2.3.

1 Epidemiologi

Anemia adalah umum pada pasien dengan gagal jantung kronis (CHF) dengan kejadian berkisar
antara 4% sampai 55% tergantung pada populasi diteliti. Beberapa studi telah menyoroti bahwa
prevalensi anemia meningkat dengan memburuknya gagal jantung seperti tercermin dari
klasifikasi New York Heart Association (Sandhu et al , 2010). Anemia paling sering pada pasien
dengan klasifikasi NHYA kelas III atau kela s IV dan pasien gangguan ginjal (Murphy , 2008).
Pasien dengan gagal jantung kronis (CHF) memiliki masalah a nemia, penurunan jumlah sel
darah merah (RBC) , komponen d arah yang membawa oksigen (Romeo et al , 2010).

2.3.2 Hubungan gagal jantung kronis dengan anemia

Patofisiologi anemia adalah multifaktorial dan berhubungan dengan berbagai faktor seperti;
hemodilusi, kerugian besi dari obat anti- platelet, aktivasi dari ka skade inflamasi, kerugian urin
erythropoietin dan insufisiensi ginjal terkait (Sandhu et al , 2010). Angiotensin-converting
enzyme inhibitors (ACE inhibitor) yang dipreskripsi pada pasien gagal jantung juga berkaitan
dengan kekurangan hemoglobin melalui supresi produksi eritropoietin. Selain itu, sitokin
proinflamasi seperti interleukin -1 dan -6 dan juga tumor nekrosis faktor-a dapat elevasi pada
gagal jantung yang kronis dimana dapat menyeb abkan pengurangan eritropoietin (Murphy,
2008). Bahkan, seperti ting kat keparahan CHF berlangsung, temuan kenaikan anemia, dan
anemia berat karena sebab apapun bisa memperburuk CHF (Romeo et al, 2010).
Anemia pada CHF kemungkinan disebabkan oleh kombinasi dari beberapa faktor,termasuk:

1. Gagal ginjal kronis di mana produksi EPO di ginjal tidak tepat rendah untuk tingkat
anemia.
2. Peningkatan sitokin diuraikan dalam CHF seperti alpha faktor tumor nekrosis dan IL6,
ya ng menyebabkan empat kelainan hematologi: mengurangi produksi EPO di ginjal,
kegiatan berkurangnya EPO dalam sumsum tulang, hepcidin-diinduksi kegagalan
penyerapan zat besi dari usus, dan hepcidin- diinduksi perangkap besi di makrofag.
Hepcidin adalah suatu protein dilepaskan dari hati oleh IL6. Menghambat ferroportin
protein, yang ditemukan dalam usus dan di makrofag dan bertanggung jawab untuk
pelepasan besi dari kedua jenis
3. sel ke dalam darah. Karena itu, jika ferroportin ini dihambat, zat besi tidak diserap dari
usus dan tidak dibebaskan dari penyimpanan dalam makrofag. Hasilnya adalah zat besi
serum rendah dan penurunan pengiriman besi ke sumsum tulang, sehingga menyebabkan
anemia kekurangan zat besi.
4. Penggunaan ACE inhibitor dan angiotensin reseptor blockers , yang keduanya dapat
menyebabkan penurunan aktivitas EPO dalam sumsum tulang karena angiotensin adalah
stimulator dari erythropoiesis. ACE inhibitor juga meningkatkan tingkat erythropoietic
inhibitor dalam darah, menghambat eritropoiesis lebih lanjut.
5. Diabetes di mana sel -sel yang memproduksi EPO di ginjal dapat rusak dini oleh
glikosolasi.
6. Hemodilusi.
7. Masalah gastrointestinal seperti pendarahan dari aspirin, tumor ganas, polip atau
esophagitis, atau penyerapan zat besi berkurang akibat gastriti s atrofi.
(Iyengar dan Abraham, 2005)