat III, IV atau V
a) Manajemen airway, breathing, circulation
b) Dirawat di ruang intensif atau semiintensif
c) Paasang ET untuk cegah aspirasi
3. Cegah perdarahn ulang setelah PSA
a) Kontrol dan onitor tekanan darah
b) Istirahat total di tempat tidur
c) Terapi antifibrinolitik (epsilon-aminocaproic acid: loading 4 mg iv,
kemudian diikuti infus kontinu 1 g/jam atau asam tranexamat loading
1 g iv kemudian dilanjutkan 1 g /6 jam sampai aneurisma tertutup atau
72 jam)
4. Tindakan operasi aneurisma yang ruptur
5. Pencegahan dan tatalaksana vasospasme
a) Beri nimodipin mulai dosis 1-2 mg/jam iv pada hari ke-3 atau oral 60
mg/6jam selama 21 hari

17
 b) Pengobatan vasospasme serebral mulai dengan penanganan aneurisma
yang ruptur, dengan mempertahankan euvolemia
6. Pengelolaan tekanan darah
7. Pengelolaan hiponatremia
8. Tatalaksana kejang
9. Tatalaksana komplikasi hidrocefalus
10. Terapi tambahan
a) Laksantia (pencahar) untuk melunakan feses
b) Analgesik
Asetaminofen ½ - 1 gr/4-6jam
Kodein fosfat 30-60 mg oral atau im/6jam
Tylanol dengan kodein
Hindari asetosal

H. KOMPLIKASI
1. AKUT
- Neurologis : stroke susulan, edema otak, infark berdarah
(transformasi hemoragik), hidrosefalus
- Non-Neurologis : hipertensi, edem paru, gangguan jantung, infeksi,
gangguan keseimbangan elektrolit, hiperglikemia
reaktif
2. LANJUT
- Neurolgis : gangguan fungsi luhur
- Non-Neurologis : kontraktur, dekubitus, depresi, infeksi

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011. Guidelines Stroke.

Jakarta : Perdossi.
2. Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit serebrovaskular
dalam patofisiologi edisi 6 editor Hartanto H et al. EGC, Jakarta. Hal
1105-1130
3. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum
tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology
edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta.
Hal 81-102
4. Wikipedia. 2009. Stroke. http://en.wikipedia.org/wiki/Stroke.
5. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 1996. Buku Ajar
Neurologi Klinis editor Harsono. Gadjah Mada University Press,
Yogyakarta. Hal 59-66
6. Medika Nusantara, 2004. Faktor Resiko Stroke Pada Beberapa Rumah
Sakit Di Makassar. Jurnal Medika Nusantara Vol 25 No 1
7. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian
Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-
51Garrison, Susan J. 1996. Dasar-Dasar Terapi Dan Rehabilitasi Fisik :
Stroke. Jakarta : Hipokrates.
8. Anthoni, R & Charles, W . 2002. Aetiology and pathology of stroke.
www.pharmj.com/pdf/hp/200202/hp_200202_stroke1.pdf
9. Widjaja, D, 1995. Stroke-Masa Kini dan Masa Yang Akan Datang. Cermin
Dunia
Kedokteran.No.102.www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13Stroke102.pdf/13Str
oke102.html.
10. Poungvarin N, Viriyavejakul A, Komontri C. 1991. Siriraj Stroke Score
and Validation Study to Distinguish Supratentorial Intracerebral
Haemorrhage from Infarction. BMJ Volume 302, pp: 1565-1567.

19