MAKALAH

HIPERPARATIROID DAN HIPOPARATIROID

Di Susun Oleh Kelompok :

Arini Putri

Dina Yunita

Jita Indah Sari

Muhammad Wahyu Ramdani

Nahdiyaty Nur Rahmi

Surya Rakhmat Hidayat

Vanessa Medyana

PROGRAM SARJANA KEPERAWATAN ALIH JENJANG

FAKULTAS KESEHATAN DAN FARMASI

UNVIERSITAS MUHAMMADIYAH KALIMANTAN TIMUR

SAMARINDA

2019
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum.wr.wb

Alhamdulillahirabbilalamin dan syukur kepada tuhan yang maha Esa, karema

berkat rahmat dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan tepat
waktu.

Makalah tentang “Hiperparatiroid Dan Hipoparatiroid” dan harapan kami semoga

makalah ini dapat menambah pengetahuan dan pengalaman bagi para pembaca,untuk
kedepannya dapat memperbaiki bentuk maupun menambah isi makalah agar menjadi
lebih baik lagi.

Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami,kami yakin masih

banyak kekurangan dalam makalah ini,oleh karena itu kami sangat mengharapkan
saran dan kritik yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini

Samarinda, 22 April 2019

Kelompok 6

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................ i

DAFTAR ISI ........................................................................................ ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ........................................................................ 1

B. Rumusan Masalah .................................................................. 2
C. Tujuan ..................................................................................... 2

BAB II ISI

A. Hiperparatiroid
1. Pengertian ......................................................................... 3
2. Anatomi Fisiologi ............................................................... 4
3. Patofisiologi ....................................................................... 5
4. Etiologi............................................................................... 5
5. Manisfestasi Klinis ............................................................. 6
6. Komplikasi ......................................................................... 7
7. Pemeriksaan Penunjang ................................................... 9
8. Penatalaksanaan ..............................................................11
9. Asuhan Keperawatan .......................................................12
B. Hipoparatiroid
1. Pengertian ........................................................................16
2. Etiologi..............................................................................16
3. Klasifikasi .........................................................................17
4. Manifestasi klinis ..............................................................17
5. Patofisiologi ......................................................................18
6. Insiden ..............................................................................19
7. Pemeriksaan Penunjang ..................................................19
8. Komplikasi ........................................................................20

ii
 9. Penatalaksanaan ..............................................................20
10. Asuhan Keperawatan .......................................................21

BAB III PENUTUP

A. Penutup .................................................................................. 26
B. Saran ...................................................................................... 26

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................... 27

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kelenjar paratiroid pada tenggorokan membuat hormon (PTH), Gangguan
termasuk hiperparatiroidisme dan hipoparatiroidisme Empat kelenjar paratiroid
kecil berada di sekitar tiroid pada tenggorokan. Dilihat dari namanya ‘Para’
berarti ‘dekat’. Kelenjar ini merupakan bagian dari sistem endokrin, yang terdiri
dari berbagai kelenjar yang mengeluarkan hormon ke dalam aliran darah. Fungsi
utama dari kelenjar paratiroid adalah untuk membuat hormon paratiroid (PTH).
Kimiawi ini mengatur jumlah kalsium, fosfor dan magnesium dalam tulang dan
darah.
Mineral kalsium dan fosfor sangat penting untuk kesehatan tulang. Kalsium
melalui darah juga diperlukan untuk berfungsinya sel-sel otot dan saraf. Ketika
kadar kalsium di dalam darah terlalu rendah, kelenjar paratiroid melepaskan
ekstra PTH, yang mengambil kalsium dari tulang dan merangsang reabsorpsi
kalsium pada ginjal. Di sisi lain, jika tingkat kalsium dalam darah terlalu tinggi,
kelenjar menurunkan produksi hormon. Masalah dapat terjadi jika paratiroid
terlalu aktif atau kurang aktif.
Sekitar satu dari setiap 2.000 orang memiliki kelenjar paratiroid terlalu aktif,
atau hiperparatiroidisme. Wanita berusia 50 tahun ke atas lebih mungkin untuk
mengembangkan kondisi tersebut. Kelenjar membuat terlalu banyak hormon dan
memungkinkan tingkat kalsium dalam darah meningkat. Sementara itu, tulang-
tulang yang dirampok kalsium vitalnya dan ginjal berada di bawah tekanan
besar. Hingga 50 persen pasien dengan hiperparatiroidisme hadir dengan gejala
akibat batu ginjal. Sebuah tumor kecil (adenoma) biasanya penyebab
hiperparatiroidisme. Penyebab lainnya adalah ginjal (renal) atau obat tertentu
kronis.
Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari paratiroid yang tidak adekuat
keadaan ini jarang ditemukan dan umumnya di sebabkan oleh kerusakan atau

1
 pengangkatan kelenjar tiroid pada saat operasi.yang lebih parah lagi adalah tidak
ada kelenjar paratiroid secara kongenital kadang kadang penyebab tidak
diketahui.

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari hiperparatiroid dan hipoparatiroid ?
2. Apa etiologi dari hiperparatiroid dan hipoparatiroid ?
3. Bagaimana manifestasi klinis dari hiperparatiroid dan hipoparatiroid ?
4. Bagaimana proses terjadinya hiperparatiroid hipoparatiroid ?
5. Apa saja komplikasi dari hiperparatiroid hipoparatiroid ?
6. Bagaimana penatalaksanaan dari hiperparatiroid hipoparatiroid ?
7. Bagaimana asuhan keperawatan pada penyakit hiperparatiroid dan
hipoparatiroid ?

C. Tujuan
1. Mahasiwa mampu memahami pengertian dari hiperparatiroid dan
hipoparatiroid.
2. Mahasiwa mampu memahami etiologi dari hiperparatiroid dan hipoparatiroid.
3. Mahasiwa mampu memahami manifestasi klinis dari hiperparatiroid dan
hipoparatiroid.
4. Mahasiwa mampu memahami proses terjadinya hiperparatiroid dan
hipoparatiroid.
5. Mahasiwa mampu memahami komplikasi dari hiperparatiroid dan
hipoparatiroid.
6. Mahasiwa mampu memahami penatalaksanaan dari hiperparatiroid dan
hipoparatiroid.
7. Mahasiwa mampu memahami konsep daar asuhan keperawatan dari
hiperparatiroid dan hipoparatiroid,

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Hiperparatiroidisme
1. Pengertian
Hiperparatiroid adalah produksi berlebihan hormon paratiroid oleh
kelenjar paratiroid, ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan pembentukan
batu ginjal, yang mengandung kalsium. (Brunner & Suddarth, 2002)
Hiperparatiroid merupakan produksi berlebihan dari kelenjar paratiroid
yang mengakibatkan level kalsium di dalam darah meningkat. Biasanya
peningkatan kadar hormon paratiroid disebabkan oleh tumor kelenjar
paratiroid atau kelenjar lain. Akibat hormon paratiroid yang berlebihan,
reasorpsi tulang distimulasi sehingga kadar kalsium dalam serum tinggi.
Kadar fosfat serum yang rendah menyertai kadar hormon paratiroid yang
tinggi. Tulang menjadi rapuh dan lemah. Banyak terjadi pada usia lebih dari
50 tahun dan lebih dari 50% pasien dengan hiperparatiroid ditandai dengan
adanya batu ginjal. (Better Health Channel, 2013)
Dari penjelasan definisi di atas, dapat disimpulkan bahwa hiperparatiroid
merupakan produksi berlebihan dari hormon paratiroid (PTH) yang dapat
mengakibatkan kadar kalsium meningkat. Sehingga dapat menimbulkan
gejala seperti nyeri pada tulang dan pembentukan batu di ginjal.
Hiperparatiroid juga dibagi menjadi tiga klasifikasi, yaitu :
a. Hiperparatiroid Primer
Adalah penyakit endokrin yang ditandai dengan hipersekresi hormon
paratiroid. Hiperparatiroid primer adalah yang paling tersering.
b. Hiperparatiroid Sekunder
Merupakan kondisi yang terjadi akibat dari stimulasi faktor eksternal
terhadap kelenjar paratiroid untuk meningkatkan sekresi PTH. Pada
hiperparatiroid sekunder tidak pernah ditemukan peningkatan serum kalsium.
Hal ini merupakan konsekuensi dari kondisi hipoparatiroid kronis. Pada
kondisi ini hormon paratiroid bekerja pada tulang dan dapat menyebabkan

3
 penyakit tulang yang parah. Biasanya terjadi pada pasien gagal ginjal dan
pasien dengan diet rendah vitamin D (riketsia). Merupakan komplikasi yang
sering dan serius pada pasien hemodialisis.
c. Hiperparatiroid Tersier
Adalah sekresi berkelanjutan dari jumlah hormon paratiroid yang banyak
setelah terjadi hiperparatiroid sekunder yang berkepanjangan. Pada
hiperparatiroid tersier biasanya terdapat hiperplasia asimetris pada kelenjar
paratiroid. Dapat juga terjadi setelah transplantasi ginjal.
Dari klasifikasi di atas, dapat disimpulkan bahwa hiperparatiroid primer
merupakan kejadian yang paling sering dan kerusakan diakibatkan karena
adanya kerusakan pada kelenjar paratiroid sendiri. Sedangkan pada
hiperparatiroid sekunder, diakibatkan karena kerusakan pada organ lain yang
menyebabkan kerusakan kelenjar paratiroid. Dan hiperparatiroid tersier,
diakibatkan kerusakan pada kelenjar paratiroid sendiri dan kerusakan akibat
dari organ lain, sehingga hiperparatiroid tersier merupakan gabungan antara
hiperparatiroid primer dan sekunder.

2. Anatomi Fisiologi

Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus

pharyngeus ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus
pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang
membentuk kelenjar paratiroid dibagian kranial. Kelenjar yang berasal dari
sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang
kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan tetapi, sering kali posisinya
sangat bervariasi. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada
posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan berada
dimediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim
kelenjar tiroid.

Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH)

yang bersama-sama dengan Vit D3 (1.25-dthydroxycholccalciferal), dan kalsitonin

4
 mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium
plasma, yaitu dihambat sintesisnyabila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar
kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal,
meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi
fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik
sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan
usus.

3. Patofisiologi

Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal

dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering
terjadi adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi
tulang karena peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga
sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung.

4. Etiologi
a. Hiperparatiroid Primer
Disebabkan oleh sekresi PTH yang tidak normal sehingga meimbulkan
hiperkasemia (Taniegra, 2004). Penyebabnya antara lain :
 Adenoma pada salah satu kelenjar paratiroid, penyebab tersering sekitar
85%
 Hipertrofi pada keempat kelenjar paratiroid (hiperplasia paratiroid) dan
adenoma multipel sekitar 15%
 Karsinoma pada kelenjar palatiroid sekitar <1%
 Radiasi ionisasi secara eksternal pada leher, dengan presentasi yang
minimal
 Mendapatkan terapi garam lithium (untuk psikosis), dapat menyebabkan
overaktif kelenjar paratiroid, dengan aktivitas yang berlebihan tetap muncul
meskipun setelah pemutusan pengobatan (terapi) Sebagian kecil disebabkan
oleh hiperfungsi kelenjar paratiroid yang dapat diwariskan sekitar 20%.

5
 b. Hiperparatiroid Sekunder
Pada hiperparatiroid sekunder, merupakan hasil dari respon paratiroid
secara patofisiologik atau fisiologis pada hipokalsemia yang berusaha
mempertahankan homeostasi kalsium. Berapa penyebabnya antara lain :
 Gagal ginjal kronis, merangsang produksi hormone paratiroid berlebih, salah
satunya hipokalsemia, kekurangan produksi vitamin D karena
hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan hyperplasia
paratiroid yang akhirnya berkembang menjadi hiperparatiroid sekunder
 Kurang efektifnya PTH pada beberapa penyakit (defisiensi vitamin D,
kelainan gastrointestinal).
 Malabsorbsi, pada kelainan hepato bilier
 Kegagalan satu atau lebih komponen dari mekanisme homeostatik kalsium
 Metastase kanker prostat
 Hungry Bone Syndrome
 Genetik (pseudohypoparathyroidsm)
c. Hiperparatiroid Tersier (Idiopatik)
 Perubahan fungsi otonom jaringan paratiroid yaitu hiperparatiroidisme
hypercalcemic
 Hiperparatiroid sekunder yang berlansung lama
 Penyakit ginjal kronis yang berlangsung lama
 Gejala hipokalsemia yang lama (biasanya akibat gagal ginjal kronis),
menyebabkan kelenjar paratiroid menjadi hiperplasia, sekresi yang
berlebihan dari PTH dari kelenjar paratiroid menghasilkan hiperkalsemia.
(Taniegra, 2004)
5. Manifestasi Klinis
Menurut (Diamond, 2000) hiperparatiroid ditemukan sejak tahun 1925.
Gejala klasik yang sering dikenal adalah :
 Moans (efek psikologis dan neurologis)
 Groans (nyeri abodominal ulser)
 Stones (ginjal), dan
 Bones (fraktur)

6
 Jika serum kalsium lebih dari 2.65 mmol/L, gejala yang dapat muncul yaitu :

Kehilangan nafsu makan Haus Sering berkemih

Letargi Kelemahan Kelemahan otot
Nyeri pada jari Konstipasi
Jika serum kalsium menjadi lebih tinggi (biasanya > 3 mmol/L), gejala yang lebih
parah yang dapat terlihat antara lain :

Nausea Muntah Nyeri abdominal

Kehilngan memori Depresi
Beberapa penjelasan manifestasi lain, yaitu muncul gejala seperti :

a. Nyeri di tulang dan jari

b. Peningkatan kelemahan untuk fraktur tulang, diakibatkan reabsorbsi kalsium
tulang yang meningkat.
c. Nyeri otot, otot menjadi lemah
d. Hiperkalsemia, diakibatkan reabsorbsi kalsium dari tulang meningkat.
Hiperkalsemia dapat menyebabkan gangguan klinis sekunder : [1] Poliuria dan
polidipsi, [2] Neprolithiasis ginjal dan [3] Pankreatitis bahkan menjadi ulkus
peptikum.
e. Haus
f. Sering BAK
g. Nyeri abdomen
h. Cepat kelelahan
i. Nausea
j. Konstipasi
k. Kehilangan nafsu makan
l. Manifestasi psikologis beragam dari peka rasang, emosional, Depresi dan
perubahan personal, dan neurosis sampai psikosis karena efek kalsium pada
otak dan system saraf
6. Komplikasi
Menurut Better Health Channel, komplikasi yang diakibatakn hiperparatiroid
yang tidak segera ditangani yaitu batu ginjal, infeksi saluran kemih, pankreatitis
7
(inflamasi di pankreas), dan kerusakan pada tulang. Selain itu menurut
(Manuaba, 2007) hiperparatiroid dapat mempengaruhi kehamilan pada wanita
yaitu :
a. Hiperkalsemia, dapat menimbulkan gangguan pengiriman nutrisi dan O 2
menuju janin sehingga menyebabkan abortus, persalinan prematur, kematian
janin intrauteri yang didahului dengan tetani janin, termasuk vital jantung dan
paru. Penyebab hiperkalsemia antara lain (Taniegra et al. 2004) :
Keganasan, penyebab Toksisitas vitamin Toksisitas
terbanyak pada pasien D/A, 50.000 IU/hari alumunium, jarang;
hospitalisasi atau lebih (kelebihan biasanya terjadi pada
intake nutrisi) pasien dialisis ginjal
kronis
Idiopatik, Sarcoidosis, level Hiperparatiroid >>,
ketidaktepatan teknik tinggi dari 1,25- Hipertiroid,
saat mengambil darah dihydroxyvitamin D3 Hipokalsiuria, Familial
(stasis vena dapat dapat meningkatkan Hypocalciuric
meningkatkan level absorbsi kalsim Hypercalcemia
seum kalsium) dan intestinal
peningkatan level
serum kalsium pada
wanita postmenopouse
Penyakit Addison, Sindrom alkali (milk- Penyakit Pagets,
hiperkalsemia yerdapat alkali), penggunaan hiperkalsemia di
pada 10-20% pada atau pemakaian baik konjugsi dengan
pasien dengan alkali (NaHCO3) dan imobilisasi
penyakit addison susu (atau garam
kalsium)
Diuretik thiazide, biasanya, peningkata level Imobilisasi
seum kalsium

8
 b. Peningkatan hormon maternal dapat menekan pengeluaran hormon
paratiroid janin sehingga janin mengalami hipokalsemia. Gangguan ini
menimbulkan gangguan keseimbangan elektrolit darah janin dan
menimbulkan tetani otot yang diakhiri dengan kematian akibat gangguan
kontraktilitas jantung janin.

Kemudian hiperparatiroid juga dapat menimbulkan “krisi paratiroid” yang terjadi

apabila peningkatan konsentrasi kalsium darah melampaui 12 mg/dl. Gejalanya
antara lain : [1] nyeri tulang dan punggu akibat reabsorbsi terlalu tinggi, [2]
pembentukan batu ginjal dan [3] gangguan janin intrauteri.

Menurut (Diamond, 2000), potensi yang mengancam bila hiperparatiroid primer

tidak segera ditangani akan terjadi :

a. Osteoporosis dan osteopenia, pasien dengan serum PTH yang terus-

menerus meningkat dan secara persisten dapat meningkatkan resiko
abnormalitas di skeletal dan renal. Dan banyak menjadi masalah pada psien
yang sudah tua dan akhirnya terjadi penurunan densitas tulang secara
progresif.
b. Fraktur tulang
c. Batu ginjal
d. Peptic Ulcers
e. Pankreatitis
f. Keluhan sistem nervous
g. Stupor
h. Koma
7. Pemeriksaan penunjang
Pada pasien dengan hiperparatiroid, dapat dilakukan pemeriksaan diagnostik
antara lain (Better Health Channel, 2013) dan (Diamond,2000) :
a. Pemeriksaan darah, untuk memeriksa kadar kalsium, kreatinin, fosfor,
magnesium dan level PTH (paratiroid hormon). Selain itu juga untuk mengkaji
fungsi hati.

9
b. Pemeriksaan urin, 24 jam kalsium urin (untuk exclude kondisi yang jarang
dari ekskresi kalsium yang rendah atau familial hypocalciuric hypercalcaemia)
dan memeriksa fungsi ginjal (creatinin clearance).
c. Abdominal Ultrasound, pada beberapa kasus memeriksan gambaran dari
ginjal (melihat adanya pembentukan batu) dan pankreas (melihat adanya
pankreatitis) jika dibutuhkan.
d. X-Ray tulang dan tes densitas tulang, bertujuan untuk melihat kemungkinan
adanya kalsifikasi tulang, penipisan dan osteoporosis. Pada hiperparatiroid,
tulang menipis, terbentuk kista dalam tulang serta tuberculae pada tulang.
Selain itu tes ini menentukan efek yang merusak skeleton akibat peningkatan
PTH yang terus-menerus.
e. Sestamibi, merupakan imaging study yang paling banyak digunakan untuk
gambaran paratiroid. Sensitivitas dalam pemeriksaan diagnostik sekitar 90%
f. Pemeriksaan ECG, bertujuan untuk mengidentifikasi kelainan gambaran EKG
akibat perubahan kadar kalsium terhadap otot jantung. Pada hiperparatiroid,
akan dijumpai gelombang Q-T yang memanjang.
g. Pemeriksaan EMG (Elektromiogram), bertujuan utuk mengidentifikasi
perubahan kontraksi otot akibat perubahan kadar kalsium.
h. Pemeriksaan ginjal
i. Biopsi
j. Percobaan Sulkowich, bertujuan untuk memeriksa perubahan jumlah kalsium
dalam urin, sehingga dapat diketahui aktivitas kelenjar paratiroid. Percobaan
dilakukan dengan menggunakan Reagens Sulkowich. Bila pada percobaan
tidak terdpat endapan maka kadar kalsium plasma diperkirakan antara 5
mg/dl. Endapan sedikit (fine white cloud) menunjukkan kadar kalsium darah
normal (6 ml/dl). Bila endapan banyak, maka kadar kalsiumnya tinggi.
k. Percobaan Ellwort-Howard, dengan cara klien disuntik dengan parathormon
melalui intravena kemudian urin ditampung dan diukur kadar pospornya.
Pada hiperparatiroid, diuresis pospornya tidak banyak berubah.
l. Percobaan kalsium intravena, didasarkan pada anggapan bahwa
bertambahnya kadar serum kalsium akan menekan pembentukan

10
 parathormon. Pada hiperparatiroid, serum pospor dan diuresis pospor tidak
banyak berubah.
m. Pemeriksaan radioimmunoassay, untuk parathormon sangat sensitif dan
dapat membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab
hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami
kenaikan kadar kalsium serum.
n. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid, digunakan untuk
membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat
menyebabkan hiperkalsemia.
8. Penatalaksanaan
a. Terapi yang diberikan bergantung pada penyebab dan keparahan penyakit.
b. Pengangkatan dengan cara bedah jaringan paratiroid abnormal untuk
hiperparatiroidisme primer. Pada periode preoperative anjurkan pasien untuk
minum cairan 2000 ml atau lebih untuk mencegah pembentukan kalkulus.
c. Hindari diuretic tiazid karena dapat menurunkan ekskresi kalsium ginjal.
d. Mobilitas yang cukup agar tulang yang mengalami stress normal melepaskan
sedikit kalsium.
e. Berikan fosfat oral
f. Pemberian hidrasi yang cukup
g. Berikan obat-obat spesifik untuk mengatasi hiperkalsemia, termasuk steroid
dan diuretic yang dapat mengeluarkan kalsium
Jika pasien tidak dilakukan pembedahan maka, dapat dilakukan :
- Monitoring, pasien harus dimonitor secara regular dengan serum kalsium
setiap 6 bulan dan 24 jam eksresi urin kalsium dan dilakukan pemeriksaan
densitas tulang setiap 12 bulan.
- Terapi estrogen dan bisphosphonate, terapi ini dapat menurunkan beberapa
efek PTH, tapi tidak dapat secara langsung mengontrol kelenjar. Estrogen
dan alendronate (fosamax) merupakan terapi penting bagi wanita dengan
osteoporosis dan hiperparatiroid primer. Pengobatan ini dapat meningkatkan
densitas tulang 4-6% selama 2 tahun (penelitian kohort).

11
9. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Hiperparatiroidisme
 Studi Kasus

 Pengkajian

12
 Diagnosa Keperawatan
1) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan spasme jalan nafas,
kelelahan otot pernafasan.
2) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan mual, muntah.
3) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot

13
 Intervensi keperawatan
1) pola nafas tidak efektif berhubungan dengan spasme jalan nafas,
kelelahan otot pernafasan.

2) ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan mual, muntah.

14
3) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot.

15
B. Hipoparatiroid
1. Pengertian
Hipoparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana sekresi kelenjar
paratiroid berkurang sehingga terjadi hipokalsemi dan peninggian fosfor
dalam darah. Hipoparatiroidisme adalah hiposekresi kelenjar paratiroid
dimana kadar kalsium serum menurun, sedangkan fosfat serum meninggi.
Hipoparatiroidisme adalah defisiensi hormon paratiroid akibat dari
defisiensi absolut HPT, abnormalitas molekul HPT, atau resistensi terhadap
HPT. Manifestasi sangat bervariasi mulai dari gejala ringan sampai berat
bahkan dapat mengakibatkan kematian.
Hipoparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana terjadi hiposekresi
kelenjar paratiroid akibat dari defisiensi absolut HPT dapat terjadi hipokalsemi
dan menyebabkan kematian.

2. Etiologi
Penyebab hipoparatiroidisme baik iatrogenik (terinduksi oleh terapi) atau
idiopatik (dengan penyebab spesifik) adalah :
1) Penyebab Hipoparatiroid iatrogenik
a. Kecelakaan pengangkatan paratiroid pada waktu operasi tiroidektomi.
b. Kematian kelenjar paratiroid karena tidak cukup mendapat aliran darah
ketika pembedahan.
c. Strangulasi pada satu atau lebih kelenjar oleh jaringan ikat
pascaoperasi.
d. Pengobatan kanker dengan kemoterapi
2) Penyebab Hipoparatiroid idiopatik
a. Autoimun dengan dasar genetic
b. Pseudohipoparatiroidisme merupakan penyakit keturunan bentuk
hipoparatiroidisme akibat tidak responsifnya jaringan target pada
HPT.

16
3. Klasifikasi
Hipoparatiroid dapat dibagi menjadi 5 kategori berdasarkan kadar kalsium
serum sebagai berikut :
a. Derajat 1 : tanpa hipokalsemia
b. Derajat 2 : hipokalsemia spontan yang tidak tetap
c. Derajat 3 : kadar kalsium serum <8,5 mg/dL
d. Derajat 4 : kadar kalsium serum <7,5 mg/dL
e. Derajat 5 : kadar kalsium serum <6,5 mg/dL

Hipoparatiroidisme Akut
Dapat disebabkan oleh kerusakan jaringan paratiroid akibat operasi tiroidektomi.
Ditandai oleh peningkatan iritabilitas neuromuskuler yang berakibat tetani.
Dibeberapa kasus, tetani berlangsung berat dan tindakan trakeostomi diperlukan
untuk mengoreksi obstruksi jalan napas akibat laringospasme. Hipoparatirodisme
derajat 3 termasuk dalam hipoparatiroidisme akut.
Hipoparatiroidisme Kronis
Hipoparatiroidisme kronis biasanya bersifat idiopatik. kalsifikasi ektopik dapat
terjadi di mata dan basal ganglia. Ktarak dan kerusakan permanen ganglia diikuti
psikosis dapat terjadi. Sebagai tambahan hipokalsemia persisten yang berat
dapat merusak jantung berakibat disritmia dan terkadang gagal jantung.
Hipoparatiroidisme derajat 4 dan 5 termasuk dalam hipoparatiroidisme kronis.

4. Manifestasi Klinis
a. Pada hipoparatiroidisme dapat ditemukan gejala seperti :
b. Hipoparatiroidisme Akut
c. Adanya peningkatan iritabilitas neuromuskular
d. Kejang
e. Spasme otot
f. Kesemutan di ujung jari
g. Laringospasme
h. Disritmia

17
 i. Hipoparatiroidisme Kronis
j. Rambut yang tipis dan jarang
k. Kuku rapuh
l. Kulit kering, bersisik dan kasar
m. Perubahan mental termasuk depresi dan psikosis
n. Manifestasi pada gigi meliputi kelainan pembentukan gigi, hipoplasia gigi,
tidak adanya erupsi gigi dan defek pembentukan akar gigi.

5. Patofisiologi
Normalnya HPT beraksi dalam meningkatkan resorpsi tulang, yang
memelihara keseimbangan kadar kalsium. HPT juga mengatur bersihan fosfat di
tubulus renalis, sehingga mengatur keseimbangan antara kadar kalsium dan
fosfat. Ketika sekresi paratiroid diturunkan resorpsi tulang berjalan lambat, kadar
kalsium menurun dan iritabilitas neuromuskuler meningkat. Selain itu, tanpa
kecukupan HPT, lebih sedikit ion fosfat disekresikan oleh tubulus renalis ginjal,
ekskresi fosfat di ginjal menurun dan kadar fosfat serum meningkat. Pasien bisa
pulih secara total jika terdapat kondisi terdiagnosis sejak awal sehingga belum
ada komplikasi. Namun, jika sudah terkomplikasi dengan kalsifikasi otak maka
kondisinya irreversibel.
Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan
fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum
meninggi (bisa sampai 9,5-12,5 mgr%). Pada yang post operasi disebabkan
tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena pengangkatan kelenjar
paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah untuk mengatasi
keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya
adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi
biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan
dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak anatomi
kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah yang
sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini
sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid.

18
 Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid
bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid, jadi
diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi.Pada
pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi
kadar PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak
berespons terhadap hormon, maka penyakit ini adalah penyakit reseptor.
Terdapat dua bentuk: (1) pada bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan
congenital aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat meningkatkan secara
normal konsentrasi AMP siklik, (2) pada bentuk yang lebih jarang, respons AMP
siklik normal tetapi efek fosfaturik hormon terganggu.
6. Insiden
Hipoparatiroidisme lebih banyak terjadi pada perempuan daripada laki-laki.
Insidenya terkait tindakan bedah tiroid. Insiden hipoparatiroidisme sementara
setelah tiroidektomi totalis bervariasi mulai dari 6,9% sampai 25%. Insiden
setelah paratiroidektomi subtotal adalah 1,6% sampai 9%.

7. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Didapatkan hipokalsemia, hipofosfatemia, kadar kalsium ion dalam serum
juga rendah (biasanya sekitar 45% dari kalsium total). Kadar HPT rendah
kecuali pseudohipoparatiroid, pada pseudohipoparatiroid kadar HPT dapat
normal atau tinggi sehingga perlu dilakukan pengukuran kadar CAMP dan
fosfat.
b. Pemeriksaan Radiologi
Foto rontgen atau CT Scan tulang dapat menunjukkan adanya kalsifikasi
pada ganglia basalis.
c. Electroensefalografi
Terdapat perlambatan umum yang akan normal kembali dalam beberapa
minggu setelah hipokalsemia terkoleksi, kecuali telah terjadi kerusakan otak
yang ireversibel atau insufisiensi paratiroid yang terjadi berhubungan
dengan epilepsi.

19
8. Komplikasi
a. Hiperkalsemia
b. Hiperkalsiuria, terjadi karena hormon paratiroid tidak lagi mempertahankan
reabsorbsi kalsium yang normal pada tubulus ginjal
c. Batu ginjal

9. Penatalaksanaan
a. Terapi Kalsium Intravena
Terapi ini digunakan untuk mencegah spasme laring dan kejang, setelah
jalan napas dipastikan bebas, berikan 10-20 ml larutan glukonas 10% secara
intravena perlahan-lahan, sampai gejala hilang dan kadar kalsium serum
diatas 7 mg/dl. Namun , harus dicegah kadar kalsium serum antara 7,5-9
mg/dl.
b. Terapi Obat Per-Oral
Dimulai denganpemberian 200mg kalsium elemental setiap 2 jam, bila
diperlukan dapat ditambahkan secara bertahap sampai 500mg setiap 2 jam.
Obat anti kejang mungkin dapat membantu klien kejang yang resisten
terhadap terapi kalsium dan harus diberikan segera setelah dicurigai keadaan
resistensi.
c. Hipoparatiroidisme Akut
Pada klien dengan hipoparatioidisme derajat 3 memerlukan suplementasi
kalsium 1-5 gram per hari dan retriksi fosfat sedang digabung dengan gel
alumunium hidroksida untuk mempertahankan kalsium serum dalam rentang
8-9,5 mg/dl.
d. Hipoparatiroidisme Kronis
Pada klien dengan hipoparatiroidisme derajat 4 dan 5 membutuhkan terapi
Vitamin D jangka panjang, dengan memberikan dihidrotakisterol 4mg/hari
dengan dosis tunggal selama 2 hari. Kemudian 1mg/hari, lalu dosis
disesuaikan dengan kadar kalsium serum yang idealnya dipertahankan antara
8,5-9 mg/dl.

20
 e. Terapi Ergokalsiferol (vitamin D2)
Terapi dengan obat ini sangat penting untuk mencegah hiperkalsemia. Dapat
dilakukan dengan pemberian dosis kecil pada awal terapi (0,6 mg/hari)
kemudian ditingkatkan secara bertahap untuk setiap tingkat dosis sampai
didapatkan kadar kalsium yang stabil.
f. Kalsium
Suplemen dapat diberikan dalam bentuk kalsium glukonas, laktat, klorida, atau
garam karbonat. Kalsium dalam bentuk glukonas dan laktat menfandung
sedikit kalsium elemental, sehingga harus diberikan dengan dosis yang lebih
besar. Kalsium klorida mengandung kalsium dalam jumlah yang cukup besar.
Kalsium sitrat dirokemendasikan untuk klien dengan hiperkalsiuria karena ion
sitrat dalam urinbersifat profilaktik terhadap pembentukan batu ginjal.

10. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Hipoparatiroid

 Studi Kasus

21
 Pengkajian

 Diagnosa keperawatan
1) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan spasme laring akibat
aktivitas kejang

22
 2) Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake nutrisi
inadekuat
3) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kekakuan ekstremitas
4) Risiko cidera berhubungan dengan kejang yang diakibatkan oleh
hipokalemia
 Intervensi keperawatan
1) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan spasme laring akibat
aktivitas kejang

2) Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake nutrisi

inadekuat

23
3) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kekakuan ekstremitas

24
4) Risiko cidera berhubungan dengan kejang yang diakibatkan oleh
hipokalemia

25
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut pituitari.
Pada gilirannya, pituitari diatur sebagian oleh hormon tiroid yang beredar dalam
darah (suatu efek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar pituitari) dan
sebagian oleh kelenjar lain yang disebut hipothalamus, juga suatu bagian dari
otak .
Pengobatan hiperparatiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid
yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak
jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
Hipoparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana terjadi hiposekresi kelenjar
paratiroid akibat dari defiseinsi absolut HPT dapat terjadi hipokalsemi dan
menyebabkan kematian.
B. Saran
Dari penyakit ini dapat dihindarkan dengan cara tidak stress, tidak merokok,
tidak mengkonsumsi obat-obatan sembarangan dan tidak mengkonsumsi
yodium secara berlebihan karena dapat terjadi radiasi pada leher dan
organisme-organisme dapat menyebabkan infeksi karena ada virus.
Menjaga pola hidup itu sangatlah penting, hiperparatiroid dan hipoparatiroid
dapat terjadi karena pola hidup yang tidak sehat dan kurang menjaga kesehatan
diri. Maka dari itu sebagai perawat atau tenaga medis harus meningkatkan Health
education kepada masyarakat mengenai bahaya dari komplikasi kedua penyakit.

26
 DAFTAR PUSTAKA

Amin, Hardi 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa medis dan
NANDA NIC-NOC. Edisi 1 Revisi. Jogyakarta : Mediaction.

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. (2013). Riset Kesehatan Dasar

RISKESDAS. Jakarta: Kementerian Kesehatan RI.

Bartalena, L. (2011). Antithyroid drugs. Thyroid International (2), 3–15.

Ginsberg, J. (2003).

Closkey, Mc, et all. 2009. Diagnosa Keperawatan NOC-NIC. St-Louis.

Diagnosis and management of Grave’s disease. Can. Med. Assoc. J. 168 (5), 575-585.
Diamond,Terry.2000.Primary Hyperparathyroidism.Departement of Endocrinology,
University of New South Wales

Goldfarb et al. 2012. Postoperative Hungry Bone Syndrome in Patients with Secondary
Hyperparathyroidism of Renal Origin. USA: Springer World Journal of Surgery

Habib, Z dan Camacho, P.Primary Hyperparathyroidism.Expert Rev. Endocrino. Metab.

2010; 5(3):375-387

Kukora, J et al. Primary Hyperparathyroidism. American Association of Endocrine

Surgeons. 2005; 11(1);50-54

Marx, J Stephen. 2000. Hyperparathyroid and hypoparathyroid Disorders. UK: The New
England Journal of Medicine

Pallan, S., Rahman, Mohammed., dan Khan, A.Diagnosis and Management of Primary
Hyperparathyroidism.BMJ.2012;344
Taniegra, E.Hyperparathyroidism.American Family Physician 2004;69(2):333-39

27