TUGAS

INFARK MIOKARD
Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat
Yang dibina oleh Bapak Kasron,M.Kep

OLEH
KELOMPOK 3

1. Anjas Upi Rachmawati (108116056)

2. Ni’matul Khoeriyah (108116066)
3. Indri Wahyuni (108116049)
4. Riniyanti (108116044)
5. Putri Utami (108116058)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES AL IRSYAD AL ISLAMIYYAH CILACAP
2019
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah
memberikan rahmat dan hidayah-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan
makalah dengan judul “Infark Miokard” ini, meskipun masih jauh dari
kesempurnaan.
Tujuan kami membuat makalah ini adalah untuk melengkapi salah satu
tugas pada mata kuliah Keperawatan Gawat Darurat . Dalam kesempatan ini
tak lupa kami mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah
membantu dalam menyelesaikan makalah ini.
Atas bantuan dan dorongannya, semoga mendapat balasan dari Allah
SWT, dan kami berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi kami khususnya
serta bagi pembaca pada umumnya.
Karena sifat keterbatasan yang dimiliki, maka saran dan kritik yang
membangun sangat kami harapkan, dan semoga makalah ini dapat menjadi titik
sumbangan bagi pengembangan ilmu pengetahuan .

Cilacap, 5 November 2019

Penyusun
DAFTAR ISI
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri koroner. Terjadinya

trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan
trombus dan trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri
yang oklusi dan aliran darah kolateral. Oklusi arteri koronaria bisa juga
tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang
oklusitersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lainnya. Namun
demikian penderita dengan IMA hendaknya segera mendapat pertolongan oleh
karena angka kematian sangat tinggi, terutama dalam jam-jam pertama serangan.
Adapun faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain
merokok,obisitas. Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering
ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostic dan unit-unit perawatan
penyakit jantung koroner yang semakin tersebar merata. Kemajuan
dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil
menurunkan angka kematian IMA.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa definisi dari infark miokard ?
2. Apa saja etiologi dari infark miokard ?
3. Bagaimana patofisiologi dari infark miokard ?
4. Apasaja klasifikasi dari infark miokard ?
5. Bagaimana pemerisaan penunjang ?
6. Apa saja komplikasi dari infark miokard ?
7. Bagaimana penatalaksanaan dari infark miokard ?
 8. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan infark
miokard ?

C. TUJUAN
1. Untuk mengatahui definisi dari infark miokard
2. Untuk mengatahui etiologi dari infark miokard
3. Untuk mengetahui patofisiologi dari infark miokard
4. Untuk mengetahui apa saja klasifikasi dari infark miokard
5. Untuk mengetahui pemerisaan penunjang pada infark miokard
6. Untuk mengetahui komplikasi dari infark miokard
7. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan dari infark miokard
8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan infark
miokard
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

a. Definisi

Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung
dengan manifestasi klinik berupa perasaan nyeri di dada atau gejala-gejala lain
sebagai akibat iskemia miokard (Muttaqin, 2009)
Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran
darah ke otot jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437)
Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai
kerusakan sel (Brunner dan Sudarth)
Acute Myocard Infark (AMI) adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang

b. Etiologi
Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai
dengan kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal
yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah: Hal ini berkaitan dengan kepatenan
pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa
hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
atherosclerosis (arteroma mengandung kolesterol), spasme (kontraksi
otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan
arteri). Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya
dihubungkan dengan beberapa hal antara lain : mengkonsumsi obat-
obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang
ekstrim, merokok.
b. Faktor Sirkulasi: Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran
darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.
 Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun insufisiensi yang
terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP).
c. Faktor darah: Darah merupakan pengangkut oksigen menuju
seluruh bagian tubuh. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya
angkut darah antara lain : anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak
mampu dikompensasi, diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung
untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu, segala aktivitas yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya
infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-
lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin
banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun
akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

c. Patofisiologi
Arterosklerosis, spasme pembuluh darah, dan emboli trobus merupakan
etiologi yang menyebabkan gangguan pada proses kerja jantung yang
mengakibatkan kurangnya pasokan oksigen ke paru/iskemia paru.
Akibat dari iskemia paru yaitu fungsi dari pompa jantung menurun sehingga
suplai oksigen dan nutrisi ke jaringan menjadi menurun. Menurunnya suplai
nutrisi dan oksigen ke jaringan menyebabkan metabolisme jaringan menurun
sehingga penderita tidak bisa beraktivitas dengan normal. Selain itu penurunan
suplai oksigen dan nutrisi ke jaringan juga menyebabkan reflek napas meningkat.
Iskemia paru juga mengakibatkan perubahan metabolisme dari metabolisme aerob
menjadi anaerob yang pada akhirnya terbentuk asam laktat yang mengakibatkan
nyeri. Akibat kesalahan interpretasi dari penyakit yang diderita pasien dapat
menyebabkan status kesehatan pasien menjadi menurun yang pada akhirnya
pasien mengalami ansietas karena ketakutan akan kematian akibat penyakitnya.
Selain itu, kurangnya informasi yang diberkan atau didapatkan dari petugas
kesehatan mengenai penyakit menyebabkan pasien mengalami penurunan status
kesehatan.

d. Klasifikasi
Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi,
patogenisis, dan penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi
Penyakit, 1999 : 319)
1. Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan
oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan
trombosis oklusif yang superimposed.
2. Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel
yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.
Menurut gelombang EKG IMA dibaagi menjadi:
1. NSTEMI (Non ST elevation Myocard Infark): Infark miokard akut
tanpa elevasi ST. Disebabkan oleh suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
2. STEMI : Infark miokard akut dengan elevasi ST. Disebabkan oleh
aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada
plak arteosklerosis yang sudah ada sebelumnya.

e. Manifestasi klinis
1. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak
di bawah bagian sternum dan perut atas.
2. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan
biasanya ke lengan kiri.
3. Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam
samapi beberapa hari dan tidak akan hilang dngan istirahat maupun
nitrogliserin.
 4. Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat
dingin, pusing dan kepala ringan, mual serta muntah
5. Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau
tertekan
6. Sering tampak ketakutan
7. Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama
gallop
8. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada
kasus yang ralative lebih berat.
Gejala klinis menurut buku Ilmu Penyakit Dalam :
1. STEMI
a. Plak arteriosklerosis mengalami fisur
b. Rupture atau ulserasi
c. Jika kondisi local atau sistemik akan memicu trombogenesis,
sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan
oklusi arteri koroner.
2. NSTEMI
Nyeri dada dengan lokasi khas atau kadang kala diepigastrium dengan ciri
seprti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat atau tertekan.
f. Pemeriksaan fisik :
1. Tampilam umum (inspeksi) :
a. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas
simpatis berlebih.
b. Pasien tampak sesak
c. Demam derajat sedang (< 38° C) bisa timbul setelah 12-24 jam
pasca infark.
d. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat
dicurigai kuat adanya stemi.
2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah (palpasi):
a. Sinus takikardi (100-120 x/menit)
 b. Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari
infark
3. Pemeriksaan jantung (auskultasi):
1) Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan
Intensitas Bunyi Jantung Pertama Dan Split Paradoksikal Bunyi
Jantung Kedua.
2) Dapat ditemukan Mur Mur Mid Sistoloik atau Late Sistolik
Apikal bersifat sementara.
g. Pemeriksaan diagnostik / Penunjang:
Menurut Dongoes :
1. EKG : menunjukkna peningkatan gelombang S – T, iskemia berarti
; penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera, : dan atau
adanya gelombang Q.
2. Enzim jantung dan iso enzim : CPK –MB (isoenzim yang
ditemukan pada otot jantung ) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam
12 – 24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam : LDH meningkat dalam 12-
24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk
kembali normal. AST ( aspartat amonitransfarase )meningkat (kurang
nyata / khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3-4 hari.
3. Elektrolit : ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
dapat mempengaruhi kontraktilitas.
4. Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada
hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua-ketiga setelah
IM, menjukan iflamasi.
6. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi
organ akut / kronis
7. GDA/oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses
penyakit paru akut atau kronis.
 8. Kolesteron atau trigelisarida serum : meningkat, menunjukkan
arteriosklerosis sebagai penyebab IM.
9. Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran
jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi
serambi, gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi
kutub.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir :
 Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status
miokardia, contoh lokasi / luasnya IM akut atau sebelumnya.
 Technium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik.
12. Pencitraan darah jantung / MUGA : mengevaluasi penampilan
ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional, fraksi ejeksi (aliran
darah).
13. Angiografi koroner : menggambarkan penyempitan / sumbatan
arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran
tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
14. Digital substraction angiography (DSA) : teknik yang digunakan
untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi
penyakit arteri perifer.
15. Nuclear magnetic esomance (NMR) : memungkinkan visualisasi
aliran darah , serambi jantung atau katup ventrikel, lesi ventrikel,
pembentukan plak, area nekrosis / infark, dan bekuan darah.
16. Tes stress olahraga : menentukan respons kardiovaskuler terhadap
aktifitas.

h. Diagnosis / kriteria diagnosis :

1. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indicator
spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT,
laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi butiratdehidrogenase(α-
HBDH) troponin T dan isoenzim CPK MP atau CKMB.Tetapi enzim ini
 tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit
muscular, hipotiroid, dan strok.
2. Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran
listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan
iskemic akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST

i. Komplikasi :
1. Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam
paru,baik di rongga interstisial maupun dalam alveoli. Oedema paru
merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan
mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan
menimbulkan dispnu yang sangat berat. Oedema terutama paling sering
ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut. Perkembangan
oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung sudah sangat tidak adekuat.
2. Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
yang adekuat.
3. Syok kardiogenik adalah terjadi ketika jantung tidak mampu
mempertahankan kadiak output yang cukup untuk perfusi jaringan. Hal ini
biasanya muncul setelah adanya penyakit infark miokardial.
4. Efusi prekardial adalah mengacu pada masuknya cairan ke dalam
kantung pericardium.
5. Rupture miokard adalah sangat jarang terjadi tetapi, dapat terjadi bila
terdapat infark miokardium, proses infeksi, penyakit infeksi, penyakit
pericardium atau disfungsi miokardium lain yang membuat otot jantung
menjadi lemah.
6. Henti jantung adalah bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut,
akibatnya terjadi penghentian sirkulasi yang efektif.

j. Theraphy/ tindakan penanganan :

 Tujuan dari theraphy/tindakan penanganan pada infrak miokard adalah
menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung
(memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih
lanjut dan memperkecil kerusakan jantung sehingga memperkecil kemungkinan
terjadinya komplikasi.
1. Memberikan oksigen karena persediaan oksigen yang melimpah
untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang
diberikan 5-6 L/menit apabila pasien tidak mengalami penyakit paru
sedangkan diberikan 2 L/menit untuk pasien dengan penyakit paru.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang
mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan.
3. Pasien dalam kondisi bedrest dapat menurunkan kerja jantung
sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan
jantung berarti memberikan kesempatan pada sel-selnya untuk memulihkan
diri.
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-obatan
dan nutrisi yang diperlukan dengan komposisi Nacl 0,9 % atau Dextrosa 5%
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark
seharusnya mendapatkan aspirin untuk mencegah pembekuan darah.
Sedangkan bagi pasien yang alergi terhadap aspirin dapat diganti dengan
clopidogrel

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan Infark miokard acut :

1. Obat-obatan trombolitik : obat ini ditunjukkan untuk memperbaiki
kembali aliran darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan
miokard lebih lanjut. Obat-obat ini digunakan untuk melarutkan bekuan
darah yang menyumbat arteri koroner. Ada tiga macam jenis obat tombolitik
yaitu :
a. streptokinase adalah obat yang efektif secara sistemik pada
mekanisme pembekuan darah. Namun, obat ini juga dapat menyebabkan
 terjadi potensial pendarahan sistemik dan alergi dan hanya efektif jika
diinjeksikan langsung ke arteri koroner.
b. aktivaktor plasminogen tipe jaringan ini berbeda dengan
sterptokinase yaitu mempunyai kerja spesifik dalam melarutkan bekuan
darah sehingga resiko pendarahan sistemik bisa dikurangi.
c. Anistreplase adalah obat trombolitik spesifik bekuan darah
mempunyai efektifitas yang sama dengan streptokinase dan t-PA (tisue
plasminogen aktivator).
2. Beta Blocker : obat ini dapat menurunkan beban kerja jantung.
Bisa juga untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga
mencegah serangan jantung tambahan.
3. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) : Inhibitors obat ini
menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung.
4. Antikoagulan : heparin untuk memperpanjang waktu bekuan darah,
sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan
heparin adalah antigulan pilihan untuk membantu memepertahankan
integritas jantung.
5. Antiplatelet : obat ini dapat menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
6. Analgetik : pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang
tidak efektif diobati dengan nitrat dan antigulan.
7. Vasodilator. Untuk mengurangi nyeri jantung diberi nitrogliserin
(NTG) intravena. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang
mengakibatkan pengumpulan darah di perifer, sehingga menurunkan jumlah
darah yang kembali ke jantung dan mengurangi beban kerja jantung. Obat
ini lebih baik diberikan dengan sublingual. Obat ini juga dapat
menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik. Dosis ditentukan berdasar
berat badan dan diukur berdasarkan miligram per kilogram berat badan.
k. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Aktifitas
gejala : kelemahan kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap,
jadwal olah raga tidak teratur
tanda : takikardi, dispnea pada istirahat atau aaktifitas.
b. Sirkulasi
gejala : riwayat ima sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
tanda :tekanan darah dapat normal / naik / turun, perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri, nadi dapat normal , penuh
atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratur (disritmia). bunyi jantung ekstra : s3 atau s4
mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau
komplain ventrikel, murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau
disfungsi otot jantung, friksi ; dicurigai perikarditis, irama jantung dapat
teratur atau tidak teratu, edema, distensi vena juguler, edema dependent,
perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel, warna: pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran
mukossa atau bibir
c. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir
tentang keuangan, kerja, keluarga.Tanda : menoleh, menyangkal, cemas,
kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri
sendiri, koma nyeri
d. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
e. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
 f. Higiene
Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
h. Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada yang timbulnya
mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang
dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam
dan viseral). Lokasi Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial,
dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas :“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan. Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk
yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien
pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia
i. Pernafasan: Gejala :dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat,
dispnea nokturnal, batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat
merokok, penyakit pernafasan kronis.Tanda : peningkatan frekuensi
pernafasan nafas sesak / kuat, pucat, sianosisbunyi nafas (bersih, krekles,
mengi ), sputum
j. Interaksi sosial Gejala : Stress, Kesulitan koping dengan stressor
yang ada misal : penyakit, perawatan di RS Tanda :Kesulitan istirahat
dengan tenang, Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ),
Menarik diri

2. Diagnosa keperawatan
Dx1 :Nyeri dada berhubungan dengan peningkatan asam laktat
Dx 2 :Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian
Dx 3 :Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
ketidakseimbanganantara suplai oksigen miokard dan kebutuhan
Dx 4 :resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
frekuensi jantung
Dx5 : Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi.
3.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta:
EGC
Muttaqin, A. (2009). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovaskular.
Jakarta : Salemba Medika.
Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC
Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba
Medika