BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD UNDATA PALU – FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TADULAKO

REFARAT
Gout Kronik Bertofus

OLEH:
DHEA FARISKY
N 111 18 073

PEMBIMBING
dr. EVA YUNITA, Sp.PD

DIBUAT DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN – RSUD UNDATA
UNIVERSITS TADULAKO
PALU
2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa:

Nama : Dhea Farisky

NIM : N 111 18 073

Judul Refarat : Gout Kronik Bertofus

Telah menyelesaikan tugas referat dalam rangka kepanitraan klinik bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tadulako

Palu, Agustus 2019

dr. Eva Yunita Sp. PD

 BAB I

PENDAHULUAN

Artritis gout merupakan salah satu penyakit metabolisme yang sebagian

besar biasanya terjadi pada laki-laki usia paruh baya sampai lanjut dan perempuan
dalam masa post-menopause. Penyakit metabolik ini disebabkan oleh
penumpukan monosodium urate monohydrate crystals pada sendi dan jaringan
ikat tophi. Berdasarkan onsetnya, artritis gout dibagi menjadi dua, yaitu episode
akut dan kronik. Secara epidemiologi, variasi prevalensi dipengaruhi oleh
lingkungan, pola makan, dan pengaruh genetik1
Oraganisasi kesehatan sedunia (WHO) menyatakan bahwa beberapa juta
orang telah menderita karena penyakit sendi dan tulang, dan angka tersebut
diperhitungkan akan meningkat tajam karena banyaknya orang yang berumur
lebih dari 50 tahun pada tahun 20201. World Health Organization tahun 2016
menyatakan bahwa Penderita reumatoid atritis diseluruh dunia sudah mencapai
angka 335 juta, dan diperkirakan jumlah penderita rheumatoid atritis akan selalu
mengalami peningkatan2.
Dua jenis ketidakmampuan dapat timbul dari penyakit reumatik.
Ketidakmampuan fisik mengakibatkan gangguan pada fungsi muskuloskeletal
dasar seperti : membungkuk, mengangkat, berjalan dan menggenggam.
Ketidakmampuan sosial menunjuk pada aktivitas sosial yang lebih tinggi seperti
makan, memakai baju, bekerja dan berinteraksi dengan orang lain.
Ketidakmampuan kerja telah ditunjukkan timbul lebih cepat pada pasien dengan
reumatoid artritis. Kerusakan sendi yang memburuk timbul dalam 2 tahun setelah
onset penyakit pada 50% pasien. Keadaan ini disusul dengan penurunan
fungsional yang nyata dan ditunjukkan oleh ketidakmampuan kerja1.
Telah diketahui bahwa reumatoid artritis adalah penyakit kronik dan
fluktuatif sehingga apabila tidak dilakukan penanganan yang tepat dan cepat akan
menyebabkan kerusakan sendi yang progresif, deformitas, disabilitas, dan
kematian1.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai
akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum
meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang
kurang dari ginjal. Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai
gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi
inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat
monohidrat.3
Gout mempunyai empat peringkat yang nyata, yaitu:
1. Asimptomatik
2. Akut
3. Interkritikal
4. Kronik
Dalam peringkat pertama (Asimptomatik), aras asid uric plasma
bertambah, tetapi tanpa sembarang gejala. Serangan gout menandakan
peringkat kedua (Akut). Serangan- serangan yang tidak parah biasanya hilang
dengan cepat, manakala serangan- serangan yang pernah berlangsung
beberapa hari atau juga beberapa minggu. Selepas serangan pertama, penyakit
itu masuk peringkat interkritikal atau jarak waktu yang bebas daripada gejala.
Periode ini mungkin berlangsung selama beberapa bulan atau juga tahun.
Kebanyakan pesakit gout mengalami serangan kedua dalam enam bulan
hingga 2 tahun serangan pertama. Pada tingkat terakhir (kronis), seranagn-
serangan gout menjadi sering dan poliartikular, yaitu serangan itu melibatkan
banyak sendi pada tiap waktu. Tofus- tofus juga tersedia didalam banyak
sendi. Dalam kasus gout kronis yang sudah parah, kerusakan ginjal,
hypertensi dan karang ginjal dapat juga terjadi.4
 Pada tahap kronik masa kristal asam urat (tofi) menumpuk di berbagai
wilayah jaringan lunak tubuh penderitanya. Penumpukan asam urat yang
berakibat peradangan sendi tersebut bisa juga di cetuskan oleh cidera ringan
akibat memakai sepatu yang tidak sesuai ukuran kaki, selain terlalu banyak
makan yang mengandung senyawa purin (misal jeroan), konsumsi alkohol,
tekanan batin (stress), karena infeksi atau efek samping penggunaan obat–
obat tertentu (diuretik). 4

2.2 Epidemiologi
Artritis gout menyebar secara merata di seluruh dunia. Prevalensi
bervariasi antar negara yang kemungkinan disebabkan oleh adanya perbedaan
lingkungan, diet, dan genetic. Di Inggris dari tahun 2000 sampai 2007
kejadian artritis gout 2,68 per 1000 penduduk, dengan perbandingan 4,42
penderita pria dan 1,32 penderita wanita dan meningkat seiring bertambahnya
usia Di Italia kejadian artritis gout meningkat dari 6,7 per 1000 penduduk
pada tahun 2005 menjadi 9,1 per 1000 penduduk pada tahun 2009.Sedangkan
jumlah kejadian artritis gout di Indonesia masih belum jelas karena data yang
masih sedikit. Hal ini disebabkan karena Indonesia memiliki berbagai macam
jenis etnis dan kebudayaan, jadi sangat memungkinkan jika In- donesia
memiliki lebih banyak variasi jumlah kejadian artritis gout). Pada tahun 2009
di Maluku Tengah ditemukan 132 kasus, dan terbanyak ada di Kota Masohi
berjumlah 54 kasus Prevalensi artritis gout di Desa Sembiran, Bali sekitar
18,9%, sedangkan di Kota Denpasar sekitar 18,2%. Tingginya prevalensi
artritis gout di masyarakat Bali berkaitan dengan kebiasaan makan makanan
tinggi purin seperti lawar babi yang diolah dari daging babi, betutu ayam/itik,
pepes ayam/babi, sate babi, dan babi guling. 5
Satu survei epidemiologik yang di lakukan di Bandungan, Jawa Tengah
atas kerjasama WHO-COPCORD terhadap 4.683 sampel berusia antara 15 –
45 tahun di dapatkan bahwa prevalensi hiperurisemia sebesar 24,3% pada
laki-laki dan 11,7% pada wanita. Secara keseluruhan prevalensi kedua jenis
kelamin adalah 17,6%.5 Penyakit ini dapat di kelompokkan menjadi bentuk
 gout primer yang umumnya terjadi (90% kasus) penyebabnya tidak diketahui
dengan jelas, tapi di perkirakan akibat kelainan proses metabolisme dalam
tubuh, tapi yang pasti ada hubungannya dengan obesitas, hipertensi,
dislipidemia, dan diabetes melitus. Gout umumnya di alami oleh laki – laki
berusia lebih dari 30 tahun. Sedangkan gout sekunder (10% kasus) di alami
oleh wanita setelah menopause karena gangguan hormone. 5

2.3 Etiologi dan Faktor Risiko

Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan
purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan
hyperuricemia. Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :
1. Pembentukan asam urat yang berlebih.
a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih
karana penyakit lain, seperti leukemia.
2. Kurang asam urat melalui ginjal.
a. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal
yang sehat. Penyabab tidak diketahui
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya
glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik5
3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini
tidak penting.Tetapi beberapa kasus menunjukkan adanya hubungan
dengan defek genetik dalam metabolisme purin. Inkompletnya
metabolisme purin menyebabkan pembentukan kristal asam urat di dalam
tubuh atau menimbulkan over produksi asam urat. Over produksi asam
urat ini dapat juga terjadi secara sekunder akibat beberapa penyakit
antara lain: Sickle cell anemia, kanker maligna, penyakit ginjal.
Penurunan fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu yang lama
(diuretik) dapat menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari
ginjal.Penyebab Gout dapat terjadi akibat hiperusemia yang di sebabkan
 oleh diet yang ketat atau starpasi, asupan makanan kaya purin (terang-
terangan/jeron) yang berlebihan atau kelainan Herediter. 6

 Usia
Pada umumnya serangan gout arthritis yang terjadi pada laki-laki
untuk pertama kalinya pada usia 40-69 tahun, sedangkan pada wanita
serangan gout arthritis terjadi pada usia lebih tua dari pada laki-laki,
biasanya terjadi pada saat menopause. Wanita memiliki hormon
estrogen, hormon inilah yang dapat membantu proses pengeluaran
asam urat melalui urin sehingga asam urat didalam darah dapat
terkontrol.
 Jeniskelamin
Laki-laki memiliki kadar asam urat yang lebih tinggi dari pada
wanita, sebab wanita memiliki hormon ektrogen. Konsumsi purin yang
berlebih
 Konsumsi purin yang berlebih dapat meningkatkan kadar asama urat di
dalam darah, serta mengkonsumsi makanan yang mengandung tinggi
purin.
 Konsumsialkohol
Penyakit dan obat-obatan 7

2.4 Patogenesis
Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap
pertama disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan
mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang
tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari. Karena cepat menghilang, maka
sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak
menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan.8
Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita
terserang penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat waktunya
dan sembuh sendiri, sering penderita berobat ke tukang urut dan waktu
sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil urutan/pijatan. Padahal, tanpa
diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan hilang sendiri.8
artritis gout atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada
hubungannya dengan penyakit gout.9
Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah
melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala,
penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang
khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang
jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya makin lama makin
rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang
terserang makin banyak.9
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap
ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih.
Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering
meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang
berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium
urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di
sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan
mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.9
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah
satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam
darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase
secara berurutan.9
1. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi
dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium,
jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat
yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macamprotein.
Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon
terhadap pembentukan kristal.10
 2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang
menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi
fagositosis kristal oleh leukosit.10
3. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan
akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram
leukositik lisosom.10
4. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi
ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa
ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan
oksidase radikal kedalam sitoplasma.10
5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan
kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas
inflamasi dan kerusakan jaringan.10

2.5 Manifestasi Klinis

Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan
pembengkakan pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering
terkena adalah persendian kecil pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi
lain yang dapat terkena ialah pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari
tangan, dan siku. Pada serangan akut penderita gout dapat menimbulkan gejala
demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam sampai seharian,
dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu serangan artritis
gout akan timbul lebih sering dan lebih lama.Pasien dengan gout
meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal.
Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri
disekitar sendi) di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari
tangan, di ujung siku dan sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan
juga pada daun telinga, tendon achiles (daerah belakang pergelangan kaki)
dan pita suara (sangat jarang terjadi).11
Secara klinis ditandai dengan adnya artritis, tofi dan batu ginjal.
Yang penting diketahui bahwa asm urat sendiri tidak akan mengakibatkan
apa-apa. Yang menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya
kristal monosodium urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan.
Oleh sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-daerah
telinga,siku,lutut,dorsum pedis,dekat tendo Achilles pada metatarsofalangeal
digiti 1 dan sebagainya. Pada telinga misalnya karena permukaannya yang
lebar dan tipis serta mudah tertiup angin,kristal-kristal tersebut mudah
mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di dorsum pedis,kalkaneus
karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari kristal-kristal
urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang termasuk sel-sel
raksasa. Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari
sebelumnya pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam
terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali. Daerah khas yang sering
mendapat serangan adalah pangkal ibu jari sebelah dalam,disebut podagra.
Bagian ini tampak membengkak, kemerahan dan nyeri ,nyeri sekali bila
sentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu,lalu
menghilang.12
Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit,tapi dapat merusak tulang.
Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini. Tofi
merupakan penimbunan asm urat yang dikelilingi reaksi radang pada
sinovia,tulang rawan,bursa dan jaringan lunak. Sering timbul ditulang rawan
telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari
gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama.
Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:
1. Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis
2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat
3. Pielonefritis kronis
 4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi
Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam
darah tanpa adanya riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik.
Pasien demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya
karena menjadi faktor resiko dikemudian hari dan kemungkinan terbentuknya
batu urat diginjal.11
2.6 Diagnosis
A. Anamnesis :
Keluhan : Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan
dan pembengkakan pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang
sering terkena adalah persendian kecil pada basis dari ibu jari kaki.
Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan kaki, lutut,
pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut penderita
gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya
bertahan berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan.
Seiring berjalannya waktu serangan artritis gout akan timbul lebih sering
dan lebih lama.11

B. Pemeriksaan Fisik :

Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat

menunjukan :
1. Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
2. Tofi dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.
3. Laporan episode serangan gout

Pemeriksaan penunjang :
A. Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan
ekskresi.
B. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam
batas normal yaitu 5000 – 10.000/mm3.
C. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
D. Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi
dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24
jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka
level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam
mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan
serum asam urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan
peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin
normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas
purin pada waktu itu diindikasikan.
E. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau
material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang
tajam, memberikan diagnosis definitif gout.
F. Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan
menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah
penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada
tulang yang berada di bawah sinavial sendi.12

Diagnosis Banding

Diagnosa banding gout arthritis adalah :

1. Selulitis atau septik arthritis

2. Rheumatoid arthritis
 3. Rheumatoid fever
4. Kondrokalsinosis akut atau pseudogout
5. Arthritis traumatik 13

2.7 Penatalaksanaan
1. Fase akut
Obat yang digunakan :
a. Colchicine (0,6 mg)
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai
untuk mengobati serangangout akut, dan unluk mencegah serangan
gout Akut di kemudian hari. Obat ini jugadapat digunakan sebagai
sarana diagnosis.Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5mg
setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi
atau kalau ternyata dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien
mengalami rasa mual yang hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan
pada keadaan ini pemberian obat harus dihentikan.
b. Fenilbutazon.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk
mengobati artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon
menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan sebagai
terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.
c. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah
komplikasi
1. Golongan urikosurik
a. Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam
urat dalam serum.
b. Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg
perhari.
c. Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
d. Benzbromaron.
 2. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi
hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.

2. Dilakukan pembedahan
Jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi
tersebut sudah terlalu besar.
3. Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan
seperti:
Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asam urat. Dosis 100-400
mg per hari dapat menurunkan kadar asam urat
serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik,
artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus
ginjal dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat.
Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk menentukan
etektivitas suatu terapi.14

A. Penatalaksanaan Non Medikamentosa

1. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden,
daging kambing) serta banyak minum.
2. Tirah baring
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah
serangan menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.14

2.8 Komplikasi
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi
(gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat
cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar.
Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout,
namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan
 gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada
keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi,
banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis
gout.14
2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal,
gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi
sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat
meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana
urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan
bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil
dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi
tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan
asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal
ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat
menyebabkan gangguan ginjal kronik.14

2.9 Prognosis
Prognosis artritis gout dapat dianggap sebuah sistem bukan
penyakit sendiri. Dengan kata lain prognosis penyakit artritis gout merupakan
prognosis penyakit yang menyertainya. Artritis gout sering dikaitkan dengan
morbiditas yang cukup besar, dengan episode serangan akut yang sering
menyebabkan penderita cacat. Namun, artritis gout yang diterapi lebih dini
dan benar akan membawa prognosis yang baik jika kepatuhan penderita
terhadap pengobatan juga baik.15
 BAB III

KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Tn. S

Umur : 66 tahun

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Alamat : Jln.Trans Sulawesi

Agama : Islam

Pekerjaan : Wiraswasta

Tanggal Pemeriksaan : 11-07-2019

Ruangan : Flamboyan

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Bengkak dan nyeri pada kedua kaki dan jari tangan

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien masuk Rumah Sakit dengan keluhan bengkak serta nyeri pada
kedua kaki dan tangan yang dialami sejak 1 minggu yang yang lalu. Bengkak
disertai dengan rasa nyeri pada seluruh sendi. Pasien mengeluh merasa kaku
dan keram, dan merasa ngilu pada lutut. Pasien juga mengeluh terdapat
benjolan pada bagian ibu jari kedua kaki, mata kaki dan siku tangan. Sebelum
jari tangan pasien bengkak pasien mengonsumsi daging dan makan
berlemak.Keluhan lain pasien merasa demam. Mual (-), muntah (-), BAK dan
BAB biasa.
Riwayat Penyakit Terdahulu :

Pasien sudah pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya. Pasien belum
pernah berobat ke rumah sakit. Pasien juga ada riwayat perokok dan minum
alkohol.

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga :

• Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien

• Tidak ada riwayat hipertensi, diabetes mellitus dan asam urat tinggi dalam
keluarga

III. PEMERIKSAAN FISIS

Keadaan Umum : Lemah

Vital Sign :

Tekanan Darah : 140/90 mmHg Pernapasan : 24 Kali/ Menit

Nadi : 83Kali/ Menit Suhu : 37,9°C

Kepala :

Wajah : Ekspresi kesakitan dan tampak lemah

Deformitas : tidak ada

Bentuk : Normochepal

Rambut : Hitam menyebar

Mata : - Konjungtiva : Anemis -/-

- Skelra : Ikterik -/-
- Pupil : ishokor +/+

Mulut : - sianosis (-)

- hiperemis (-)
- stomatitis (-)
 - tonsillitis (-)
Leher :
Kelenjar GB : Pembesaran (-), Nt (-)
Tiroid : Pembesaran (-), Nt (-)
JVP : Dalam Batas Normal
Massa lain : Tidak ada

Dada :
Paru - Paru :
Inspeksi :
- normochest
- pergerakan nafas seimbang kanan dan kiri
- massa (-), deformitas (-)
- Bantuan otot-otot pernafasan (+)
- spider nervi (-)
- ginekomastia (-)
Palpasi :
- Ekspansi paru seimbang kanan dan kiri
- Vocal fremitus sama kanan dan kiri
- Massa (-), NT (-)

Perkusi :
- Sonor kanan dan kiri
- Batas paru hati SIC VI, midclavicula dextra
Auskultasi :
- Vesikuler kanan dan kiri
- Rhonci -/-
- Wh -/-
-
Jantung :
Inspeksi : IC tidak terlihat
Palpasi : IC tidak teraba pada SIC V linea midclavicularis sinistra
Perkusi : Pekak
- Batas jantung atas kanan SIC II parasternal dextra
- Batas jantung atas kiri SIC II parasternal sinistra
- Batas jantung bawah kanan SIC IV parasternal dextra
- Batas jantung bawah kiri SIC V midclavicula sinistra
Auskultasi :
- BJ I/II murni regular
- Murmur (-)
- Gallop(-)
Perut :
Inspeksi :
- Bentuk simetris tidak adanya cembung
- Mengikuti gerak napas
- Massa (-), Deformitas (-)
- Tampak squama pada kulit di daerah perut
Auskultasi :
- Peristaltik usus kesan normal
- Bising aorta (-)
- Bunyi tambahan (-)
Perkusi :
- Timpani
- Batas limfa dan hati kesan normal

Palpasi :
- Nt (-)
- Hepar tidak teraba
- Splenomegali (-)
 Anggota Gerak :
- Atas : akral hangat (+/+), bengkak (+),tofus pada siku
- Bawah : akral hangat (+/+), Bengkak (+), tofus pada
metatarsophalangeal
IV. RESUME :

Pasien laki-laki 66 tahun masuk Rumah Sakit dengan keluhan bengkak

serta nyeri pada kedua kaki dan tangan yang dialami sejak 1 minggu yang yang
lalu. Bengkak disertai dengan rasa nyeri pada seluruh sendi. Pasien mengeluh
merasa kaku dan keram, dan merasa ngilu pada lutut. Pasien juga mengeluh
terdapat benjolan pada bagian ibu jari kedua kaki, mata kaki dan siku tangan.
Keluhan lain pasien merasa demam. Sebelum jari tangan pasien bengkak
pasien mengonsumsi daging dan makan berlemak. Mual (-), muntah (-), BAK
dan BAB biasa. Pasien sudah pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya.
Pasien belum pernah berobat ke rumah sakit. Pasien juga ada riwayat perokok
dan minum alkohol.

V. DIAGNOSIS KERJA : Gout kronik bertofus

VI. DIAGNOSIS BANDING :

- Osteoartritis
- Rheumatoid arthritis

VII. PENATALAKSANAAN :
Non Medikamentosa :
- Diet rendah purin.
- Tirah baring
 Medikamentosa :
- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Ranitidine/12 jam/iv
- Recolfar 0,5 mg 4x1
- Allopurinol 100mg 1x1
- Neurodex 2x1
- Paracetamol 1000mg 4x1

IX. PEMERIKSAAN PENUNJANG :

 Lab :
- Uric Acid : 12,1 mg/dl
- RF : (-)
- WBC : 9,92x 103/UL
- RBC : 4,35 x 106/UL
- HGB : 12,6 g/dl
- PLT : 263 x 103/UL
- HCT : 35,7 %
- HBsAg : (-) Non Reaktif
- HIV (anti) Tes 1 : (-) Non Reaktif
- GDS : 247 mg/dl
- Cr : 1,51 mg/dl
- Ur : 14,3mg/dl

X. USULAN PEMERIKSAAN LANJUTAN :

XI. DIAGNOSIS AKHIR : Gout Kronik bertofus

XII. PROGNOSIS : Dubia ad bonam

 BAB IV

Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai
akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum
meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang
kurang dari ginjal. Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai
gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi
inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat
monohidrat. Pada tahap kronik masa kristal asam urat (tofi) menumpuk di
berbagai wilayah jaringan lunak tubuh penderitanya. Penumpukan asam urat
yang berakibat peradangan sendi tersebut bisa juga di cetuskan oleh cidera
ringan akibat memakai sepatu yang tidak sesuai ukuran kaki, selain terlalu
banyak makan yang mengandung senyawa purin (misal jeroan), konsumsi
alkohol, tekanan batin (stress), karena infeksi atau efek samping penggunaan
obat–obat tertentu (diuretik).
Pasien ini merupakan pasien laki-laki berusia 66 tahun Pasien
berpendidikan akhir sebagai lulusan SMA dan bekerja sebagai wiraswasta.
Pasien mengaku memiliki riwayat sebagai perokok, dan meminum alkohol
yang merupakan salah satu faktor predisposisi yaitu faktor lingkungan.
Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan
pembengkakan pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering
terkena adalah persendian kecil pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi
lain yang dapat terkena ialah pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari
tangan, dan siku. Pada serangan akut penderita gout dapat menimbulkan gejala
demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam sampai seharian,
dengan atau tanpa pengobatan. Kristal-kristal asam urat dapat
membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar sendi) di luar
persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan
sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun telinga, tendon
achiles (daerah belakang pergelangan kaki) dan pita suara (sangat jarang
terjadi).Pasien ini mengeluhkan pembengkakan pada jari-jari tangan dan
kedua kaki serta nyeri sendi lutut kanan dan kiri hingga sulit berjalan. Pasien
juga mengeluhkan kaku dan keram yang Nyeri pada persendian terutama
pada lutut. Nyeri dirasakan sejak 1 minggu SMRS dan semakin lama semakin
memburuk. Pada pasien ditemukan tofus pada siku dan metatarsophalangeal.
Pasien juga mengeluhkan adanya demam.
Pemeriksaan penunjang pada pasien Serum asam urat Umumnya
meningkat, 12,1 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat
peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.Dari hasil anamnesis
dan pemeriksaan fisik yang mana pasien mengeluhkan adanya pembengkakan
pada tangan, yaitu bagian jari-jari tangan dan kaki, juga adanya kekakuan pada
pagi hari serta nyeri yang dirasakan pada bagian persendian serta
didapatkannya tofus pada siku dan metatarsophalangeal, ditunjang oleh
pemeriksaan laboratorium yang di didapatkan peningkatan serum asam urat
sehingga pendekatan diagnostik pasien tersebut mengarah ke penyakit Gout
kronik bertofus.
Penanganan pada penderita Gout artritis meliputi mencakup terapi
farmakologi, rehabilitasi dan pembedahan bila diperlukan, serta edukasi kepada
pasien dan keluarga. Terapi farmakologi awal dapat diberikan segera
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati
serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari.
Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asam urat. Dosis 100-400 mg per
hari dapat menurunkan kadar asam urat
serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinya
mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan
dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam
urat serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi. Edukasi kepada
pasien dan keluarga juga diberikan meliputi diagnosis, penatalaksanaan baik
farmakologi dan non farmakologi serta pencegahan agar tidak terjadi
kekambuhan.
 BAB V

KESIMPULAN

Berdasarkan kasus pada referat ini, maka dapat disimpulkan bahwa :

1. Pasien a.n Tn.S Bengkak dan nyeri pada kedua kaki dan jari tangan di
diagnosis Gout kronik bertofus
2. Pasien laki-laki 66 tahun masuk Rumah Sakit dengan keluhan bengkak
serta nyeri pada kedua kaki dan tangan yang dialami sejak 1 minggu yang
yang lalu. Bengkak disertai dengan rasa nyeri pada seluruh sendi. Pasien
mengeluh merasa kaku dan keram, dan merasa ngilu pada lutut. Pasien
juga mengeluh terdapat benjolan pada bagian ibu jari kedua kaki, mata
kaki dan siku tangan. Keluhan lain pasien merasa demam. Sebelum jari
tangan pasien bengkak pasien mengonsumsi daging dan makan berlemak.
Mual (-), muntah (-), BAK dan BAB biasa. Pasien sudah pernah
mengalami hal seperti ini sebelumnya. Pasien belum pernah berobat ke
rumah sakit. Pasien juga ada riwayat perokok dan minum alkohol.
TD : 140/90
N : 84x/m
R : 24x/m
S : 37,9°C
Kepala : (Wajah) Ekspresi kesakitan dan tampak lemah
Thorax : (Inspeksi) Tampak squama pada kulit di daerah dada
Abdomen : (Inspeksi) Tampak squama pada kulit di daerah perut
Ekremitas : Bengkak pada kedua kaki dan jari tangan
Tofus pada siku dan metatarsophalangeal
Pemeriksaan Lab : Serum asam urat 12,1mg/dl
3. Terapi yang diberikan berupa medikamentosa dan non medikamentosa
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nasution, A.R., Sumaryono. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid III

Edisi VI. InternaPublishing : Jakarta, 2015
2. Platini, H., Maulana, I., Rosidin, U. Self Management Program of Client
With gout arthrotos. Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada. Volume 18,
No. 1 2018
3. Febriana. Penatalaksanaan Fisioterapi Pada Kasus gout Arthritis Ankle
Billateral Di RSUD Saras Husada Purworejo. Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Surakarta. 2015
4. Suarjana, I.N. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Gout.Jilid III Edisi VI.
InternaPublishing : Jakarta, 2015
5. Rekomendasi Perhimpunan Reumatologi Indonesia. Diagnosis dan
Pengelolaan Artritis Reumatoid. Perhimpunan Reumatologi Indonesia.
ISBN. 2014
6. Sjamsuhidajat. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi III. Jakarta : EGC. 2016
7. Price, S.A., Wilson, L.M. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Volume 2, Edisi VI. 2015
8. Kourilovitch M, Maldonado CG, Prado EO. Diagnosis and Classification
of Gout Arthritis. Journal of Autoimmunity: 26-30. 2013
9. Schuna, A.A., in Gout Arthritis, Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C.
Matzke, G.R., Wells, B.G. & Posey, L.M., (Eds), Pharmacotherapy
APathophysiologic Approach, Sixth Edition, 1671-1683, McGraw Hill,
Medical Publishing Division, New York. 2005
10. Elsi, M. Gambaran Faktor Dominan Pencetus Gout Di Wilayah Kerja
Puskesmas Danguang Danguang Payakumbuh Tahun 2018. Menara Ilmu.
Vol. XII. No.8, 2018
11. Hidayati, D.P. Gambaran Respon Fisiologis Penderita Gout Arthritis Di
Komunitas. Akultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah
Surakarta. 2018
12. Brunner & Suddarth. 2012. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3.
Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta.
13. Price, Sylvia Anderson. 2013. Patologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
14. Ikatan Dokter Indonesia. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas
Pelayanan Kesehatan Primer. 2014
15. Soeparman, Waspadji, Sarwono. 2013. Ilmu Penyakit Dalam. Balai
Penerbit FKUI. Jakarta.