BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Jantung adalahsebuah rongga, rongga organ berotot yang memompa darah lewat pembuluh
darah oleh kontraksi berirama yang berulang. Istilah kardiak berarti berhubungan dengan
jantung, dari kata Yunani cardia untuk jantung. Jantung adalah salah satu organ manusia yang
berperan dalam sistem peredaran darah. Ukuran jantung manusia kurang lebih sebesar kepalan
tangan. Jantung adalah satu otot tunggal yang terdiri dari lapisan endothelium. Jantung terletak di
dalam rongga torakik, di balik tulang dada. Struktur jantung berbelok ke bawah dan sedikit ke
arah kiri.Jantung merupakan organ berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak di
pericardium di mediastinum. Sebagai salah organ terpenting, ia diciptakan tuhan dalam
perlindungan tulang – tulang sternum, costae dan vertebra. Jantung memiliki puncak (apex) yang
terletak diarea diaphargma hingga linea midclavikula sinistra. Denyutnya teraba dan terdengar
paling keras yang disebut juga dengan “ Iktus Cordis”.

Disritmia atau aritmia merupakan salah satu gangguan dari sistem kardiovaskuler. Aritmia
merupakan kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem konduksi jantung.
Aritma atau gangguan irama jantung yaitu jenis komplikasi yang paling sering terjadi selama
infark miokardium, yang timbul sebagai akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada irregulitas denyut jantung tapi juga termasuk
gangguan kecepatan denyut dan konduksi.Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan
besar, yaitu gangguan pembentukan impuls dan gangguan penghantaran impuls. Gangguan
pembentukan impuls meliputi gangguan pembentukan sinus, pembentukan impuls di atria,
pembentukan impuls di penghujung AV, pembentukan impuls diventrikel. Sedangkan gangguan
penghantaran impuls meliputi blok sino-atrial, blok atrio-ventrikuler dan blok intra-ventrikuler.

1
1.2 Rumusan masalah
1.2.1 Jelaskan tentang anatomi fisiologi jantung ?
1.2.2 Apa yang dimaksud sistem konduksi jantung ?
1.2.3 Apa yang dimaksud aritmia ?
1.2.4 Sebutkan penyebab dari aritmia ?
1.2.5 Bagaimana tanda dan gejala pada aritmia?
1.2.6 Bagaimana patogenesis pada aritmia ?
1.2.7 Sebutkan klasifikasi dari aritmia ?
1.2.8 Bagaimana pengobatan pada aritmia ( gangguan penghantaran) ?

1.3 Tujuan
1.3.1 Mengetahui anatomi fisiologi jantung
1.3.2 Mengetahui sistem kondusi jantung
1.3.3 Mengetahui pengertian tentang aritmia
1.3.4 Mengetahui tanda dan gejala pada aritmia
1.3.5 Mengetahui patogenesis aritmia
1.3.6 Mengetahui penyebab dari aritmia
1.3.7 Mengetahui klasifikasi aritmia
1.3.8 Mengetahui pengobatan aritmia

1.4 Manfaat
Memberi informasi dan menambah wawasan tentang aritmia pada gangguan penghantaran.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan fisiologi jantung

A. Jantung

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan jaringan
istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi
cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf
otonom).

Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul, (pangkal jantung )
dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak
jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior),sebelah kiri bawah
dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma, dan panggkalnya terdapat di belakang kiri
antara kosta V dan VI dua jari dibawah papila mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan
jantung yang disebut iktus kordis. Ukurannya lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan
beratnya kira-kira 250-300 gram.

Di antara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar
pergesekan antara perikardiun pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung. Jantung
bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah.
Pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk jantung dari aorta asenden
dinamakan arteri koronaria.

Jantung di persarafi oleh nervus simpatikus /nervus akselerantis, untuk menggiatkan kerja
jantung dan nervus para simpatikus, khususnya cabang dari nervus vagus yang bekerja
memperlambat kerja jantung. Jantung dapat bergerak yaitu mengembang dan menguncup yang
disebabkan oleh adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom.

Rangsangan ini diterima oleh jantung pada simpul saraf yang terdapat pada anterium
dekstra dekat masuknya vena cava yang disebut nodus sinoatrial (sinus knop simpul keith flak).
Dari sini rangsangan akan diteruskan ke dinding atrium dan juga kebagian septum kordis oleh

3
nodus atrioventrikular atau simpul tawara rangsangan akan melalui bundel atrioventrikular
(berkas his) dan pada bagian cincin yang tedapat antara atrium dan ventrikel yang disebut anulus
fibrosus, rangsangan akan terhenti kira-kira 1/10 detik.

Seterusnya rangsangan tersebut akan diteruskan ke bagian apeks kordis dan melalui
berkas purkinje disebarkan keseluruhan dinding ventrikel, dengan demikian jantung
berkontraksi.

B. Lapisan jantung

Endokardium : Lapisan yang terdapat disebelah dalam sekali yang terdiri dari jantung endotel

atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung.

Miokardium : Lapisan inti yang terdiri dari otot – otot jantung. Otot jantung ini membentuk

bundalan – bundalan otot yaitu:

a. Bundalan otot atria, yang terdapat dibagian kiri atau kanan dan basis
kordis yang membentuk serambi atau aurikula kordis.
b. Buntalan otot ventrikel, yang membentuk bilik jantung dimulai dari
cincin antrioventrikuler sampai di apeks jantung.
c. Bundalan otot atrioventrikuler merupakan dinding pemisah antar
serambi dan bilik jantung.

Perikardium : Lapisam jantung sebelah luar yang merupakan selaput pembungkus, yang terdiri

dari 2 lapisan jantung parietal dan viseral yang bertemu di pangkal jantung

membentuk kantung jantung.8

4
2.2 Sistem konduksi jantung

Pada umumnya, sel otot jantung yang mendapat stimulus dari luar, akan menjawab
dengan timbulnya potensial aksi, yang disertai dengan kontraksi, dan kemudian repolarisasi yang
di sertai dengan relaksasi. Potensial aksi dari satu sel otot jantung akan diteruskan kearah
sekitarnya, sehingga sel-sel otot jantung di sekitarnya akan mengalami juga mengalami proses
eksitasi, kontraksi, dan relaksasi. Penjalaran peristiwa listrik ini di sebut konduksi.

Berlainan dengan sel-sel jantung biasa, dalam jantung terdapat kumpulan sel-sel jantung
khusus yang mempunyai sifat dapat menimbulkan potensial aksi sendiri tanpa adanya stimulus
dari luar. Sifat sel-sel ini disebut sifat automatisitas. Sel-sel ini terkumpul dalam suatu system
yang di sebut system konduksi jantung.6

System konduksi jantung terdiri atas:

Simpul sinoatrial (sering di sebut nodus sinus, disingkat sinus). simpul ini terletak pada
batas antara vena cava dan atrium dekstra. Simpul ini mempunyai sifat automatisitas yang
tertinggi dalam system konduksi jantung.

Sistem konduksi intra-atrial. Akhir ini dianggap bahwa dalam atrium terdapat jalur jalur
khusus system konduksi jantung yang terdiri dari 3 jalur intermodal yang menghubungkan
simpul sino-atrial dan simpul atrio-ventrikuler, dan jalur bachman yang menghubungkan atrium
kanan dan atrium kiri.

Simpul atrio-ventrikular (sering disebut nodus antrioventrikular disingkat nodus) .simpul

ini terletak di bagian bawah atrium kanan, antara sinus koranarius dan daun katup tricuspid
bagian septal.

Berkas His adalah sebuah berkas pendek yang merupakan kelanjutan berkas bawah
simpul atrioventrikular yang menembus annulus fibrosus dan sektum bagian membrane. Simpul
atrium ventrikular bersama berkas his di sebut penghubung atrio-ventrikular.

5
 Cabang berkas. Ke arah distal, berkas his bercabang menjadi dua bagian, yaitu cabang
berkas kiri dan cabang berkas kanan. Cabang berkas kiri memberikan cabang-cabang ke
ventrikel sinistra, Sedangkan cabang kanan bercabang cabang kearah ventrikel dekstra.

Fasikel. Cabang berkas kiri bercabang menjadi dua bagian, yaitu cabang fasikel kiri
anterior dan fasikel kanan posterior.

Serabut purkinje, bagian terahir dari sistem konduksi jantung adalah serabut serabut
purkinje, yang merupakan anyaman halus dan berhubungan erat dengan sel - sel otot jantung.6

Konduksi jantung atau listrik jantung dalam keadaan normal berawal dari impuls yang
dibentuk oleh pacemaker di simpul SinoAtrial (SA) Signal listrik dari SA node mengalir melalui
kedua atrium, menyebabkan kedua atrium berkontraksi mengalirkan darah ke ventrikel.
Kemudian signal listrik ini mengalir melalui AV node lalu menuju ke berkas His dan terpisah
menjadi dua melewati berkas kiri dan kanan dan berakhir pada serabut Purkinye yang
mengaktifkan serabut otot ventrikel. Ini menyebabkan kedua ventrikel berkontraksi memompa
darah keseluruh tubuh dan menghasilkan denyutan (pulse). Pengaliran listrik yang teratur ini dari
SA node ke AV node menyebabkan kontraksi teratur dari otot jantung yang dikenal dengan
sebutan denyut sinus (sinus beat).

6
2.3 Definisi aritmia

Aritmia atau gangguan irama jantung adalah kelainan elektrofisiologi jantung yang
disebabkan oleh gangguan sistem konduksi jantung serta gangguan pembentukan atau
penghantaran impuls. Aritmia atau disritmia juga kelainan denyut jantung yang meliputi
gangguan frekuensi atau irama atau keduanya. Gangguan irama jantung (distrimia) tidak hanya
terbatas pada ketidakteraturan denyut jantung, tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut
dan konduksi jantung.

2.4 Penyebab / Etiologi

Etiologi aritmia pada umumnya disebabkan oleh:

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena

infeksi)
2. Anteroskleorosis koroner atau spasme arteri koroner, misalnya iskemia miokard, infark
jantung
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia
lainnya
4. Hiperklemia, hipoklemia
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Asidosis, alkalosis
8. Hipertiroidisme, hipotiroidisme
9. Kardiomiopati atau tumor jantung
10. Penyakit degenerasi

7
2.5 Tanda dan gejala aritmia

1. Dada terasa penuh

2. Detak jantung cepat (tachycardia)
3. Detak jantung lambat (bradycardi)
4. Nyeri pada dada
5. Sesak napas
6. Kepala terasa melayang
7. Pusing
8. Pingsan

2.6 Patogenesis aritmia

Didalam jantung terdapat sel yang mempunyai automatisitas, artinya dapat

dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang (implus). Sel ini setelah
repolarisasi fase 1,2, dan 3 akan masuk ke fase 4 secara spontan perlahan akan
mengalami depolarisasi, dan apa bila telah melewati ambang batasnya akan timbul
implus. Implus ini akan merangsang sel sel sekitarnya selanjutnya di sebarkan ke seluruh
jantung sehingga akan menimbulkan denyut jantung sepontan.
Kelompok-kelompok sel yang mempunyai automtisitas, misalnya terdapat pada
nodus SA, kelompok sel yang terdapat di atrium dan ventrikel, AV junction, sepanjang
berkas (bunddel) HIS dan lain-lain. Bila ia mengalami depresi dan tidak dapat
mengeluarkan impuls pada waktunya, maka fokus yaang berada ditempat lain akan
mengalami alih pembentukan impuls sehingga terjadi irama jantung yang baru, yang kita
katakan sebagai aritmia.5
Maka dapat disimpulkan bahwa aritmia bisa timbul dari :

8
 1. Pengaruh persarafan autonom (simpatis dan parasimpatis) yang
mempengaruhi HR
2. Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil
alih yang.
3. Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama
jantung
4. Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (sinus
arrest) atau mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar dari
nodus SA (SA block)
5. Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA.5

2.7 Klasifikasi aritmia

Pada dasarnya aritmia dibagi menjadi dua golongan, yaitu :

2.7.1 Disritmia akibat gangguan pada pembentukan impuls

a.Nodus SA ( sinoatrial )

Distrimia yang terjadi akibat gangguan pembentukan impuls pada nodus SA meliput :
sinus takikardi, sinus barikardi, sinus aritmia, sinus arrest.

b. antrium

disritmia yang terjadi akibat gangguan pembentukan impuls pada atrium meliputi :
ekstrsistol, atrial takikardi, atrial fluter, dan fibrilasi atrial.

c. nodus AV ( antriaventrikular )

disritmia yang terjadi akibat pembentukan impuls pada nodus AV meliputi : irama
junctional, junctional ekstrasistol, junctional takikardi.

2.7.2 Disritmia akibat Gangguan pada penghantaran impuls

Gangguan penghantaran impuls sendiri bisa terjadi pada nodus SA, nodus AV, dan
interventikuler. Suatu gangguan penghantaran implus dinamakan blok. Yang sering
menimbulkan masalah klinis adalah blok di daerah sino atrial dan terutama blok di daerah atrio-

9
ventrikular, sedangkan blok intraventrikular tidak menyebabkan gangguan irama jantung secara
langsung.

Pada umumnya suatu blok memiliki beberapa derajat :

a. Blok derajat 1 : impuls masih bisa diteruskan tetapi lambat.
b. Blok derajat 2 : sebagian impuls dapat diteruskan dan sebagian lagi terhenti.
c. Blok derajat 3 : impuls tidak bisa lewat sama sekali.

1. Blok sino atrial

Sinus blok berasal dari hambatan pada impuls yang dihasilkan oleh nodus sehingga tidak
bisa menghasilkan depolarisasi atrial. Pada kondisi ini, sebenarnya nodus SA tetap menghasilkan
denyutan sesuai jadwal, namun jaringan disekitar nodus SA tidak menghantarkan impuls distrik
tersebut.

Berat ringannya disritmia ini tergantung pada frekuensi dan durasi blok tersebut. Berbeda
dengan sinus arrest yang memiliki interval P-R yang berbeda-beda, maka pada sinus blok
memiliki kesamaan dalam interval P-R.

Ciri-ciri dari irama sinus blok sino atrial, antara lain :

a). Irama : teratur kecuali terjadi pada gelombang yang hilang

b). Frekuansi : normal hingga lambat, tergantung frekuensi dan durasi sinus blok.

c). Gelombang P : normal, kecuali pada daerah gelombang yang hilang.

d). Interval P-R : 0,12-1.20 detik (normal).

e). Gelombang QRS : 0.6-0.12 detik (normal).

10
 Blok sinoatrial keadaan di mana pembentukan implus di nodus implus masih normal tapi
implus dari nodus sinus tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga pada gelombang P
pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak interval P-P menjadi dua kali jarak interval PP
yang normal.

Keadaan ini disebabkan oleh stimulasi vagus yang berlebihan, miokarditis, penyakit
jantung koroner, terutama infark jantung bagian inferior, dan keracunan digitalis atau obat anti
aritmia yang lain. blok sinoatrial dapat menimbulkan serangan singkop pada pasien. Pengobatan
di tunjukkan pada penyakit dasarnya disertai permberian sulfas atropin, atau perangsang beta
adrenergik, seperti efedrin, isoproterenol, alupen. Pasien yang resisten terhadap pengobatan perlu
dilakukan pemasangan pacu jantung.4

2. Blok atria-ventrikular

Ganguuan induksi pada nodus AV menghasilkan banyak gambaran EKG seperti : Av

blok derajat 1, AV blok derajat 2 mobitz 1, AV blok derajat 2 mobitz 2, dan AV blok derajat 3 (
AV blok total ).

a. AV blok derajat 1

AV blok derajat 1 berasal dari pemanjangan transmiasi impuls yang melalui area junctional (
nodus AV dan berkas his ).

Ciri dari disritmia ini antara lain :

a). Irama : teratur

b). Frekuensi : biasanya 60 – 100 x/menit

c). Gelombang P : normal, selalu diikuti kompleks QRS

d). Interval PR : memanjang ( > 20 detik )

11
e). Gelombang QRS : 0,6 – 0,12 detik ( normal )

f). Durasi atau panjang interval PR satu dengan interval PR berikutnya sama

Blok AV tingkat satu umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proksimal His
bundle. Hal ini disebabkan karena intoksikasi digitalis, peradangan, proses degenerasi atau
fariasi normal. Biasanya tidak membutuhkan terapi apa apa dan proknosisnya baik.4

b. AV blok derajat 2 tipe mobitz 1 ( Wenkebach )

Disritmia ini disebabkan oleh perlambatan progresif pada nodus AV

Ciri disritmia ini meliputi :

a). Irama : tidak teratur

b). Frekuensi : 60 – 100 x/ menit atau kurang dari 60 kali/menit

c). Gelombang P : normal, tapi ada satu gelombang P yang tidak diikuti oleh gelombang QRS

d). Interval PR : makin lama makin memanjang sampai ada gelombang P yang tidak diikuti oleh

gelombang QRS kemudian siklus pemanjangan interval PR dimulai lagi

e). Gelombang QRS : 0,6 – 0,12 detik ( normal )

f). P timbul kadang - kadang

12
 Dibagi 2 yaitu mobitz tipe I (wenckebach block) dan mobitz tingkat II. Pada mobitz tipe I
interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika impuls dari atrium tidak
sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel (kompleks QRS) tidak tampak atau gelombang P tidak
diikuti oleh kompleks QRS. Pada pemeriksan his bundle electrocardiogram (elektrokardiogram
bundle His) biasanya lokasi dari blok proksimal dari bundle his. Mobitz tipe 1 dapat di sebabkan
karena tonus vagus yang meningkat, keracunan digitalis atau iskemia. Bila tidak menimbulkan
keluhan dan tidak ada gangguan hemodinamik tidak memerlukan pengobatan.4

c. AV blok derajat 2 tipe mobitz 2

Disritmia ini biasanya disebabkan sumbatan pada bagian bawah nodus AV pada cabang – cabang
berkas his.

Ciri – ciri dari disritmia ini antara lain

a). Irama : umumnya tidak teratur, kadang bisa teratur

b). Frekuensi : biasanya lambat, kurang dari 60 x/menit

c). Gelombang P : normal, tapi ada satu atau lebih gelombang P yang tidak diikuti gelombang

QRS

d). Interval PR : normal atau memanjang secara konstan kemudian ada blok

e). Gelombang QRS : 0,6 _ 0,12 detik ( normal )

13
 Pada mobitz tipe II, interval PR tetap sama tetapi didapatkan deyut ventrikel yang berkurang
(dropped beat). Kekurangan denyut ventrikel dapat teratur atau tidak seperti 2:1, 4:1, 4:3 dan
sebagainya. Pemeriksaan elektrokardiogram bundel His menunjukan gangguan konduksi distal
dari bundel His. Etiologinya adalah infark miokard akut, miokarditis, proses degenerasi.kelainan
dapat timbul sementara dan kembali normal, menetap, atau berkembang menjadi blok yang
komplit. Pasien dengan mobitz tipeII dapat timbul serangan sinkop dan sebaliknya dilakukan
pemasangan pacu jantung.4

d. AV blok derajat 3 ( AV blok total )

Disritmia ini merupakan AV blok total yang membutuhkan pengawasan ketat dari kemungkinan
penurunan cardiac out put, asistol, dan disritmia fatal lainnya. Hal ini disebabkan tidak ada
koordinasi lagi antara kelistrikan di atrium dengan di vertikel, sehingga sangat mengganggu
proses pemompaan jantung.1

Ciri dari disritmia ini meliputi :

a). Irama : teratur

b). Frekuensi : kurang dari 60 kali/menit

c). Gelombang P : normal, tapi gelombang P dan gelombang QRS berdiri sendiri, sehingga
terkadang gelombang P terletak didepan, di belakang kompleks QRS. Selain itu gelombang P
bisa juga bergabung dengan gelombang T

d). Interval PR : berubah – ubah

e). Gelombang QRS : normal atau > 0,12 detik

14
f). Gelombang P lebih banyak daripada kompleks QRS hampir dua kali lipat

g). Gelombang P : tidak diikuti oleh kompleks QRS

h). Komplek QRS terbentuk dari depolarisasi ventrikel

i). HR antrium normal, HR ventrikel < 45 bpm

Blok AV tingkat III di sebut juga blok jantuk komplit. Pada blok AV tingkat III implus
dari atrium tidak bisa sampai ke ventrikel. Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh vokus di
nodus AV atau fokus di ventrikel, singga ventrikel berdenyut sendiri tidak ada hubungan dengan
denyut atrium. Blok AV tingkat III di sebabkan oleh proses degenerasi , peradangan, intoksikasi
digitalis, infark miokard akut. Blok AV tingkat III pada infark biasanya hanya sementara dan
akan kembali normal setelah infark sudah tenang, walaupun ada yang menetap. Bila blok AV
tingkat III menetap sebaiknya dilakukan pemasangan pacu jantung. Blok AV tingkat III biasanya
menimbulkan keluhan hemodinamik dan menimbulkan lelah, sinkop, sesak dan angina pada usia
lanjut.4

3. Blok intraventikular

Disritmia interventukuler ini disebabkan interventikuler ini disebabkan oleh adanya blok
pada sistem konduksi pada sekat diantara dua ventrikuler (interventikuler) yang merupakan
cabang berkas his. Nama disritmia ini dikenal dengan Bundle Branch Blok (BBB). Biasanya
BBB terjadi pada penyakit arteri koroner.

15
 Ciri khas disritmia BBB baik LBBB (left Bundel Branch Block) atau RBBB (Right
Bundle Branch Block) adalah terbentuknya ‘takik’ pada kompleks QRS sehingga menyerupai
telinga kelinci.

a. RBBB

Ciri dari disritmia ini antara lain :

a). Irama : teratur

b). Frekuensi : umumnya normal antara 60-100 kali/menit

c). Gelombang P : normal setiap gelombang P selalu diikuti kompleks QRS dan T

d). Interval PR : normal

e). Gelombang QRS : lebar ( > 0,12 detik )

Bila cabang kanan yang terganggu disebut right bundle breast block (RBBB). Pada
pemeriksaan EKG akan tampak kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan
tampak gambaran R di V1, V2 sementara itu di I, Avl, V5 dan V6 didapatkan S yang melebar
karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat. RBBB dapat temukan pada jantung yang

16
normal pada juga pada kelainan kongnital seperti antrial septal defect(ASD), pada infrak
miokard maupun iskemia miokard atau pada penyakit degenerasi sistem konduksi.4

b. LBBB

Ciri dari aritmia ini antara lain :

a). Irama : teratur

b). Frekuensi : umumnya normal antara 60-100 kali/menit

c). Gelombang P : normal setiap gelombang P selalu diikuti kompleks QRS dan T

d) Interval PR : normal

e). Gelombang QRS : lebar ( > 0,12 detik )

Bila cabang kiri yang terganggu disebut left bundle breast blok (LBBB). Pada pemeriksaan
EKG akan tampak bentuk R yang lebar di I, Avl, V5 dan v6. Gangguan konduksi yang terjadi
pada divisi anterior cabang kiri akan menyebabkan perubahan aksis menjadi deviasi kekiri yang
ekstrim dan disebut left interior hemiblock, sedangkan bila divisi posterior cabang kiri terganggu
akan menimbulkan aksis yang kekanan yang ekstrim dan dinamakan left posterior hemiblock.4

17
 2.8 Penatalaksanaan
2.8.1 pemberian obat antiaritmia

A. Anti aritmia Kelas 1: sodium channel blocker

1. Kelas 1 A
a) Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah
berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
b) Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai
anestesi.
c) Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
2. Kelas 1 B
a) Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia
b) Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
3. Kelas 1 C
a) Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
B. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi
C. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
D. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

2.8.2 Terapi mekanis

a) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
b) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
c) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri
episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi ventrikel.

18
d) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke
otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

19
Peradangan Ganggu. Intoksikasi Ketidakseimbanga Ganggu.
curah Sirkulasi obat – n ( hipo / Pengaturan
jantung koroner obatan hiperkalame) sist. Saraf
otonom

Lepasnya Mengubbah
Menurunkan Perb. Aktivitas N.
miodator repolisasi sel
suplai o2 Permeabilitas vagus
nodus otot jantung
untuk sel otot terhadap ion K
jantung
Penurunan
Nekrosis sel Potensisal aktivitas. Sel
otot jantung istrahat sel pacu jantung
otot jantung SA node
memendek
atau
memanjang kardiomiopati

Gangguan pembentukan
adan penghantaran
impuls Dilatasi sel
otot jantung
Sel jantung Memicu
degenerisasi digantikan fokus
Aritmia
jar. parut ektopik
Gagal
jantunng

Pengosanga Jantung tidak

n ventrikel
mengompensasi

Darah membentuk
gumpalan kecil MK : penurunan curah
jantung
( thrombus )

PK: infrak PK: emboli paru

miokard akut
20
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

1. Riwayat penyakit
2. Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
3. Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung,
hipertensi
4. Pengguna obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk
terjadinya intoksikasi
5. Kondisi psikososial
6. Pemeriksaan fisik
a. Aktivitas : kelelahan umum
b. Sirkulasi : perubahan TD (hipertensi atau hipotensi): nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
c. Integritas ego: perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
d. Makanan atau cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit.
e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
f. Nyeri atau ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang
atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.
g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.

21
 h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

Diagnosa 1: Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan

frekuensi, irama, konduksi elektrikal.
Intervensi :
1. Raba nadi, catat frekuensi, keteraturan, amplitudo (penuh / kuat dan
simetris)
R/ mengetahui perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi.
2. Tentukan tipe disritmia dan catat irama.
R/ berguna dalam menentukan kebutuhan / tipe intervensi.
3. Berikan lingkungan tenang.
R/ untuk menurunkan rangsang dan penghilangan stres akibat
katekolamin.
4. Dorong pasien untuk penggunaan perilaku pengaturan stres, contoh teknik
relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas lambat / dalam.
R/ membantu pasien untuk mengeluarkan rasa kontrol dalam situasi penuh
stres.
5. Kaji nyeri dada, catat lokasi, lama, intensitas dan faktor penghilang /
pemberat.
R/ untuk mengetahui sebab nyeri.
6. Kolaborasi : pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.
R/ untuk mengetahui ketidakseimbangan elektrolit.
7. Berikan anti disritmia sesuai indikasi.
R/ meningkatkan kerja potensial, durasi, dan periode refraktori.
Diagnosa 2 : Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan cardiak output.
Intervensi :
1. Lihat : pucat, sianosis, belang, kulit dingin / lembab. Catat kekuatan nadi
perifer.
R/ vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung, mungkin
dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.

22
 2. Dorong latihan kaki aktif / pasif. Hindari latihan isometrik.
R/ menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan
risiko tromboflebitis pada pasien yang terbatas aktivitasnya.
3. Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan.
R/ pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernafasan.
4. Pantau data laboratorium, contoh GDA, BUN, kreatinin, elektrolit.
R/ indikator perfusi / fungsi organ.
Diagnosa 3: Kecemasan berhubungan dengan ketakutan akibat ketidaktahuan.
Intervensi :
1. Pantau respons fisik, contoh palpitasi, takikardi, gerakan berulang, gelisah.
R/ membantu menentukan derajat cemas sesuai status jantung.
2. Berikan tindakan kenyamanan, contoh mandi, gosokan punggung, perubahan
posisi.
R/ meningkatkan relaksasi dan meningkatkan kemampuan koping.
3. Berikan waktu istirahat dan aktivitas saat senggang tepat untuk kondisi.
R/ menurunkan kelemahan dan meningkatkan energi.
4. Libatkan pasien / orang terdekat dalam rencana perawatan dan dorong
partisipasi pada rencana pengobatan.
R/ akan membantu memfokuskan perhatian pasien dan memberikan rasa kontrol.
Evaluasi :
Hasil yang diharapkan pada proses keperawatan klien distritmia/aritmia meliputi
hal-hal berikut :
1. Menunjukkan peningkatan curah jantung
Tanda-tanda vital kembali normal
2. Terhindar dari resiko penurunan prfusi perifer.
3. Terpenuhinya aktifitas sehari-hari.
4. Menunjukkan penurunan kecemasan
 Memahami penyakit dan tujuan perawatannya.
 Mematuhi semua aturan medis.

23
 BAB IV

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Disritmia atau aritmia adalah gangguan irama jantung akibat perubahan elektrofisiologi sel-
sel miokard yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan irama, frekuensi,dan konduksi.
Aritmia dibagi menjadi dua yaitu aritmia akibat gangguan pada pembentukan impuls dan aritmia
akibat gangguan pada penghantaran impuls. Penyebab aritmia pada umumnya Peradangan
jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)

3.2 Saran

Kurangnya pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengiobatan penyakit aritmia

dapat mengakibatkan terjadinya komplikasi penyakit lain, oleh karena itu pendidikan untuk
pasien dan keluarga mengenai aritmia sangat diperlukan untuk mendukung proses penyembuhan
atau pengobatan aritmia dan pencegahan adanya komplikasi penyakit lain.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Purnawan, I., saryono. (2014). Cara Praktis Baca Elektrokadiograf. Yogyakarta : nuha
medika
2. Dr. H Budi Yuli Setianto, SP.PD(K), FIHA.(2008). ECG. Yogyakarta: intan Cendekia
3. Dr. Putri Fitriann (2013). Diktat anatomi fisioligi manusia. Jember.
4. Trisnohadi Hanafi B: Ilmu Penyakit Dalam, 3: gangguan irama jantung yang spesifik.
2006: 1517-1521.
5. Rahman A. Muin: Ilmu Penyakit Dalam, 3: mekanisme dan klasifikasi aritmia. 2006:
1515-1516
6. Pratanu Sunoto, Yamin .M, Harun Sjaharuddin: Ilmu Penyakit Dalam, 3:
Elektrokardiograf. 2006: 1455-1466
7. Drs. H. Syaifudin, AMK. 2006. Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan, jakarta.
8. Muttaqin Arif. (2009). Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler dan Hematologo. Jakarta: Salemba Medika

25