Lapkas Stroke

1
BAB I
PENDAHULUAN
Menurut World Health Organization (WHO) Stroke adalah tanda-tanda klinis

yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global dengan gejala-
gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian,
tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.1 Berdasarkan kelainan patologisnya
Stroke dibagi atas Stroke Hemoragik dan Stroke iskemik. Stroke hemorragik adalah
pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim
otak,ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan
tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak
dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya.
Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan
otak dan menekan batang otak.2
Setiap tahunnya ada sekitar 5,8 juta orang yang meninggal karena Stroke dan
dua sepertiga dari semua kematian akibat Stroke terjadi di negara-negara
berkembang. Di Indonesia, prevalensi Stroke mencapai angka 8,3 per 1000
penduduk.Stroke sering terjadi pada umur 51-65 tahun.Stroke iskemik memiliki
angka kejadian 85% terhadap seluruh Stroke dan terdiri dari 80% Stroke
aterotrombotik dan 20% Stroke kardioemboli.3,4
Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus Stroke baik
dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur
adalah: sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5%
(umur 65 tahun).5 Kejadian Stroke(insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk dan
kecacatan;1,6% tidak berubah; 4,3% semakin memberat.6 Penderita laki-laki lebih
banyak daripada perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-
64 tahun 54,2%, dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%.6Stroke menyerang usia
2
produktif dan usia lanjut yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam
pembangunan kesehatan secara nasional di kemudian hari.7
Disatu sisi, modernisasi akan meningkatkan risiko Stroke karena perubahan pola
hidup. Sedangkan disisi lain meningkatnya usia harapan hidup juga akan meningkatkan
risiko terjadinya Stroke karena bertambahnya penduduk usia lanjut.7
Faktor risiko yang memicu tingginya angka kejadian Stroke iskemik adalah
faktor yang tidak dapat dimodifikasi seperti usia, ras, gender, genetik, dan riwayat
Transient Ischemic Attack(TIA) atau Stroke sebelumnya.Sedangkan faktor yang dapat
dimodifikasi berupa hipertensi, merokok, penyakit jantung, diabetes, obesitas,
penggunaan oral kontrasepsi, alkohol, hiperkolestrolemia.8
Gejala neurologis yang muncul pada Stroke tergantung pada lokasi pembuluh
darah otak yang terkena.2 Salah satu gejala umum pada pasien Stroke adalah
hemiparesis. Kondisi ini menyebabkan terjadinya penurunan kekuatan otot yang
dapat mengakibatkan ketidakmampuan dalam melakukan aktivitas sehari-hari.8
3
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Menurut WHO, definisi Stroke adalah suatu perkembangan gejala klinis

akibat gangguan fungsi serebral otak secara fokal maupun global, dimana gejala
dapat berlangsung 24 jam atau lebih yang dapat menyebabkan kematian, tanpa
adanya penyebab lain selain gangguan vaskular.1StrokeHemoragik disebabkan oleh
perdarahan ke dalam jaringan otak ( disebut hemoragia intraserebrum atau hematom
intraserebrum) atau ke dalam ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit antara
permukaan otak dan lapisan yang menutupi otak ( disebut hemoragia subaraknoid).2
2.2. Faktor Risiko
Faktor risiko Stroke yang sering teridentifikasi pada Stroke pada umumnya dibagi
menjadi 2 kelompok, yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang
dapat di modifikasi.
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
a. Usia
Pada umumnya risiko terjadinya Stroke mulai usia 35 tahun dan akan
meningkat dua kali dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65 tahun dan
hampir 13% berumur di bawah 45 tahun.
b. Jenis kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata bahwa kaum pria
lebih banyak menderita Stroke di banding kaum wanita, sedangkan perbedaan
angka kematiannya masih belum jelas. Infark dan Stroke terjadi 30% lebih
sering pada pria dibandingkan pada wanita. Perbedaan ini terjadi terutama
pada usia kurang dari 65 tahun.
4
c. Herediter
Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko Stroke, misalnya hipertensi,
penyakit jantung, Diabetes Melitus dan kelainan pembuluh darah, dan riwayat
Stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah
mengalami Stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko
terkena Stroke.
d. Ras atau Etnik
Orang kulit hitam lebih banyak menderita Stroke dari pada kulit putih.8,9
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
a. Riwayat Stroke
Seseorang yang pernah memiliki riwayat Stroke sebelumnya dalam waktu
lima tahun kemungkinan akan terserang Stroke kembali sebanyak 35%
sampai 42%.9
b. Hipertensi
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya Stroke sebanyak empat sampai
enam kali ini sering di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama
terjadinya Stroke iskemik dan juga StrokeHemoragik. Berdasarkan klasifikasi
menurut Join National Comitee 7 (JNC 7) yang dimaksud dengan tekanan
darah tinggi apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg. Semakin
tinggi tekanan darah kemungkinan Stroke makin besar karena mempermudah
terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah, sehingga mempermudah
terjadinya penyumbatan atau perdarahan otak.9
c. Penyakit Jantung
Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska
operasi jantung juga memperbesar risiko Stroke. Yang paling sering
menyebabkan Stroke adalah fibrilasi atrium, karena memudahkan terjadinya
pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh
darah otak.9
5
d. Diabetes Melitus
Kadar glukosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel
pembuluh darah yang berlangsung secara progresif dan juga dapat
mempercepat terjadinya aterosklerosis baik pada pembuluh darah kecil
maupun besar termasuk pembuluh darah yang mensuplai darah ke otak.9
e. TIA (Transient Ischemic Attack)
Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat
akibat iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan
tingkat penyembuhan bervariasi tapi biasanya 24 jam. Satu dari seratus orang
dewasa di perkirakan akan mengalami paling sedikit satu kali TIA seumur
hidup mereka. Sekitar 1/10 dari para pasien ini akan mengalami Stroke dalam
3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena Stroke dalam
lima tahun setelah serangan pertama.9
f. Hiperkolesterol
Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas.
Kolesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna
klinis penting sehubungan dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam
plasma sehingga lipid terikat dengan protein sebagai mekanisme transpor
dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein yaitu
kilomikron, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein
(LDL), dan high density lipoprotein (HDL). Dari keempat lipo protein LDL
yang paling tinggi kadar kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar
trigliseridanya, kadar protein tertinggi terdapat pada HDL. Hiperlipidemia
menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas
normal, kondisi ini secara langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko
Stroke, merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit
jantung koroner.9
6
g. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes
melitus. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas
merupakan predisposisi penyakit jantung koroner dan Stroke.9
h. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terjadinya Stroke hampir dua kali lipat, dan
perokok pasif berisiko terkena Stroke 1-2 kali lebih besar. Nikotin dan
karbondioksida yang ada pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding
pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi komposisi darah
sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah.9
2.3. Klasifikasi
StrokeHemoragik diklasifikasikan menjadi dua tipe berdasarkan lokasi

pendarahannya, yaitu :
1. Pendarahan Intraserebral (PIS)

Pendarahan primer yang berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak
yang rusak dan robek akibat hipertensi kronik sehingga menyebabkan
hematoma yang meningkatkan tekanan intrakaranial. Gejala prodormal tidak
jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali di siang hari,
waktu aktifitas atau pada saat emosi/ marah. Pada permulaan serangan sering
disertai dengan mual, muntah dan hemiparesis. Kesadaran biasanya menurun
dan cepat masuk pada keadaan koma (65% terjadi kurang dari setengah jam,
23% antara ½ - 2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam sampai 19 hari)10.
2. Pendarahan Subaraknoid (PSA)
Keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke dalam rongga subaraknoid yang
disebabkan oleh pecahnya aneurisma atau malformasi arteri vena sehingga
7
menyebabkan cairan serebrospinal (CSS) terisi oleh darah. Darah di dalam

CSS akan menyebabkan vasospasme sehingga menimbulkan gejala sakit
kepala hebat yang mendadak12,13. Gejala defisit fokal sering berat dan onset
PSA biasanya dalam rentang menit sampai per jam dengan diawali nyeri
kepala yang hebat dan muntah yang sering. Pada pasien PSA biasanya hampir
selalu mengalami hipertensi. Pada pasien ini biasanya terdapat penurunan
kesadaran dan sering mengalami hemiparese sejak awal10.
2.4. Patofisiologi
Perdarahan intrakranial meliputi pendarahan di parenkim otak dan
pendarahan subaraknoid. Insidensi perdarahan intrakranial kurang lebih 20%
adalahStrokeHemoragik, dimana masing-masing 10% adalah pendarahan
subaraknoid dan perdarahan intraserebral.11
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya
mikroaneurisma (berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling
sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi
kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100-400 mikrometer
mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa
lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard.
Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba
menyebabkan rupturnya penetrasi arteri yang kecil. Keluarnya darah dari
pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh
kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini
mengakibatkan volume perdarahan semakin besar.11,12
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik
akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah
yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik
timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan
nekrosis. Perdarahan subaraknoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah
disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang
8
subaraknoid. Perdarahan subaraknoid umumnya disebabkan oleh rupturnya

aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation
(AVM).11,12,13
2.5. Diagnosis
2.5.1. Anamnesis
Dari anamnesis dengan pasien maupun keluarga pasien dapat kita
tanyakan apakah pasien mengalami defisit neurologis yang terjadi secara
tiba-tiba, saat aktifitas/ istirahat, kesadaran baik/ terganggu, nyeri kepala/
tidak, muntah/ tidak, riwayat hipertensi (faktor resiko Stroke lainnya),
lamanya (onset), serangan pertama/ ulang.14
2.5.2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan antara lain : pemeriksaan fisik umum (
yaitu pemeriksaan tingkat kesadaran, suhu, denyut nadi, frekuensi napas,
tekanan darah), pemeriksaan pada kepala dan leher yang penting untuk
mencari faktor risiko seperti riwayat trauma kepala dan lain-lain.
Kemudian pemeriksaan neurologis yang meliputi pemeriksaan kesadaran,
pemeriksaan terhadap saraf-saraf kranialis, pemeriksaan untuk mengetahui
adanya tanda-tanda perangsangan meningeal, seperti pemeriksaan kaku
kuduk.14
2.5.3. Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan laboratorium : darah perifer lengkap (DPL), gula darah
sewaktu, hemostasis, profil lipid, analisa gas darah.
- Pemeriksaan radiologis seperti CT (Computed Tomography) Scan
untuk membedakan StrokeHemoragik ataupun Stroke iskemik.
Adapun hasil dari StrokeHemoragik adalah gambaran hiperdens,
dengan gambaran jaringan yang lebih terang dibandingkan dengan
jaringan sehat di sekitarnya. Pada pasien dapat juga dilakukan
pemeriksaan MRI (Magnetic Resonance Imaging), dengan hasil yang
didapat adalah gambaran hiperintens.14
9
-
2.6. Penatalaksanaan
a. Terapi umum beserta pencegahan untuk pasien dengan StrokeHemoragik :
- Kendalikan tekanan darah tinggi (hipertensi)
- Mengurangi asupan kolestrol dan lemak jenuh
- Tidak merokok
- Kontrol diabetes dan berat badan
- Olahraga teratur dan mengurangi stress
- Konsumsi makanan kaya serat.15
b. Konservatif
- Perbaiki faal hemostasis (bila ada gangguan faal hemostasis)
- Mencegah atau mengatasi vasospasme otak akibat pendarahan
(Nimodipine)
- Pemberian neuroprotektor.15
c. Operatif
- Dilakukan pada kasus indikatif/memungkinkan:
- Volume perdarahan lebih dari 30cc atau diameter > 3 cm pada fossa
posterior
- Letak lobar dan kortikal dengan tanda-tanda peningkatan tekanan
intrakranial akut dan ancaman herniasi otak
- Perdarahan serebellum
- Hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum
- GCS> 7.15
d. Terapi Komplikasi
- Larutan mannitol 20% diberikan sebagai anti edema
- Antibiotika, antidepresan, antikonvulsa, diberikan sesuai indikasi.15
10
2.7.Pencegahan
2.7.1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer bertujuan untuk mengurangi timbulnya faktor
risiko Stroke bagi individu yang mempunyai faktor risiko tetapi belum
menderita Stroke dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas
Stroke, antara lain :
a. Menghindari merokok, stress mental, alcohol, kegemukan,
konsumsi garam berlebihan.
b. Mengurangi kolestrol, lemak dalam makanan seperti jeroan,
daging berlemak, goreng-gorengan.
c. Mengendalikan faktor risiko Stroke, seperti hipertensi, diabetes
mellitus, penyakit jantung, dan lain-lain.16
2.7.2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan Stroke ditujukan kepada mereka yang pernah menderita
Stroke, dianjurkan:
a. Hipertensi : diet, obat hipertensi yang sesuai
b. Diabetes mellitus : diet, obat hipoglikemik oral/ insulin
c. Penyakit jantung aritmik non vaskular : antikoagulan oral
d. Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat antidislipidemia
e. Berhenti merokok
f. Hindari alcohol, kegemukan dan kurang gerak
g. Polisitemia
h. Antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor risiko
penyakit jantung dan kondisi koagulopati yang lain.16
2.7.3. Pencegahan Tersier
Meliputi program rehabilitasi penderita Stroke yang diberikan setelah
terjadi Stroke. Rehabilitasi meningkatkan kembali kemampuan fisik
11
dan mental dengan berbagai cara. Program rehabilitasi bertujuan untuk

memulihkan independensi atau menguramgi ketergantungan sebanyak
mungkin.16,17
12
BAB 3
LAPORAN KASUS
3.1 ANAMNESIS
3.1.1 IDENTITAS PRIBADI
Nama : Cyrus Simbolon
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 72 Tahun
Suku Bangsa : Batak
Agama : Kristen Protestan
Tanggal Masuk : 4 Mei 2016
Tanggal Keluar :-
3.1.2 RIWAYAT PERJALAN PENYAKIT
Keluhan Utama : Penurunan kesadaran
Telaah : Hal ini dialami os 1 hari yang lalu sebelum
masuk rumah sakit secara tiba-tiba. Riwayat
nyeri kepala (+), riwayat muntah menyembur (-),
riwayat kejang (+) 1 hari yang lalu, kejang
terjadi 4-5x dengan durasi 3-4 menit bersifat
kaku pada seluruh tubuh. Sebelum kejang sadar
(+), saat dan sesudah kejang os tidak sadar.
Riwayat Stroke (+) 3 tahun yang lalu dengan
kelemahan sebelah kanan. Riwayat hipertensi
(+) dengan pengobatan tidak teratur. OS adalah
perokok.
Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi
Riwayat penggunaan obat : Tidak jelas
13
3.1.3 ANAMNESA TRAKTUS

Traktus Sirkulatorius : Pulsasi reguler
Traktus Respiratorius : Sesak (-)
Traktus Digestivus : Mual (-), muntah (-), BAB (+) normal
Traktus Urogenitalis : BAK (+) Normal
Penyakit terdahulu & kecelakaan : Hipertensi, Stroke
Intoksikasi & Obat-obatan : Disangkal
3.1.4 ANAMNESA KELUARGA
Faktor Herediter : Tidak jelas
Faktor Familier : Tidak jelas
Lain-lain : Tidak jelas
3.1.5 ANAMNESA SOSIAL
Kelahiran dan Pertumbuhan : Tidak jelas
Imunisasi : Tidak jelas
Pendidikan : Tamat SLTA
Pekerjaan : Guru
Perkawinan & Anak : Sudah menikah
3.2 PEMERIKSAAN JASMANI
3.2.1 PEMERIKSAAN UMUM
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Nadi : 80 x/i
Frekuensi Nafas : 24 x/i
Kulit dan Selaput Lendir : Kulit hangat, CRT <2 detik
Kelenjar dan Getah Bening : Normal
Persendian :Normal
14
3.2.2 KEPALA & LEHER

Bentuk dan Posisi : Bulat
Pergerakan : Dalam batas normal
Kelainan Panca Indera : Dalam batas normal
Rongga Mulut dan Gigi : Dalam batas normal
Kelenjar Parotis : Dalam batas normal
Dan lain-lain : (-)
3.2.3 RONGGA DADA & ABDOMEN
Rongga Dada Rongga Abdomen
Inspeksi : Simetris fusiformis Datar
Perkusi : Sonor Timpani
Palpasi : dalam batas normalSoepel
Auskultasi : Vesikuler Peristaltik (+) Normal
3.2.4 GENITALIA
Toucher : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
3.3 STATUS NEUROLOGI
3.3.1 SENSORIUM : Somnolen
3.3.2 KRANIUM
KRANIUM
Bentuk : Bulat
Fontanella : Tertutup
Palpasi : Pulsasi A. Temporalis dan A. carotis (+)
Perkusi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Auskultasi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Transiluminasi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
3.3.3 PERANGSANGAN MENINGEAL
Kaku Kuduk : (-)
Tanda Kerniq : (-)
Tanda Brudzinski I : (-)
15
Tanda Brudzinski II : (-)
3.3.4 PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Muntah : (-)
Sakit Kepala : (+)
Kejang : (+)
3.3.5 SARAF OTAK / NERVUS KRANIALIS

NERVUS I Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra
Normosmia : Sulit dinilai Sulit dinilai
Anosmia : Sulit dinilai Sulit dinilai
Parosmia : Sulit dinilai Sulit dinilai
Hiposmia : Sulit dinilai Sulit dinilai
NERVUS II Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Visus : Sulit dinilai Sulit dinilai
Lapangan Pandang
 Normal : Sulit dinilai Sulit dinilai
 Menyempit : Sulit dinilai Sulit dinilai
 Hemianopsia : Sulit dinilai Sulit dinilai
 Scotoma : Tidak dilakukan pemeriksaan
Reflex Ancaman : + +
Fundus Okuli
 Warna : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Batas :Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Ekskavasio : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
16
 Arteri : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan

 Vena : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
NERVUS III, IV, VI Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Gerakan Bola Mata : + +
Nistagmus : - -
Pupil
 Lebar : 3mm 3mm
 Bentuk : Bulat Bulat
 R. Cahaya Langsung : + +
 R. C. Tdk Langsung : + +
 Rima Palpebra : 7mm 7mm
 Deviasi Konjugate : (-) (-)
 Doll’s Eye Phenomenon: (+) (+)
 Strabismus : (-) (-)
NERVUS V Kiri Kanan

Motorik
 Membuka mulut : Sulit dinilai Sulit dinilai
 Menutup mulut : Sulit dinilai Sulit dinilai
 Palpasi otot masseter : Sulit dinilai
 Palpasi otot temporalis: Sulit dinilai Sulit dinilai
 Kekuatan gigitan : Sulit dinilai Sulit dinilai
Sensorik
 Kulit : Sulit dinilai
 Selaput lendir : Sulit dinilai
17
Refleks kornea
 Langsung : + +
 Tidak langsung : + +
Refleks Masseter : Sulit dinilai
Refleks bersin : Sulit dinilai
NERVUS VII Kanan Kiri
Motorik
 Mimik : Simetris
 Kerut kening : Sulit dinilai
 Menutup mata : Sulit dinilai
 Meniup sekuatnya : Sulit dinilai
 Memperlihatkan gigi : Sulit dinilai
 Tertawa : Sulit dinilai
Sensorik
 Pengecapan 2/3 depan lidah : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Produksi Kelenjar Ludah : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Hiperakusis : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Refleks Stapedial : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
NERVUS VIII Kanan Kiri

Auditorius
 Pendengaran : Dalam Batas Normal
 Test Rinne : Sulit dinilai
 Test Weber :Sulit dinilai
 Test Schwabach : Sulit dinilai
18
Vestibularis
 Nistagmus : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
 Reaksi Kalori : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
 Vertigo : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
 Tinnitus : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
NERVUS IX, X
Pallatum mole : Sulit dinilai
Uvula : Sulit dinilai
Disfagia : Sulit dinilai
Disartria : Sulit dinilai
Disfonia : Sulit dinilai
Reflek muntah : Sulit dinilai
Pengecapan 1/3 belakang lidah : Sulit dinilai
NERVUS XI Kanan Kiri

Mengangkat bahu : Sulit dinilai Sulit dinilai
Otot Sternocleidomastoideus : Sulit dinilai Sulit dinilai
NERVUS XII
Lidah
 Tremor : (-)
 Atrofi : (-)
 Fasikulasi : (-)
Ujung lidah sewaktu Istirahat : medial
Ujung lidah sewaktu Dijulurkan : sulit dinilai
19
3.3.6 SISTEM MOTORIK

Trofi : Sulit dinilai
Tonus otot : Sulit dinilai, kesan lateralisasi ke kanan
Kekuatan otot : Sulit dinilai, kesan lateralisasi ke kanan

Sikap (Duduk – Berdiri - Berbaring) : Berbaring
Gerakan Spontan Abnormal
 Tremor : (-)
 Khorea : (-)
 Ballismus : (-)
 Mioklonus : (-)
 Atetosis : (-)
 Distonia : (-)
 Spasme : (-)
 Tic : (-)
 Dain lain-lain : (-)
3.3.7 TEST SENSIBILITAS
Eksteroseptif : Sulit dinilai
Propioseptif : Sulit dinilai
Fungsi kortikal untuk sensibilitas
 Stereognosis : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Pengenalan 2 titik : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Grafestesia : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
3.3.8 REFLEKS
Refleks Fisiologis Kanan Kiri
 Biceps : +++ ++
 Triceps : +++ ++
 Radioperiost : +++ ++
20
 APR : +++ ++
 KPR : +++ ++
 Strumple : - -
Refleks Patologis
 Babinski : - -
 Oppenheim : - -
 Chaddock : - -
 Gordon : - -
 Schaefer : - -
 Hoffman-trommer : +/+ -/-
 Klonus lutut : - -
 Klonus kaki : - -
Refleks Primitif : (-)
3.3.9 KOORDINASI
Lenggang : Sulit dinilai
Bicara : Sulit dinilai
Menulis : Sulit dinilai
Percobaan apraksia : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Mimik : Simetris
Tes telunjuk-telunjuk : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Tes telunjuk-hidung : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Diadokhokinesia : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Tes tumit-lutut : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Tes Romberg : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
3.3.10 VEGETATIF
Vasomotorik : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Sudomotorik : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Pilo-erektor : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
21
Miksi : Normal
Defekasi : Normal
Potens & libido : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
3.3.11 VERTEBRA
Bentuk
 Normal :+
 Scoliosis :-
 Hiperlordosis :-
Pergerakan
 Leher :+
 Pinggang : Sulit Dinilai
3.3.12 TANDA PERANGSANGAN RADIKULER
Laseque :-
Cross laseque :-
Test Lhermitte :-
Test Naffziger :-
3.3.13 GEJALA-GEJALA SEREBRAL
Ataksia : sulit dinilai
Disartria : sulit dinilai
Tremor : sulit dinilai
Nistagmus : Tidak dilakukan pemeriksaan
Fenomena rebound : Tidak dilakukan pemeriksaan
Vertigo : (-)
Dan lain-lain : (-)
3.3.14 GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL
Tremor : (-)
Rigiditas : (-)
Bradikinesia : (-)
22
Dan lain-lain : (-)
3.3.15 FUNGSI LUHUR

Kesadaran kualitatif : Somnolen
Ingatan baru : Sulit dinilai
Ingatan lama : Sulit dinilai
Orientasi
 Diri : Sulit dinilai
 Tempat : Sulit dinilai
 Waktu : Sulit dinilai
 Situasi : Sulit dinilai
Intelegensia : Sulit dinilai
Daya pertimbangan : Sulit dinilai
Reaksi emosi : Sulit dinilai
Afasia
 Ekspresif : Sulit dinilai
 Represif : Sulit dinilai
Apraksia : Sulit dinilai
Agnosia
 Agnosia visual : Sulit dinilai
 Agnosia jari-jari : Sulit dinilai
 Akalkulia : Sulit dinilai
 Disorientasi kanan-kiri : Sulit dinilai
23
3.4 KESIMPULAN PEMERIKSAAN

C, 72 tahun datang dengan keluhan penurunan kesadaran dialami os±1 hari
sebelum masuk rumah sakit secara tiba-tiba. Riwayat nyeri kepala (+), riwayat
muntah menyembur (-), riwayat kejang (+) 1 hari yang lalu, terjadi 4-5x, durasi 3-4
menit bersifat kaku pada seluruh tubuh. Sebelum kejang os sadar, saat dan sesudah
kejang os tidak sadar. Riwayat hipertensi (+) dengan pengobatan tidak teratur.
Riwayat stroke (+) 3 tahun yang lalu dengan kelemahan lengan dan tungkai bagian
kanan. C adalah perokok.
STATUS PRESENS
Sensorium Somnolen
Tekanan Darah 150/90 mmHg
Heart Rate 80 x/i
Respiratory Rate 24 x/i
Temperatur 37,2 0C
STATUS NEUROLOGIS
Sensorium Somnolen
Muntah (-)
Peningkatan TIK Kejang (+)
Sakit kepala (+)
Kaku kuduk (-)
Kernig sign (-)
Perangsangan Meningeal
Brudzinski I (-)
Brudzinski II (-)
NERVUS KRANIALIS
NI Sulit dinilai
N II, III RC +/+, pupil bulat isokor ø 3mm, kanan = kiri
24
N III, IV, VI Doll eye phenomenon (+)

NV Refleks kornea (+)
N VII Sudut mulut simetris
N VIII Sulit dinilai
N IX, X Gag reflex (+)
N XI Suli dinilai
N XII Lidah istirahat medial
REFLEKS FISIOLOGIS
Kanan Kiri
Biceps / Triceps
+++/+++ ++/++
Kanan Kiri
APR / KPR
+++/+++ ++/++
REFLEKS PATOLOGIS
Kanan Kiri
Babinski
- -
Kanan Kiri
Hoffman / Tromner
+/+ -/-
Klonus Lutut - +
Klonus Kaki - +
NYERI RADIKULAR
Test Laseque - -
KEKUATAN MOTORIK
Sulit dinilai, kesan lateralisasi ke kanan

25
3.5 DIAGNOSA
Diagnosa Fungsional : Somnolen + Hemiparese dextra
Diagnosa Etiologik : Hipertensi
Diagnosa Anatomik : Intraserebral
Diagnosa kerja : Somnolen + Hemiparese dextra e.c. StrokeHemoragik
3.6 PENATALAKSANAAN
– Head up + deviasi 30 derajat
– O2 2-4 lpm via nasal kanul
– IVFD Ringer Solution 20gtt/i
– IVFD Manitol 250 cc (loading dose), selanjutnya 125cc/6 jam
– Inj. Diazepam 1 amp (jika kejang dibolus pelan)
– Phenitoin 3x100 mg
– KSR 1x600 mg
–
3.7 FOLLOW UP DI RUANGAN
4 Mei 2016
S Penurunan Kesadaran
O Sens : Somnolen
TD : 120/70 mmHg
HR : 82 x/i
RR : 24x/i
T : 37,20C
Peningkatan TIK (+), perangsangan meningeal (-)
N. kranialis:
N.I: Sulit dinilai
N.II: RC +/+, pupil bulat isokor ø 3mm kanan = kiri
26
N.III, IV, VI: Doll’s eye phenomen

N.V: Refleks kornea (+)
N.VII: Sudut mulut simetris
N.VIII: Sulit dinilai
N. IX, X: Refleks muntah (+)
N.XI: Sulit dinilai
N.XII: lidah istirahat medial
R.Fisiologis:
B/T: +++/+++ ++/++
KPR/APR: +++/+++ ++/++
R.Patologis:
H/T: +/+ -/-
Babinski: - -
Klonus : - -
K.Motorik: Sulit dinilai, kesan lateralisasi ke kanan
A Somnolen + Hemiparese dextra e.c. StrokeHemoragik (ICH)
P – Bedrest, head elevation 30 derajat
– O2 2-4 l/i via nasal kanul
– IVFD RSol 20 gtt/i
– IVFD Mannitol 125 cc/6 jam
– Inj. Cefotaxim 2 gr / 12 jam
– KSR 1x600 mg
– Inj. Diazepam 1 amp, bolos pelan jika kejang
5 Mei 2016
S Penurunan kesadaran
27
O Sensorium Sens : Somnolen

TD : 160/90 mmHg
HR : 69 x/i
RR : 21 x/i
T : 36,40C
Peningkatan TIK (+), perangsangan meningeal (-)
N. kranialis:
N.I: Sulit dinilai
N.XI: Sulit dinilai
R.Fisiologis:
B/T: +++/+++ ++/++
KPR/APR: +++/+++ ++/++
R.Patologis:
H/T: +/+ -/-
Babinski: - -
Klonus : - -

– IVFD Rsol 20 gtt/i
28
– IVFD Mannitol 125 cc/8 jam

– Inj. Cefotaxim 2 gr / 12 jam
– KSR 1x600 mg
– Inj. Diazepam 1 amp, bolus pelan jika kejang
6 Mei 2016
TD : 170/100 mmHg
HR : 76 x/i
RR : 22 x/i
T : 36,70C
Peningkatan TIK (-), perangsangan meningeal (-)
N. kranialis:
N.I: Sulit dinilai
N.XI: Sulit dinilai
R.Fisiologis:
B/T: +++/+++ ++/++
KPR/APR: +++/+++ ++/++
R.Patologis:
H/T: +/+ -/-
29
Babinski: - -
Klonus : - -

– IVFD Manitol 125cc/8 jam
– Inj Cefotaxim 2gr/12 jam
– KSR 1x600 mg
– Inj. Diazepam 1 amp, bolus pelan bila kejang
– Fenitoin 3x100 mg
– Inj. Nicardipin 1 amp + 40 cc Nacl 0,9%
7 Mei 2016
O Sensorium Somnolen
TD :180/100 mmHg
HR : 86x/i
RR: 22x/i
T: 36,7
Sens : CM
TD : 130/70 mmHg
HR : 8 x/i
RR : 22 x/i
T : 36,70C
N. kranialis:
N.I: Normosmia (+)
30

N.III, IV, VI: Pergerakan bola mata (+)
N.VIII: Pendengaran (+)
N.XI: Sulit dinilai
R.Fisiologis:
B/T: +/+ +/+
KPR/APR: +/+ +/+
R.Patologis:
H/T: -/- -/-
Babinski: - -
Klonus : - -
A Somnolen + Hemiparese dextra e.c. Stroke Hemoragik (ICH)

– Inj. Cefotaxim 2gr/12 jam
– KSR 1x600 mg
– Inj. Diazepam 1 amp. Bolus pelan jika kejang.
– Inj. Nicardipin 1 amp + Nacl 0,9% 40 cc
31
8 Mei 2016
O Sensorium Somnolen
TD: 160/90
HR : 80x/i
RR : 20x/i
T: 36,6 C

N. kranialis:
N.I: Normosmia (+)
N.III, IV, VI: Doll’s eye phenomenon (+/+)
N.XI: Sulit dinilai
R.Fisiologis:
B/T: +/+ +/+
KPR/APR: +/+ +/+
R.Patologis:
H/T: -/- -/-
Babinski: - -
Klonus : - -
32

– Inj. Diazepam 1 amp bolus pelan jika kejang
– Inj. Nicardipin 1 amp + 40 cc NaCL 0,9% 5cc/jam up titrasi 2cc/jam
– KSR 1x600 mg
9 Mei 2016
S Penurunan kesadaran (+)
TD : 170/100 mmHg
HR : 78 x/i
RR : 20 x/i
T : 37,10C
N. kranialis:
N.I: Normosmia (+)
N.XI: Sulit dinilai
R.Fisiologis:
B/T: ++/++ ++/++
33
KPR/APR: ++/++ ++/++

R.Patologis:
H/T: -/- -/-
Babinski: - -
Klonus : - -

– IVFD Manitol 125cc/24jam
– Inj. Cefotaxime 2gr/12 jam IV
– Nicardipine 1 amp + 40 cc NaCl 0,9%  5 cc/jam titrasi 2cc/jam
– KSR 1x600 mg
10 Mei 2016
TD : 160/110 mmHg
HR : 76 x/i
RR : 22 x/i
T : 36,70C
N. kranialis:
N.I: Normosmia (+)
34

N.XI: Sulit dinilai
R.Fisiologis:
B/T: ++/++ ++/++
KPR/APR: ++/++ ++/++
R.Patologis:
H/T: -/- -/-
Babinski: - -
Klonus : - -

– KSR 1x600 mg
11 Mei 2016
35
O Sensorium Sens : Apatis

TD : 140/90 mmHg
HR : 82 x/i
RR : 25 x/i
T : 36,60C
N. kranialis:
N.I: Normosmia (+)
N.XI: Sulit dinilai
R.Fisiologis:
B/T: ++/++ ++/++
KPR/APR: ++/++ ++/++
R.Patologis:
H/T: -/- -/-
Babinski: - -
Klonus : - -
A Apatis + Hemiparese dextra e.c. Stroke Hemoragik (ICH)

36
– IVFD Manitol 125cc/24 jam  Stop

– Inj. Cefotaxime 2 gr/12 jam IV  aff
– KSR 1x600 mg
– Cek Ulang darah lengkap, elektrolit, EKG
12 Mei 2016
TD : 160/120 mmHg
HR : 76 x/i
RR : 22 x/i
T : 36,70C
N. kranialis:
N.I: Normosmia (+)
N.XI: Sulit dinilai
R.Fisiologis:
B/T: ++/++ ++/++
KPR/APR: ++/++ ++/++
37
R.Patologis:
H/T: -/- -/-
Babinski: - -
Klonus : - -

– Inj. Nicardipine 1 amp + 40 cc NaCl 0,9%  5 cc/jam
– KSR 1x600 mg
R – Konsul pembacaan EKG
13 Mei 2016
TD : 150/90 mmHg
HR : 76 x/i
RR : 22 x/i
T : 36,80C
N. kranialis:
N.I: Normosmia (+)
38

N.XI: Sulit dinilai
R.Fisiologis:
B/T: ++/++ ++/++
KPR/APR: ++/++ ++/++
R.Patologis:
H/T: -/- -/-
Babinski: - -
Klonus : - -

– Nicardipine 1 amp + 40 cc NaCl 0,9%  5 cc/jam
– KSR 1x600 mg
14 Mei 2016
39

TD : 160/120 mmHg
HR : 76 x/i
RR : 22 x/i
T : 36,70C
N. kranialis:
N.I: Normosmia (+)
N.XI: Sulit dinilai
R.Fisiologis:
B/T: ++/++ ++/++
KPR/APR: ++/++ ++/++
R.Patologis:
H/T: -/- -/-
Babinski: - -
Klonus : - -
A Hemiparese dextra e.c. Stroke Hemoragik (ICH)

40

– Nicardipine 1 amp + 40 cc NaCl 0,9% = 5 cc/jam  Tappering offstop
– KSR 1x600 mg
15 Mei 2016
TD : 160/120 mmHg
HR : 76 x/i
RR : 22 x/i
T : 36,70C
N. kranialis:
N.I: Normosmia (+)
N.XI: Sulit dinilai
R.Fisiologis:
B/T: ++/++ ++/++
KPR/APR: ++/++ ++/++
R.Patologis:
H/T: -/- -/-
41
Babinski: - -
Klonus : - -

– KSR 1x600 mg
– Konsul pembacaan EKG
R
16 Mei 2016
S Perbaikan keadaan umum
O Sensorium Sens : Compos Mentis
TD : 150/100 mmHg
HR : 76 x/i
RR : 22 x/i
T : 36,70C
N. kranialis:
N.I: Normosmia (+)
42

N.XI: Sulit dinilai
R.Fisiologis:
B/T: ++/++ ++/++
KPR/APR: ++/++ ++/++
R.Patologis:
H/T: -/- -/-
Babinski: - -
Klonus : - -

– Inj. Furosemide 1 amp/12 jam
– KSR 1x600 mg
– Captopril 3x50 mg
– Amlodipin 1x 10 mg
R Pindah Ruangan ke RA4 2.2.4
17-23 Mei 2016
S Perbaikan keadaaan umum
43
O Sensorium Sens : Compos Mentis

TD : 130/70 mmHg
HR : 86 x/i
RR : 22 x/i
T : 36,70C
N. kranialis:
N.I: Normosmia (+)
N.XI: Sulit dinilai
R.Fisiologis:
B/T: ++/++ ++/++
KPR/APR: ++/++ ++/++
R.Patologis:
H/T: -/- -/-
Babinski: - -
Klonus : - -

44
– Inj. Furosemide 1 amp/12 jam

– KSR 1x600 mg
– Amlodipin 1x 10 mg
– Alprazolam 0,25 mg 1x ½ tab
R Fisioterapi
BAB 4
PEMBAHASAN
Kasus Teori
45
Diagnosa fungsional:  Stroke adalah perkembangan

gejala klinis akibat gangguan
Hemiparese Dextra + Somnolen
fungsi serebral otak secara
Diagnosa anatomis: fokalmaupun global, dimana

gejala dapat berlangsung 24
Intraserebral
jamatau lebih yang dapat
Diagnosa Etiologi: menyebabkan kematian, tanpa
adanya penyebab lain selain
Hipertensi
gangguan vascular.16
Diagnosa kerja:  Stroke Hemoragik disebabkan
oleh perdarahan ke dalam
Somnolence + Hemiparese dextra
jaringan otak (hemoragia
e.c. Stroke Hemoragik (ICH)
intraserebrum atau hematom
intraserebrum) atau ke dalam
ruang subaraknoid, yaitu ruang
sempit antara permukaan otak
dan lapisan yang menutupi otak (
disebut hemoragia
subaraknoid).16
 Perdarahan intraserebral
biasanya timbul karena pecahnya
mikroaneurisma (berry
aneurysm) akibat hipertensi
maligna.17
 Anamnesa mengenai gejala awal,
waktu serangan, aktifitas os pada
waktu serangan, gejala
peningkatan TIK( nyeri kepala,
46
Anamnesis: muntah, kejang), gangguan

visual, penurunan kesadaran,
Keluhan utama adalah penurunan
serta faktor resiko dari Stroke
kesadaran. Hal ini dialami o.s. sejak 1
(hipertensi, DM, dsb).17
hari SMRS secara tiba-tiba. Riwayat
 Anamnesis pada Stroke
nyeri kepala (+), riwayat muntah
Hemoragik dapat bersifat khas.
menyembur (-), riwayat kejang (+)
Penderita hipertensif biasanya
hari SMRS sebanyak 4-5 kali durasi
dapat jatuh secara tiba-tiba
kejang 3-4 menit bersifat kaku pada
karena terserang kelumpuhan
seluruh tubuh. Sebelum kejang pasien
tubuh sesisi secara serentak.
sadardan saat dan sesudah kejang
Serangan Stroke dapat diikuti
pasien tidak sadar.
dengan stress atau aktivitas
Riwayat Stroke 3 tahun yang lalu emosional yang meningkat.
dengan kelemahan setengah badan Orang yang mengidap
sebelah kanan. Stroke Hemoragik dapat
memperlihatkan wajah yang
Riwayat Hipertensi (+) dengan
pletorik, asimetrik, berkeringat
pengobatan tidak teratur.
banyak, kedua bia mata melirik
O.S. adalah perokok. terus menerus kea rah lesi
(deviation conjugee) dan nafas
Keadaan Umum : Lemah lengan dan
yang dalam serta cepat. 17
tungkai kanan
 Manifestasi klinis utama tetap
bergantung kepada lokasi dari
perdarahan intraserebral. 17
Riwayat Pengobatan Obat:  Perdarahan yang menyebabkan
Tidak Jelas peningkatan TIK dapat
Sensorium : Somnolen menyebabkan kejang.17
Peningkatan TIK : muntah (-),  Seseorang yang pernah memiliki

47
nyeri kepala (+), kejang (+) riwayat Stroke sebelumnya

Rangsangan meningeal : dalam waktu lima tahun
nuchal rigidity (-) kemungkinan akan terserang
Strokekembali sebanyak 35%
Pemeriksaan Fisik:
sampai 42%. 9,18
Tekanan darah : 150/90 mmHg  Pada umumnya risiko terjadinya
Nadi : 80 x/i Stroke mulai usia 35 tahun dan
Frekuensi Nafas : 24 x/i akan meningkat dua kali dalam
Temperatur : 37,2 ° C dekade berikutnya. 40%
berumur 65 tahun dan hampir
Nervus Kranialis: 13% berumur di bawah 45 tahun.
N III,IV,VI : RC +/+ ; Doll’s eye 9,18
phenomenon (+); pupil isokor  Hipertensi meningkatkan risiko
NVII : Wajah simetris terjadinya Strokesebanyak

empat sampai enam
N IX, X: Refleks muntah (+) kali.Semakin tinggi tekanan
N XII: Lidah istirahat medial darah kemungkinan Stroke

makin besar karena
Kekuatan motoric: mempermudah terjadinya
Kesan lateralisasi ke kanan kerusakan pada dinding

pembuluh darah, sehingga
mempermudah terjadinya
penyumbatan atau perdarahan
otak. 9,18
Refleks fisiologis :
 Merokok meningkatkan risiko
B/T: +++/+++ ++/++ terjadinya Stroke hampir dua kali
lipat, dan perokok pasif berisiko
KPR/APR: +++/+++ ++/++
terkena Stroke 1-2 kali lebih
48
Refleks Patologis : besar. Nikotin dan

karbondioksida yang ada pada
H/T +/+ -/-
rokok menyebabkan kelainan
Babinski - - pada dinding pembuluh darah.
9,18
Head CT-scan: Tampak lesi
 Pemeriksaan fisik meliputi
hiperdens dengan perifokal edema
penilaian respirator, sirkulasi,
pada lobus occipito-parietalis kiri ,
oksimetri, dan suhu tubuh.
volume ± 25,3 cc
Pemeriksaan kepala meliputi
yang mendorong ventrikel lateralis
trauma kepala akibat jatuh pada
kanan kornu posterior. Kortikal sulci
waktu kejang, tanda-tanda
dan fissura Sylvii melebar dengan gyri
distensi vena jugularis pada
prominent. Sistem ventrikel dan
CHF, pemeriksaan thoraks,
sisterna melebar.Tidak tampak
abdomen, dan ekstremitas.19
pergeseran garis tengah. Infratentorial:
 Pemeriksaan Neurologis yang
pons, cerebelli, dan CPA baik.Sella
meliputi pemeriksaan saraf
dan parasellar baik. Sinus paranasalis
kranialis, rangsang selaput
dan pneumatisasi mastoid air cell
otak, sistem motorik, sikap dan
kanan dan kiri baik. Kedua orbita dan
cara jalan refleks, koordinasi,
bulbus okuli intak.
dan fungsi kognitif.19
Kesimpulan:  Penyebab tersering dari
Perdarahan intraserebri pada lobus perdarahan intraserebral adalah
occipito-parietalis kiri, dengan atrofi hipertensi. Hipertensi dapat
serebri senilis. merusak dinding arteri

kecil sehingga menyebabkan
mikroaneurisma yang dapat
pecah sewaktu-waktu. 19
 Defisit neurologis tergantung
49
dari lokasi perdarahan. 19

 Iritasi meningeal terjadi pada
perdarahan sub araknoid
sehingga menunjukan tanda
kaku kuduk (+).
Pemeriksaan fisik tersebut dapat
membedakannya dengan
perdarahan intaserebral. 19
 Pada perdarahan intraserebral
dapat terjadi peningkatan
tekanan intrakranial yang cepat,
hal ini diakibatkan efek
hematoma yang terjadi.
Peningkatan TIK yang terjadi
secara cepat dapat
mengakibatkan ruptur dari ruang
intraventrikuler sehingga dapat
menyebabkan obstruksi aliran
CSF ataupun gangguan resorbsi
CSF. Hal ini dapat
mengakibatkan terjadinya
hidrosefalus.19
 Pemeriksaan CT Scan / MRI
dengan cepat dianjurkan
untuk membedakan Stroke
iskemik dengan perdarahan
intraserebral. 19
 Hasil CT (Computerized
50
Tomography) Scan untuk Stroke

Iskemik adalah gambaran
hipodens, yang ditunjukkan
dengan gambaran jaringan yang
lebih gelap dibanding jaringan
sehat disekitarnya, sedangkan
hasil CT (Computerized
Tomography) Scan untuk
StrokeHemoragik adalah
gambaran hiperdens, yang
ditunjukkan dengan gambaran
jaringan yang lebih terang
dibanding jaringan sehat
disekitarnya. 19
 Pasien dengan peningkatan
tekanan intrakranial dilakukan
tatalaksana
1. Tinggikan posisi kepala
20o-30o
2. posisi pasien menghindari tekanan
vena jugular
3. Hindari pemberian cairan glukosa
atau cairan hipotonik
4. hindari hipertermia
5. Jaga normovolemia
6. Osmoterapi. 20, 21
 Osmoterapi untuk menangani
TIK dengan mannitol 0.25-0.5
51
gr/kgBB, selama > 20 menit,

diulangi setiap 4-6 jam dengan
target ≤ 310 mOsm/L. 20
 Tujuan dari terapi
adalah memelihara dan
mempertahankan jaringan
otak yang masih hidup di area
perdarahan.19
 Tatalaksana koservatif dengan cara
1. Memperbaiki faal hemostasis
2. Mencegah atau mengatasi
vasospasme otak akibat
perdarahan dengan Nimodipine.
Tatalaksana: 3. Neuroprotektor 15,22

 Tatalaksana operatif
 Bedrest, head elevation 30o 1. Jika volume perdarahan lebih
 O2 2-4 l/i via nasal kanul dari 30 cc atau diameter lebih
 IVFD Rsol 20 gtt/i dari 3 cm pada fossa posterior.
 IVFD Mannitol 250 LD cc/6 2. Letak lobar dan kortikal dengan
jam tanda-tanda peninggian TIK akut
 Inj. Cefotaxim 2 gr / 12 jam dan ancaman herniasi otak.
 KSR 1x600 mg 3. Perdarahan cerebellum
 Inj. Diazepam 1 amp (jika 4. Hidrosefalus akibat perdarahan
kejang bolus pelan) intraventrikel atau cerebellum
Phenitoin 3x100 mg 5. GCS >7. 15,22
 Kondisi kejang sebaiknya diterapi
dengan obat anti-epilepsi.
Pemantauan EEG secara kontinu
52
dapat diindikasikan pada pasien

perdarahan intrakranial dengan
kesadaran menurun tanpa
mempertimbangkan kerusakan otak
yang terjadi. 15,20
 Penurunan tekanan darah yang tinggi
pada Stroke akut sebagai tindakan
rutin tidak dianjurkan karena dapat
memperburuk keluaran neurologis.
Penurunan tekanan darah yang tinggi
pada Stroke akut harus dilakukan
secara hati-hati. Pada pasien Stroke
dengan perdarahan intraserebral
dengan TDS 150-220mmHg,
penurunan tekanan darah dengan
cepat hingga TDS 140 mmHg cukup
aman. 15, 21
53
BAB 5
KESIMPULAN
5.1 KESIMPULAN
C, 72 tahun datang dengan keluhan penurunan kesadaran dialami os±1 hari
sebelum masuk rumah sakit secara tiba-tiba. Riwayat nyeri kepala (+), riwayat
muntah menyembur (-), riwayat kejang (+) 1 hari yang lalu, terjadi 4-5x, durasi 3-4
menit bersifat kaku pada seluruh tubuh. Sebelum kejang os sadar, saat dan sesudah
kejang os tidak sadar.Dijumpai tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial.
Riwayat hipertensi (+) dengan pengobatan tidak teratur.Riwayat stroke (+) 3 tahun
yang lalu dengan kelemahan lengan dan tungkai bagian kanan. Pasien adalah
perokok. Pasien didiagnosis dengan Somnolen + Hemiparese dextra e.c. Stroke
Hemorrhagic (ICH)
Riwayat Penyakit Terdahulu : Hipertensi
54
Riwayat Penggunaan Obat : Tidak jelas
5.2 PENATALAKSANAAN
– Bedrest, head elevation 30º
– IVFD RSol 20 gtt/i
– Inj. Diazepam 1 amp (jika kejang dibolus pelan)
– KSR 1x600 mg
– Amlodipin 1x10 mg
– Fisioterapi
55
DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization. Global status report on noncommunicable

diseases. 2014 [cited 2015 April 7]. Available from
:http://www.who.int/nmh/publications/ncd-status-report-2014/en/.
2. Caplan, Louis R. Caplan’s Stroke: A clinical Approach,
Saunders,Philadelphia, 2006.
3. Israr Yayan A.Stroke. Fakultas Kedokteran Universitas Riau. 2008.
4. Nurimaba N.Diagnosis dan Pengobatan Stroke Kardioemboli. Bagian
Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran Bandung, 2005.
5. Kabi Glen Y.Gambaran Faktor Risiko Pada Penderita Stroke Iskemik yang
Dirawat Inap Neurologi RSUP Prof. DR. R. D. Kandou Manado, 2013.
6. Putri Diyanti S. Analisis Praktik Klinik Keperawatan Kesehatan
Masyarakat Perkotaan pada Kasus Stroke Iskemik di Ruang Melati atas
RSUP Persahabatan Jakarta, 2013
7. WHO MONICA Project Investigators. The World Health Organization
MONICA Project (Monitoring trends and determinants in cardiovascular
disease). J Clin Epidemiol 41, 105-114. 1988.
8. Felgin, V, 2006. Stroke. PT Bhuana Ilmu Populer. Jakarta.
9. Madiyono, B. & Suherman, S.,Pencegahan Stroke dan serangan jantung
pada usia muda. Jakarta:Balai Penerbit FKUI; 2003.
10. Rismanto. Gambaran faktor-faktor risiko penderita Stroke di instalasi
rawat Jalan RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto tahun 2006.
FKM UNDIP. 2014.
11. Adams, R. D., Victor, M., dan Ropper, A.H. 2005. Principle of Neurology,
8th ed. Mc. Graw-Hill. New York.
12. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA, editors. Kapita Selekta
Kedokteran : Essentials of Medicine. Ed ke-4. Jakarta: Media Aesculapius;
2014. p. 975-981A.
13. Arif, dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga jilid 2, Media
Aesculavius, FKUI, Jakarta.
14. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Panduan Praktis Diagnosis
& Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC, 2009. p.28-29A
56
15. Setiawan. 1992. Pengelolaan Mutakhir Stroke. Semarang: Badan Penerbit

Universitas Diponegoro; hal:47-62
16. Caplan, L.R. 2009. Caplan’s Stroke : A Clinical Approach4rd edition.
Aunders Elsevier. Philladelphia.
17. Kumar P, Clark M. Clinical Medicine8th edition. Spain: Elsevier, 2012. p.
1104-1106
18. Bustan, MN, 2000. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Rineka Cipta.
Jakarta.
19. Peter D. Duus’ Topical Diagnosis in Neurology. Mathias B, Michael F.
New York: Thieme, 2012.300-313p.
20. Sidharta. 2009. Neurologi Klinis dalam Praktik Umum. Jakarta: Dian
Rakyat; hal:261-290
21. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011. GuidlineStroke

Tahun 2011. Jakarta : PERDOSSI.
22. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011. Standard Pelayanan

Medik. Jakarta : PERDOSSI.
57
Lampiran 1
Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal : 4 Mei 2016

Hematologi Rujukan Hasil
Darah Lengkap:
Hemoglobin 13-18 g/dL 14,3 g/dL
Eritrosit 4.50 - 6.50 juta/µL 4,61 juta/µL
Leukosit 4,000 – 11,000 /µL 30,410 /µL
Hematokrit 39 – 54 % 43
Trombosit 150,000 - 450,000 /µL 261.000 /µL
MCV 81 – 99 fL 94 fL
MCH 27.0 – 31.0 pg 31,0 pg
MCHC 31.0 – 37.0 g/dL 33,2 g/dL
RDW 11.5 – 14.5 % 12,1 %
MPV 6.5 – 9.5 fL 9,3 fL
PCT 0.100 – 0.500 % 0.240 %
PDW 10.0 – 18.0 % 9,3 %
Hitung Jenis:
 Neutrofil 50.00 – 70.00 % 94,90 %
 Limfosit 20.00 – 40.00 % 1,60 %
 Monosit 2.00 – 8.00 % 3,20 %
 Eosinofil 1.00 – 3.00 % 0,00 %
 Basofil 0.00 – 1.00 % 0.30 %
 Neutrofil Absolut 2.7 – 6.5 103/µL 28,86 103/µL
 Limfosit Absolut 1.5 – 3.7 103/µL 0,50 103/µL
 Monosit Absolut 0.2 – 0.4 103/µL 0.97 103/µL
 Eosinofil Absolut 0 – 0.10 103/µL 0.00 103/µL
 Basofil Absolut 0 – 0.1 103/µL 0.08 103/µL
58
NRBC 0.0
Morfologi:
: Normokrom
- Eritrosit
Normositer
- Leukosit : Bentuk normal
- Trombosit : Bentuk normal
Kimia Klinik Rujukan Hasil
Analisa Gas Darah:
 pH 7,35 – 7,45 7.370
 pCO2 38 – 42 mmHg 39,0 mmHg
 pO2 85 – 100 mmHg 138,0 mmHg
 Bikarbonat (HCO3) 22 – 26 mmol/L 22,5 mmol/L
 Total CO2 19 – 25 mmol/L 23,7 mmol/L
 Kelebihan Basa (BE) (-2) – (+2) mmol/L -2,5 mmol/L
 Saturasi O2 95 – 100 % 99 %
METABOLISME KARBOHIDRAT
 Glukosa Darah
< 200 mg/dL 104 mg/dL
(Sewaktu)
GINJAL
 Blood Urea Nitrogen
9 - 21 mg/dL 17 mg/dL
(BUN)
 Ureum 19 - 44 mg/dL 36 mg/dL
 Kreatinin 0.7 – 1.3 mg/dL 1,07 mg/dL
ELEKTROLIT
Natrium (Na) 135 -155 mEq/L 139 mEq/L
Kalium (K) 3.6 – 5.5 mEq/L 3,1 mEq/L
Klorida (Cl) 96 -106 mEq/L 102 mEq/L
59
60

Faal Hemostasis Rujukan Hasil
PT + INR
WAKTU PROTOMBIN
 Pasien 16.6 detik
 Kontrol 14.00 detik
INR 1,17
Fibrinogen 140-500 40.0 mg/dL
D-dimer <500 335 ng/mL
GINJAL
 Asam Urat 3.5-7.2mg/dL 2.4 mg/dL
LEMAK
Kolesterol Total <200 mg/dL 150 mg/dL
Trigliserida <150 mg/dL 77 mg/dL
Kolesterel HDL >=60 mg/dL 34 mg/dL
Kolesterol LDL <100 mg/dL 112 mg/dL
61

Hematologi Rujukan Hasil
Darah Lengkap:
Hemoglobin 13-18 g/dL 14,7 g/dL
Eritrosit 4.50 - 6.50 juta/µL 4,67 juta/µL
Leukosit 4,000 – 11,000 /µL 8.090 /µL
Hematokrit 39 – 54 % 45
Trombosit 150,000 - 450,000 /µL 314.000 /µL
MCV 81 – 99 fL 96 fL
MCH 27.0 – 31.0 pg 31,5 pg
MCHC 31.0 – 37.0 g/dL 32,8 g/dL
RDW 11.5 – 14.5 % 12,2 %
MPV 6.5 – 9.5 fL 9,0 fL
PCT 0.100 – 0.500 % 0.280 %
PDW 10.0 – 18.0 % 9,1 %

LED 0-10 mm/1jam 5
Hitung Jenis:
 Neutrofil 50.00 – 70.00 % 70.40 %
 Limfosit 20.00 – 40.00 % 14.10 %
 Monosit 2.00 – 8.00 % 12.00 %
 Eosinofil 1.00 – 3.00 % 2.60 %
 Basofil 0.00 – 1.00 % 0.90 %
 Neutrofil Absolut 2.7 – 6.5 103/µL 5.70 103/µL
 Limfosit Absolut 1.5 – 3.7 103/µL 1.14 103/µL
 Monosit Absolut 0.2 – 0.4 103/µL 0.97 103/µL
 Eosinofil Absolut 0 – 0.10 103/µL 0.21 103/µL
 Basofil Absolut 0 – 0.1 103/µL 0.07 103/µL
NRBC 0.0
62
Morfologi:
: Normokrom
- Eritrosit
Normositer
- Leukosit : Bentuk normal
- Trombosit : Bentuk normal
ELEKTROLIT
Natrium (Na) 135 -155 mEq/L 132 mEq/L
Kalium (K) 3.6 – 5.5 mEq/L 5.1 mEq/L
Klorida (Cl) 96 -106 mEq/L 96 mEq/L
HATI
 AST/SGOT 5 – 34 U/L 15 U/L
 ALT/SGPT 0 – 55 U/L 17 U/L
63
Lampiran 2
Pemeriksaan Penunjang CT Scan

Lapkas Stroke

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Lapkas Stroke

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

1

Menurut World Health Organization (WHO) Stroke adalah tanda-tanda klinis

Menurut WHO, definisi Stroke adalah suatu perkembangan gejala klinis

2.2. Faktor Risiko

StrokeHemoragik diklasifikasikan menjadi dua tipe berdasarkan lokasi

1. Pendarahan Intraserebral (PIS)

menyebabkan cairan serebrospinal (CSS) terisi oleh darah. Darah di dalam

subaraknoid. Perdarahan subaraknoid umumnya disebabkan oleh rupturnya

dan mental dengan berbagai cara. Program rehabilitasi bertujuan untuk

3.1.3 ANAMNESA TRAKTUS

3.2.2 KEPALA & LEHER

Tanda Brudzinski II : (-)

3.3.4 PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

3.3.5 SARAF OTAK / NERVUS KRANIALIS

NERVUS II Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

 Arteri : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan

NERVUS III, IV, VI Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

NERVUS V Kiri Kanan

NERVUS VIII Kanan Kiri

NERVUS XI Kanan Kiri

3.3.6 SISTEM MOTORIK

Kekuatan otot : Sulit dinilai, kesan lateralisasi ke kanan

Dan lain-lain : (-)

3.3.15 FUNGSI LUHUR

3.4 KESIMPULAN PEMERIKSAAN

N III, IV, VI Doll eye phenomenon (+)

Sulit dinilai, kesan lateralisasi ke kanan

N.III, IV, VI: Doll’s eye phenomen

O Sensorium Sens : Somnolen

A Somnolen + Hemiparese dextra e.c. StrokeHemoragik (ICH)

– IVFD Mannitol 125 cc/8 jam

A Somnolen + Hemiparese dextra e.c. StrokeHemoragik (ICH)

N.II: RC +/+, pupil bulat isokor ø 3mm kanan = kiri

A Somnolen + Hemiparese dextra e.c. Stroke Hemoragik (ICH)

Peningkatan TIK (-), perangsangan meningeal (-)

P – Bedrest, head elevation 30 derajat

KPR/APR: ++/++ ++/++

A Somnolen + Hemiparese dextra e.c. Stroke Hemoragik (ICH)

N.V: Refleks kornea (+)

A Somnolen + Hemiparese dextra e.c. Stroke Hemoragik (ICH)

O Sensorium Sens : Apatis

A Apatis + Hemiparese dextra e.c. Stroke Hemoragik (ICH)

– IVFD Manitol 125cc/24 jam  Stop

A Apatis + Hemiparese dextra e.c. Stroke Hemoragik (ICH)

N.VII: Sudut mulut simetris

A Apatis + Hemiparese dextra e.c. Stroke Hemoragik (ICH)

O Sensorium Sens : Apatis

A Hemiparese dextra e.c. Stroke Hemoragik (ICH)

– Inj. Diazepam 1 amp bolus pelan jika kejang

A Hemiparese dextra e.c. Stroke Hemoragik (ICH)

N.VII: Sudut mulut simetris

A Hemiparese dextra e.c. Stroke Hemoragik (ICH)

O Sensorium Sens : Compos Mentis

A Hemiparese dextra e.c. Stroke Hemoragik (ICH)

– Inj. Furosemide 1 amp/12 jam

Diagnosa fungsional:  Stroke adalah perkembangan

Diagnosa anatomis: fokalmaupun global, dimana

Anamnesis: muntah, kejang), gangguan

Sensorium : Somnolen menyebabkan kejang.17

Peningkatan TIK : muntah (-),  Seseorang yang pernah memiliki

nyeri kepala (+), kejang (+) riwayat Stroke sebelumnya

phenomenon (+); pupil isokor  Hipertensi meningkatkan risiko

NVII : Wajah simetris terjadinya Strokesebanyak

N XII: Lidah istirahat medial darah kemungkinan Stroke