MAKALAH CASE STUDY

KEPERAWATAN KRITIS
Asuhan Keperawatan denan Kasus Gagal Jantung

Ifa Hafifah, Ns.,M.Kep

KELOMPOK 2
Afrizal Pribadi 1610913210011
Ahmad Alqipari 1610913310004
M. Hasanul Amal 1610913310013
Maya Aulia Ahda 1610913320018
Mega Marya Ulfa 1610913220009
Muhammad Hafiz 1610913310023
Mutia Sylvana 1610913320026
Putri Wulandari 1610913320034
Shanisa Mairestika 1610913320037

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Dosen Pengampu :Ifa Hafifah, Ns.,M.Kep

Kelompok : 2 (Dua)

Nama Anggota : Shanisa Mairestika 1610913320037

Maya Aulia Ahda 1610913320018
Muhammad Hafiz 1610913310023
Ahmad Alqipari 1610913310004
M. Hasanul Amal 1610913310013
Mega Marya Ulfa 1610913220009
Mutia Sylvana 1610913320026
Putri Wulandari 1610913320034
Afrizal Pribadi 1610913210011

Banjarbaru, 19 September 2019

Ifa Hafifah, Ns.,M.Kep

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmatNYA sehingga
makalah Small Group Discusion ini dapat tersusun hingga selesai. Dan harapan kami semoga
makalah ini dapat menambah pengetahuan dan pengalaman bagi para pembaca. Untuk ke
depannya dapat memperbaiki bentuk maupun menambah isi makalah agar menjadi lebih baik
lagi. Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, kami sangat
mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah
ini.

Banjarbaru, 19 September 2019

Kelompok 2
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme
jaringan.Ciri penting dari definisi ini adalah gagal didefinisikan relatif
terhadap kebutuhan metabolic tubuh, dan penekanan arti gagal ditujukan pada
fungsi pompa jantung secara keseluruhan.Istilah gagal miokardium ditujukan
spesifik pada kelainan fungsi miokardium.Gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensorik sirkulasi dapat
menunda atau bahkan mencegah berkembang menjadi kegagalan jantung
sebagai suatu pompa. (Sylvia & Lorraine. 2006)
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dibandingkan dengan gagal
jantung.Gagal sirkulasi menunjukan ketidakmampuan system kardiovaskular
untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai.Definisi ini mencakup
segala kelainan sirkulasi yang mengakibatkan tidak memadainya perfusi
jaringan, termasuk perubahan volume darah, tonus vascular, dan
jantung.Gagal jantung. (Sylvia & Lorraine. 2006)
Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme
jaringan.Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal
adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan
arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah
gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal
miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme
kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah
perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
1.2 Etiologi Gagal Jantung
Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya:
atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi
maligna atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau
hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high output failure,
gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-
induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat.
(Sitompul, Barita., Sugeng, JI. 2003)
Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat
diklasifikasikan dalam enam kategori utama:
a. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat
disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak
terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas
(kardiomiopati).
b. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
c. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
d. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
e. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard
(tamponade).
f. Kelainan kongenital jantung.
Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus :
a. Faktor Predisposisi
Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi,
penyakit arteri koroner, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, penyakit
jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial.
b. Faktor Pencetus
Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya
asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal
jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli
paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif. (Sitompul,
Barita., Sugeng, JI. 2003)
Seperti yang telah dibahas, gagal jantung sisi kiri paling sering disebabkan
oleh penyakit jantung sistemik, hipertensi, penyakit katup aorta dan mitral,
dan penyakit miokardium noniskemik. (Robbins & Contran. 2009)
1.3 Manifestasi Klinis
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung
kongestif, gejala dan tanda yang ditimbulkan berbeda, sesuai dengan
perbagian tersebut. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatig,
otropneu, dispneu, nocturnal, paroksismal, batuk pembesaran jantu, irama
derap, vertikular heaping, takikardi, pulpus alternans, ronchi dan kongesti
vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul fatigh, edema, anoreksia,
dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertropi jantung
kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atriu kanan, murmur, tanda
penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, asites, hidrotoraks,
peningkatan tekanan vena, hipatomegali, dan edema pitting. Sedangkan pada
gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan
kanan. New York Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional
dalam 4 kelas :

1. Kelas 1 : - bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

2. Kelas 2 : - bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari
aktifitas sehari-hari tanpa keluhan

3. Kelas 3 : - bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari
aktifitas sehari-hari tanpa keluhan

4. Kelas 4 : - bila pasien sama sekali tidak melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring.

1.4 Pathway Cidera Kepala

1.5 Pemeriksaan Penunjang
a. Foto polos dada dapat menunjukkan adanya hipertensi vena paru, sembab
paru atau kardiomegali :
 Sembab paru dan hipertensi vena pulmonal: tanda awal adanya
hipertensi vena pulmonal ialah adanya peningkatan aliran darah ke
daerah paru atas dan peningkatan kaliber vena (flow redistribution). Jika
tekanan paru makin tinggi, maka sembab paru mulai timbul, dan terdapat
garis Kerley B. Akhirnya sembab alveolar timbul dan tampak berupa
perkabutan di daerah hilus. Efusi pleura seringkali terjadi terutama di
sebelah kanan.
  Kardiomegali: dapat ditunjukkan dengan peningkatan diameter
transversal lebih dari 15,5 cm pada pria dan lebih 14,5 cm pada wanita.
Atau peningkatan CTR (cardio thoracic ratio) lebih dari 50%.'

b. Elektrokardiografi

Kelainan EKG dibawah ini dapat ditemukan pada GJA:

 Gelombang Q (menunjukkan adanya infark miokard lama) dan kelainan

gelombang ST-T menunjukkan adanya iskemia miokard.
 LBBB (left bundle branch block), kelainan ST-T dan pembesaran atrium
kin menunjukkan adanya disfungsi bilik kiri.
 LVH (left ventricular hypertrophy) dan inversi gelombang T
menunjukkan adanya stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi.
 Aritmia jantung.

c. Analisis gas darah

 Regangan pare berkurang dengan penurunan volume total pare dan
kapasitas vital. Gambaran analisis gas darah berupa penurunan tekanan
oksigen arterial dengan tekanan CO2 arterial normal atau menurun.
 Pada GJA yang berat, tampak penurunan hebat tekanan oksigen arterial,
asidosis metabolik dan tekanan CO2 arterial menurun.
 Asidosis yang terjadi akibat penumpukan asam laktat karena penurunan
perfusi perifer.

1.6 Penatalaksanaan dan Terapi Diet

a. Penatalaksanaan
Penatalaksaan penderita dengan gagal jantung meliputi
penatalaksanaan secara farmakologi dan non farmakologi.
Penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik ditujukan utnuk
mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis, meskipun
 penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta bertanya
kondisi.
1. Non Farmakologi
A. Anjuran umum
1. Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan
2. Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahan agar dapat dilakukan
seperti biasa, sesuaikan dengan kemampuan fisik dengan profesi
yang masih bisa dilakukan
3. Gagal jantung berat harus menghindari pekerjaan berat dan dalam
waktu yang lama
B. Tindakan umum
1. Diet (obesitas dihinari, diet rendah garam 2 gr pada gagal jantung
ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada
gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
2. Hentikan merokok
3. Hentikan alkohol pada penderita dengan kardiomiopati. Batasi
penggunaan 20-30 gr/hari pada pasien lainnya
4. Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-
30 menit atau sepeda statid 5 kali/minggu selama 20 menit
(dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal
jantung ringan dan sedang)
5. Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut

2. Farmakologi
Terapi farmakologi terdiri atas ACE, antagonis Angiotensi II,
diuretik, antagonis aldosteron, Beta blocker, vasodilator lain, digoksin,
obat inotropik lain, anti trombotik lain dan anti aritmia.

A. Diuretik. Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan

paling sedikit diuretik reguler dosis rendah. Permulaan dapat
digunakan loop diuretic atau tiazid. Bila respon tidak cukup baik,
 dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretik intravena, atau
kombinasi loop diuretik dengan tiazid. Diuretik hemat kalium,
spironolakton, dengan dosis 25-50 mg/hari dapat mengurangi
mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat
(Grade IV) yang dibebakan gagal jantung sistolik.
B. Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivitas neurohormonal,
dan pada gagal jantung yang disbabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri.
C. Penyekat Beta bermanfaat sama seperti paenghambat ACE. Pemberian
mulai dari dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu ke
depan dengan kontrol ketat sindrom gagal janutng. Biasanya diberikan
bila keadaan sudah stabil pada gagal jantung Garade II dan III. Penyekat
beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau metoprolol. Biasa
digunakan bersama-sama dengan ACE dan diuretik.
D. Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bersama-sama
dengan intoleransi terhadap ACE inhibitor.
E. Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung
disfungsi diastolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasiatrial,
digunakan bersama-sama diuretk, ACE inhibitor, beta blocker.
F. Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan utnuk pencegahan
emboli serebral pada panderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi
ventrikel yang buruk. Anti koagulan perlu diberikan pada pasien fibrilasi
atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagualan perlu diberikan
pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis
dan Transient Ischemic Attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma
ventrikel.
G. Antiaritmia. Anti aritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang
asimptomatik atau aritmia ventrikel yang menetap. Antiarimia kelas I
harus dihindari kecuali pada aritmia yang mengancam nyawa.
Antiaritmia kelas III terutama amiodaron dapat digunakan untuk terapi
aritmia atrial dan tidak dapat digunakan untuk mencegah kematian
mendadak.
 H. Antagonis kalsium. Jangan menggunakan kalsium antagonis untuk
mengobati angina dan hipertensi pada gagal jantung.

Pada penderita yang memerlukan perawatan, retsriksi cairan (1,5-2

liter/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring
jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurnagi
metabolisme serta menigkatkan perfusi ginjal. Pemberian heparin subkutan perlu
diberikan pada penderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan diberikan
pada penderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan
dilatasi ventrikel.

Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu,

takikardia serta cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan
hipotensi. Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria
serta cardiac output yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi
syok kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syuk kardiogenik biasanya
timbul pada infark miokard luas,aritmia yang menetap (Fibrilasi Atrium maupun
ventrike) atau adanya problem mekaanis sepeti ruptur otot papilari akut maupun
defek semtum ventrikrl pasca infark.

Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi energensi dimana

memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab,
perbaikan hemodinamik, menghilangkan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi
jaringan. Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian
oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebgai tindakan pertama yang dapat
dilakukan. Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan
kakteterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. Base
excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan asidosis
laktat akibat metabolisme anaerob dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi
hipoperfusi memperbaiku asidosi, pemberian bikarbonat hanya diberikan pada
kasus yang refrakter.
 Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan
venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop
diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin inhibotor seperti obat anti
iinflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan.

Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam tatalaksana

gagal jantung berat karena dapat menurunkan kecemasan, nyeri dansterss, serta
menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan tekanan
pengisisan ventrikel serta udem paru. Dosis pemberian 2-3 mg intravena dan
dapat diulangi sesuai kebutuhan.

Peberian nitrat (sublingual, buccal, intravena) mengurangi preload serta

tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal
jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis
yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner.
Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara
dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya
adalah toleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga
pemberiannya hanya 16-24 jam.

Sodium nitroprusid dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan

pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai
krisis hipertensi. Pemberian nitroprusid dihindari pada gagal ginjal berat dan
gangguan fungsi hati. Dosis 0,3 – 0,5 µg/kg/menit.

Nesiritide adalah peptida natriuretik yang merupakan vasodilator.

Nesiritide adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan di
ventrikel pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal,
dapat menurunkan aktivitas susunan syaraf pusat simpatis dan menurunkan kadar
epinefrin, aldosteron dan endotelin di plasma. Pemberian intravena menurunkan
tekanan pengisian ventrikel tanpa menigkatkan laju jantung, menigkatkan laju
jantung, menigkatkan stoke volume karena berkurangnya afterload. Dosis
pemberiannya dalah nolus 2µg/kg dalam 1 menit dilanjutkan dengan infus 0,01
µg/kg/menit..

Pemberian intoropik dan inodulator ditujukan pada gagal jantung akut

yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan/atau
vasodilator digunakan pada gagal jantung akut dengan tekanan darah 85-100
mmHg. Jika tekanan sistolik <85 mmHg maka inotropik dan/atau vasopressor
merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat
meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap cukup memnuhi perfusi
jaringan bila tekanan arteri rata-rata >65mmHg.

Pemberian dopamin 2 µg/kg/menit akan menyebabkan vasodilatasi

pembuluh darah splanknik dna ginjal. Pada dosis 2-5 µg/kg/menit akan
merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju
jantung serta vasokontriksi. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor
adrenergik 1 dan 2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sitemik
(vasodilatasi) dan meningkatnya kontraktilitas. Dosis umumnya 2-3 µg/kg/menit,
untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5-15 µg/kg/menit. Pada
pasien yang telah mendapt terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih
tinggi yaitu 15-20 µg/kg/menit.

Phosfodiesterase inhibitor menghambat oenguraian cyclic AMP menjadi

AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik janutng. Yang
sering digunakan dalam klinik adalah milrone dan enoximone. Biasanya
digunakan untuk terapi penderita gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah
mendpat terapi penykat beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrone
intravena 25 µg/kg bolus 10-20 menit kemudian infus 0,375-0,75 µg/kg/menit.
Dosis enoximone 0,25 – 0,75 µg/kg bolus kemudaian 1,25 – 7,5 µg/kg/menit.

Pemberian vasopresor ditujukan pada penderita gagal jantung yang akut

disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah <70 mmHg. Penderita dengan
syok biasanya dengan tekanan darah <90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan
darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat yang biasa digunakan adalah
epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan infus kontinyu 0,05 – 0,5
µg/kg/menit. Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2-1 µg/kg/menit.

Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan

terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi. Yang tersering adalah
penyakit jantung korner dan sindrom koroner akut. Bila penderita dtang dengan
hipertensi emergensi pengobatan bertujuan untuk menurunkan pre load dan After
load. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat seperti lood diuretik
intravena, nitrat atau nitriprusid intravena maupun antagonis kalsium intravena
(nicardipine). Loop diuretik diberikan pada penderita dengan tanda kelebuhan
cairan. Terapi nitrat unutk menurunkan preload dan after load, meningkatkan
aliran darah koroner. Nicardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi
diastolik dengan afterload tinggi. Penderita dengan gagal ginjal, diterapi sesuai
penyakit dasar. Aritmia jantung barus diterapi.

Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah pompa balon intra aorta,
pemasangan alat pacu jantung, implantable vardioverter defibrilator, ventricular
assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan untuk penderita gagal jantung
berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhada pengobatan,
disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum intraventrikel, diindikasikan pada
penderita bradikardia yang simptomatik dan blok atrioventrikular derajat tinggi.
Implantablr varioverter device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan
takikardia ventrikel. Vascular assist device merupakan pompa mekanis yang
menggantikan sebagian fungsi ventrikel, indikasi pada penderita dengan syok
kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama inotropik.

b. Jenis Diet Gagal Jantung Kongesif

Diberikan kepada pasien penderita penyakit jantung akut yaitu gagal
jantung kongesif. Diet yang diberikan adalah diet cair sejumlah 1-1/2 liter
per hari sesuai daya terima penderita. Diet ini sangat rendah energi, sehingga
sebaiknya hanya diberikan selama 1-2 hari saja. Jika tidak memungkinkan
untuk ditingkatkan, pemberian gizi enteral perlu dipertimbangkan.
Tujuan diet pada penderita gagal jantung kongesif adalah :
1. Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan kerja jantung.
2. Menurunkan berat badan bila terlalu lembut.
3. Mencegah atau menghilangkan penimbunan garam atau air.
Syarat diet :
1. Energi cukup, untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal.
2. Protein cukup atau rendah dari normal. Pemberian protein 0,8 g/kg BB
pada keadaan jantung terkompensasi telah memadai.
3. Lemak sedang , yaitu 20-25% dari total kebutuhan energii, 10% berasal
dari lemak jenuh dan 10-15% dari lemak tidak jenuh
4. Kolestrol rendah, terutama jika disertai dengan dislipidemia,
5. Vitamin dan mineral cukup. Penggunaan suplemen kalium, kalsium dan
magnesium tidak dianjurkan , karena dapat memacu kontraksi otot
jantung.
6. Garam rendah, 2-3 g per hari, jika disertai hipertensi dan edema.
7. Makanan mudah dicerna, tidak merangsang dan tidak menimbulkan gas.
8. Serat cukup.
9. Cairan cukup.
10. Bentuk makanan sesuai, porsi kecil frekuensi sering.Jika
kebutuhan oral tidak terpenuhi maka diberika
c. Pemilihan bahan pada penyakit gagal jantung kongesif

1. Kandungan jumlah dan jenis lemak

Minyak dipilih yang kandungan asam lemak jenuhnya rendah,
seperti minyak jagung dan kedelai. Minyak palm seperti minyak
kelapa sawit dan kelapa dihindari, karena asam lemak jenuhnya
tinggi dan juga semua lemak hewan seperti hati, jeroan dan otak.

2. Kandungan serat
Sayuran yang mengandung serat banyak yaitu labu siam, timun,
belimbing, seledri mengandung kalium dan mempunyai efek
diuretika.
 BAB II

PEMBAHASAN

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Tanggal masuk klien di RSUD ULIN : 16 September 2019
Tanggal dan jam masuk klien di icu/iccu : 18 september 2019
Tanggal dan jam pengkajian : 18 september 2019
A. Identitas Klien
Nama : Ny. N
Umur : 53 tahun
Tgl Lahir : 1 juli 1966
Jenis Kelamin : perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : jl. A yani Banjarmasin
No. Reg. : 1 – 42 – 57 - xx
Identitas Penanggung Jawab
Nama : An.M
Umur : 20 Tahun
Alamat : jl. A. Yani Banjarmasin
Hubungan : Anak

B. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan Utama : Sesak nafas berat
2. Alasan Masuk RS : Pasian mengalami sesak nafas
berat.pasien tidak bisa bayak bergerak karena semakin
sesak saat beraktivitas.
3. Riwayat Alergi : Keluarga pasien mengatakan
bahwa pasien tidak mempunyai riwayat alergi makanan
atau obat
 4. Riwayat Penyakit Sekarang : Keluarga mengatakaan pasien
mengalami sesak nafas berat.
5. Riwayat Penyakit Dahulu ; Hipertensi
6. Riwayat Penyakit Keluarga : Hipertensi (Ibu)

C. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Data umum : - Edem pada kaki dan tangan
- Sesak nafas saat beraktivitas
- Pasien terlihat cemas
- Pasien memiliki hipertensi
- Kesadaran composmentis
- Pasien tidak bisa banyak bergerak
- Tanda-tanda vital : RR 36×/ menit , TD 120/80
mmHg, HR 120x/menit , Suhu 36,7°C
Berat Badan : 60 kg
Tinggi Badan : 160 cm
Pengkajian Per system:
- Sistem pernafasan
Jalan nafas : (√) Paten ( ) sumbatan
Frekuensi : 36x/menit
Pola : ( ) Apnea () Takipnea (√) Regular
Batuk : ( ) ya (√) tidak
Sekresi : ( ) ya (√) tidak
- Sistem Kardiovaskuler
Tekanan : 120/80 mmHg
Nadi : 120x/menit
: (√ ) teratur ( ) tidak
Suhu : 36,7°C
Inspeksi : Tidak ada luka pada daerah dada
Palpasi : ( ) pekak (√) redup
 Auskultasi : (√) Bunyi S1/S2 tunggal
- Sistem Neurologis
Kesadaran : (√ ) CM ( ) Coma ( ) Apatis ( ) Somnolen
GCS : E3V2M5
Pupil : ( ) isokor ( ) Anisokor .../... mm (√) tidak terkaji
Refleks Patologi : Tidak ada refleks patologi
Refleks Fisiologi : ( ) ya (√ )tidak
Kejang : tidak ada
- Sistem Gastrointestinal
Keadaan mukosa : (√) bersih ( ) kotor ( ) kering
Bentuk abdomen : ( ) busung (√) datar
Benjolan/massa : ( ) ya (√) tidak
- Sistem Muskuloskeletal
Kekuatan : Baik
Otot : 3333 │3333
3333 │3333
ROM : ( ) bebas (√ ) terbatas
Fraktur : tidak ada
Nyeri : tidak ada
- Sistem Integumen
Warna kulit : ( ) hitam (√) sawo matang ( ) kuning
Tekstur : ( ) halus ( ) kasar (√ ) kering
Turgor : (√ ) Normal ( ) turun
Integritas : (√ ) utuh ( ) Luka/Lesi
Edem : (√ ) ya ( ) tidak
- Sistem reprodiksi : Tidak ada gangguan pada sistem reproduksi
- Sistem Endokrin
- Pengkajian
Psikologis : cemas
- Pengkajian Sosial : Pasien sebagai seorang istri dan ibu, cara
berkomunikasi verbal dan nonverbal , Bahasa yang
digunakan sehari – hari adalah bahas banjar
- Pengkajian Spiritual: Persepsi klien tentang agama ( tidak dapat dkaji )
- Pengkajian budaya
(Kultur) : Persepsi klien tentang budaya ( tidak dapat dikaji )
D. Hasil Laboratorium dan Pemeriksaan Penunjang beserta interpretasi:
Pemeriksaan Hasil Nilai Satuan Metode
Rujukan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 10.3* 12.0 – 16.0 g/dl Colorimetric
Leukosit 10.2 4.0 – 10.5 Ribu/ul Impedance
eritrosit 3.50 4.00 – 5.30 Juta/ul Impedance
Hematokrit 31.6* 37.0 - 470 Vol% Analyer
Calculates
Trombosit 394 150 - 450 Ribu/ul Impedance
RDW CV 14.6 12.1 – 14.0 % Analyer
Calculates
MCV, MCH,
MCHC
MCV 903 75.0 – 960 fl Analyer
Calculates
MCH 29.4 27.0 – 32.0 Pg Analyer
Calculates
MCHC 32.6* 33.0 – 37.0 % Analyer
Calculates
HITUNG JENIS
Gran % 77.5 50.0 – 81.0 % Impedance
Limfosit % 14.9* 20.0 – 40.0 % Impedance
MID% - 4.0 – 11.0 % Impedance
 Gran# 7.87* 2.50 – 7.00 Ribu/ul Impedance
Limfosit# 1.51 1.25-4.0 Ribu/ul Impedance
MID# - Ribu/ul Impedance
ELEKTROLIT
Natrium 149* 136-146 Mmol/l ISE
Kalium 3.0 3.5 – 5.1 Mmol/l ISE
Chlorida 117* 98 – 107 Mmol/l ISE

E. Diagnosa Medis : ICD – 10 : 146

F. Penatalaksanaan yang telah dilakukan : - Dilakukan pemantauan pasien

setiap satu jam

II. ANALISA DATA

No Analisi Data Etiologi Problem
1. DS : Pasien mengeluh - Hiperventilasi Ketidakefektifan
sesak nafas berat. Pola Nafas
DO : Pasien didiagnosa (00032)
gagal jantung dan efusi
pleura, RR=36x/menit
2. DO: - Ketidaknyamanan Hambatan
- Pasien tidak bisa Mobilitas Fisik
banyak bergerak
karena semakin
sesak saat
beraktivitas
DS:
3. Do: Edema di kaki dan - Kelebihan Asupan Kelebihan
tangan dengan pitting Cairan Volume cairan
edema +3. Urine output
 15 cc/jam. Kumulatif
intake/hari 2200 cc,
kumulatif output/hari
1200 cc/hari,
keseimbangan cairan
+1000cc/hari.
4. Do : jarang periksa dan - Sistem nilai yang Ketidakpatuhan
minum obat tidak diyakini
teratur.
Ds : -

5. Ds : - pasien cemas - Cemas Ansietas

dengan kondisinya
- Khawatir
dengan anak-
anak nya karena
tidak ada yang
mengatur di
rumah

III. NIC & NOC

No Diagnose Noc Nic
1 Ketidak Setelah dilakukan tindakan Monitor pernapasan
efektifan pola keperawatan dalam waktu (3350)
napas Diharapkan pasien - Monitor
membaik dengan kriteria kecepatan, irama,
hasil sebagai berikut kedalaman, dan
Status pernapasan kesulitan bernapas
- Frekuensi - Monitor
pernapasan 2-5 peningkatan
kelelahan,
 kecemasan, dan
kekurangan udara
pada pasien
- Monitor keluhan
sesak napas
pasien, termasuk
kegiatan yang
meningkatkan atau
memperburuk
sesak napas
tersebut

2 Hambatan Setelah dilakukan tindakan Terapi aktifitas

mobilitas fisik keperawatan dalam waktu - Bantu klien untuk
Diharapkan pasien mengidentifikasi
membaik dengan kriteria aktifitasyang di
hasil sebagai berikut: ingin kan
Tingkat ketidak nyamanan - Indentifikasi
(2109) strategi untuk
- Cemas 1-3 meningkatkan
- Sesak napas 1-3 partisipasi terkait
- Merasa kesulitan dengan aktifitas
bernapas 1-3 yang di inginkan
Status jantung paru (0414) - Pertimbangkan
- Intoleransi aktifitas kemanpuan klien
1-3 dalam
berpartisipasi
melalui aktifitas
fisik
3 Kelebihan Setelah dilakukan tindakan Monitor cairan (4130)
volume cairan keperawatan dalam waktu - tentukan jumlah
Diharapkan pasien dan jenis intek
membaik dengan kriteria atau asupan cairan
hasil sebagai berikut: serta kebiasaan
Keseimbangan cairan eliminasi
- edema perifer 1-3 - monitor asupan
- turgor kulit 1-4 dan pengeluaran
menejemen cairan
- monitor tanda
tanda vital
- kaji lokasi dan
luasnya edema
- berikan cairan
yang tepat
- jaga intake/
asupan yang
akurat dan catat
uotput pasien
4. Ketidakpatuhan Setelah dilakukan tindakan - Jadwalkan
keperawatan dalam waktu pertemuan untuk

Diharapkan pasien meningkatakan

efisiensi dan
membaik dengan kriteria
perawatan
hasil sebagai berikut:
individual
- Mengenali adanya
resiko penyakit
- Instruksikan pasien
- Mengenali akan rasionalisasi
kebutuhan skrining dan tujuan
- Menggambarkan pemeriksaan
keuntungan skrining kesehatan serta
 pemantauan diri

5. Ansietas Setelah dilakukan tindakan Pengurangan kecemasan

keperawatan dalam waktu - Pahami situasi
Diharapkan pasien krisis yang terjadi
membaik dengan kriteria dari perspektif
hasil sebagai berikut: klien
Tingkat kecemasan - Berada di sisi
- Distress 3 - 5 klien untuk
- Rasa cemas yang meningkatkan rasa
disampaikan secara aman dan
lisan 3 – 5 mengurangi
ketakutan
- Dorong keluarga
untuk
mendampingi
klien dengan cara
yang tepat

IV. DIAGNOSA KEPERAWATAN BERDASARKAN PRIORITAS

1. Ketidakefektifan Pola Nafas
2. Hambatan mobilitas fisik
3. Kelebihan volume cairan
4. Ketidakpatuhan
5. Ansietas
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Istilah
gagal sirkulasi lebih bersifat umum dibandingkan dengan gagal
jantung.Gagal sirkulasi menunjukan ketidakmampuan system kardiovaskular
untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai

3.2 Saran

Diharapkan mahasiswa mampu memahami dari makalah ini dan nantinya

bisa memberikan manfaat dan ilmu kedepannya agar bisa mempermudah
dalam segala hal.
 DAFTAR PUSTAKA

Price Sylvia A &Wilson Loraine M. 2006.Patofisiologi.Konsep Klinis

proses Penyakit.Jakarta. EGC
Sitompul, Barita., Sugeng, JI. 2003. Gagal Jantung. Dalam : Buku Ajar
Kardiologi. Editor : Rilanto, LI dkk. Jakarta : FK UI.
Robiin & Contran. 2009. Dasar Patologi Penyakit. Edisi 3. Jakarta. EGC

Davis, Rusell C.2006.ABC of heart failure second edition, Australia:

Blackwell Publishing.
Lee TH. 2005. Practice guidelines for heart failure management. In: Dec
GW, editors/ heart failure a comprehensive guite to diagnosis and
treatment. New York: Marcel Dekker.
Gillespie ND.2005. The Diagnosis and management of chronic heart
failure in the older patient. British Medical Bulletin.
Rodeffer R. 2005. Cardiomiopathies In The Adult (Dilated, Hipertrophic,
And Restrictive).. In: Dec GW, editor, Chronic heart failure a
comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York: Marcel
Dekker.