ANEMIA PADA HIPOTIROID

1. Hubungan antara tiroid dan besi

Besi diperlukan bagi tubuh untuk mensintesis hormon tiroid. Demikian juga,
hormon tiroid memainkan peran utama dalam penciptaan dan metabolisme sel-sel
darah.Literatur ilmiah mengatakan bahwa penyakit tiroid mempengaruhi
hematopoiesis, atau penciptaan sel darah merah baru. Kekurangan hormon tiroid
dapat menyebabkan represi sumsum tulang, serta produksi erythropoietin yang lebih
rendah, terutama karena penurunan kebutuhan oksigen.
Demikian juga, kadar hormon tiroid dapat mempengaruhi jumlah transferin,
yang merupakan protein transport besi darah.
Ketika fungsi tiroid terganggu, kondisi berikut dapat terjadi:

 Anemia, dimana darah tidak memiliki jumlah oksigen yang cukup untuk
didistribusikan ke seluruh tubuh.
 Eritrositosis, dimana terjadi peningkatan jumlah eritrosit atau sel darah merah.
 Leukopenia, dimana ada tingkat sel darah putih yang rendah di dalam
tubuh. Ini meningkatkan risiko seseorang tertular infeksi.
 Trombositopenia, dimana ada jumlah trombosit yang rendah, sel-sel yang
diperlukan untuk menggumpalkan darah dan menghentikan perdarahan yang
berlebihan.
 Pansitopenia, dimana ada tingkat sel darah merah yang rendah, sel darah putih,
dan trombosit di dalam tubuh.
Perubahan parameter hematologi, termasuk Hemoglobin, Hematokrit, Mean
Volume Corpuscular, Mean Corpuscular Hemoglobin, diamati pada pasien juga. Jadi
terlepas dari peningkatan atau penurunan kadar hormon tiroid, penanda ini juga
terganggu pada orang dengan disfungsi tiroid.

2. Etiopatogenesis
Hormon tiroid memainkan peran penting dalam hematopoiesis, terutama pada
erythropoiesis. Mereka menggunakan efek merangsang langsung proliferasi prekursor
eritrosit, tetapi juga mempromosikan eritropoiesis dengan meningkatkan ekspresi gen
erythropoietin dan produksi eritropoietin di ginjal. Studi eksperimental menunjukkan
peningkatan pertumbuhan koloni eritroid yang diinduksi oleh triiodothyronine bebas.
Pada pasien hipotiroid, jumlah dan aktivitas proliferasi sel eritroid di sumsum
 berkurang. Selain itu, transformasi gelatin substansi sumsum, ditandai dengan
akumulasi mukopolisakarida, diamati pada pasien dengan hipotiroidisme mendalam.
Memang, pasien hipotiroid menunjukkan penurunan konsentrasi plasma
erythropoietin. Perubahan yang diamati dianggap sebagai adaptasi fisiologis untuk
mengurangi kebutuhan oksigen dari jaringan, karena tingkat metabolisme basal yang
berkurang dalam hipotiroidisme.
Etiopatogenesis anemia pada hipotiroidisme adalah kompleks dan mungkin
terkait dengan stimulasi sumsum tulang yang tertekan, penurunan produksi
eritropoietin, defisiensi hara (termasuk zat besi, vitamin B12, atau folat), serta
penyakit komorbid. Pada pasien dengan penyakit tiroid autoimun, risiko anemia dapat
meningkat dengan penyakit autoimun bersamaan seperti anemia pernisiosa dan
gastritis atrofi, penyakit celiac, sindrom hemolitik autoimun, atau gangguan jaringan
reumatik jaringan lunak.
Pada pasien dengan hipertiroidisme, hiperplasia erythroid sumsum tulang dan
peningkatan tingkat eritropoietin terdeteksi. Namun, erythrocytosis dalam morfologi
darah jarang terjadi, mungkin karena zat besi, defisiensi vitamin B12, atau folat.
Perubahan metabolisme besi, hemolisis, dan stres oksidatif yang mengarah ke
peningkatan kerapuhan osmotik eritrosit dan peroksidasi lipid menghasilkan
kelangsungan hidup eritrosit yang lebih pendek.
Di sisi lain, anemia, khususnya varian defisiensi besi, dapat berdampak buruk
pada status hormon tiroid. Bahkan, zat besi sangat penting untuk aktivitas peroksidase
tiroid, sebuah enzim yang mengandung besi yang sangat penting dalam langkah
pertama sintesis hormon tiroid. Risiko relatif hipotiroidisme pada anak-anak dengan
anemia defisiensi besi ditemukan menjadi 5.5 pada hipotiroidisme terang dan 1.9 pada
hipotiroidisme subklinis, dibandingkan dengan anak-anak nonanemic. Sebuah
korelasi negatif yang signifikan antara TSH dan kadar hemoglobin diamati. Oleh
karena itu, ada hubungan bilateral antara anemia dan tiroid dan status metabolik.

3. Penegakan Diagnosis
Karena anemia yang terjadi umumnya derajat ringan dan sedang, sering kali
gejalanya tertutup oleh gejala hipotiroid, karena kadar Hb sekitar 7-11 gr/dl umunya
asimtomatik. Meskipun demikian apabila demam atau debilitas fisik meningkat,
pengurangan kapasitas transport O2 ke jaringan akan memperjelas gejala anemianya.
 Pada pemeriksaan fisik umumnya hanya dijumpai konjungtiva yang pucat
tanpa kelainan yang khas dari anemia jenis ini.

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan :

1) Anemia derajat sedang kecuali jika terjadi perdarahan gastrointestinal akut

2) Anemia makrositik non-megaloblastik dengan MCV 100-115 fl
3) Pada apusan darah tepi ditemukan: thin macrocyte, polikromasia, dan sel target
4) Terdapat leukopenia dan trombositopenia
5) Sumsum tulang: hiperplasia eritroid dengan makronormoblast tanpa tanda
megaloblastik

4. Terapi
Untuk terapi anemia diperlukan senyawa zat besi yang sederhana dan
diberikan peroral adalah ferous glukonat, fumarat, dan suksinat dengan dosis harian 4-
6 mg/kg/hari besi elemental diberikan dalam 2-3 dosis. Penyerapan akan lebih baik
jika lambung kosong, tetapi ini akan menimbulkan efek samping pada saluran cerna.
Efek samping yang dapat terjadi adalah iritasi gastrointestinal, yang dapat
menyebabkan rasa terbakar, nausea dan diare. Oleh karena itu pemberian besi bisa
saat makan atau segera setelah makan, meskipun akan mengurangi absorbsi obat
sekitar 40-50%. Preparat besi harus terus diberikan selama 2 bulan setelah anemia
pada penderita teratasi. Sedangkan untuk terapi hipotiroid adalah T4 sintetik oral
(levotiroksin). Dosis levotiroksin untuk penggantian penuh adalah 0,1-0,2 mg/ml.
sebuah preparat oral T3(cytomel) juga sudah tersedia tetapi jarang digunakan untuk
terapi penggantian rutin. Preparat alami (tiroid desikasi, ekstrak tiroid) mungkin
mempunyai aktivitas biologis yang bervariasi dan tidak begitu dapat dipercaya.
Dalam terapi penggantian T4, harus diingat dua keadaan klinik.