I.

Anatomi

II. Fisiologi
a. Alat kelamin luar (genetalia eksterna)
1. Labio mayora
Labio mayora (bibir besar) adalah dua lipatan besar yang membatasi vulva, terdiri atas
kulit, jaringan ikat, lemak dan kelenjar sebasca. Saat pubertas tumbuh rambut di mons
veneris dan pada sisi lateral.
2. Labio minora
Labio minora (bibir kecil) adalah dua lipatan kecil diantara labio mayora, dengan
banyak kelenjar sebasea. Celah diantara labio minora adalah vestibulum.
3. Vestibulum
Vestibulum merupakan rongga yang berada diantara bibir kecil (labio minora), maka
belakang dibatasi oleh klitoris dan perineum, dalam vestibulum terdapat muara-muara
dari liang senggama (introetus vagina uretra), kelenjar bartholimi dan kelenjar skene
kiri dan kanan.
4. Himen (selaput dara)
Lapisan tipis yang menutupi sebagian besar dan liang senggama ditengahnya
berlubang supaya kotoran menstruasi dapat mengalir keluar, letaknya mulut vagina
 pada bagian ini, bentuknya berbeda-beda ada yang seperti bulan sabit, konsistensi ada
yang kaku dan yang lunak, lubangnya ada yang seujung jari, ada yang dapat dilalui
satu jari.
5. Perineum
Terbentuk dari korpus perineum, titik temu otot-otot dasar panggul yang ditutupi oleh
kulit perineum.

b. Alat kelamin dalam (genetalia interna)

1. Vagina

Tabung, yang dilapisi membran dari jenis jenis epitelium bergaris, khusus dialiri
banyak pembuluh darah dan serabut saraf. Panjangnya dari vestibulum sampai uterus
7½ cm. Merupakan penghubung antara introitus vagina dan uterus. Dinding depan
liang senggama (vagina) 9 cm, lebih pendek dari dinding belakang. Pada puncak
vagina sebelah dalam berlipat-lipat disebut rugae.
2. Uterus

Organ yang tebal, berotot berbentuk buah Pir, terletak di dalam pelvis antara
rectum di belakang dan kandung kemih di depan, ototnya disebut miometrium. Uterus
terapung di dalam pelvis dengan jaringan ikat dan ligament. Panjang uterus 7½ cm,
lebar  5 cm, tebal  2 cm. Berat 50 gr, dan berat 30-60 gr.

3. Ovarium
Merupakan kelenjar berbentuk kenari, terletak kiri dan kanan uterus dibawah tuba
uterine dan terikat di sebelah belakang oleh ligamentum latum uterus.
4. Tuba Fallopi
Tuba fallopi dilapisi oleh epitel bersilia yang tersusun dalam banyak lipatan sehingga
memperlambat perjalanan ovum ke dalam uterus. Sebagian sel tuba mensekresikan
cairan serosa yang memberikan nutrisi pada ovum. Tuba fallopi disebut juga saluran
telur terdapat 2 saluran telur kiri dan kanan. Panjang kira-kira 12 cm tetapi tidak
berjalan lurus. Terus pada ujung-ujungnya terdapat fimbria, untuk memeluk ovum
saat ovulasi agar masuk ke dalam tuba (Tambayong, 2002).
III. Definisi
Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin dan
nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan protein uria tetapi tidak menjukkan tanda-tanda
kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah
kehamilan berumur 28 minggu atau lebih. (Nanda, 2012). Preeklamsia adalah keadaan
dimana hipertensi disertai dengan proteinuria, edema atau kedua-duanya yang terjadi akibat
kehamilan setelah minggu ke-20 atau kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat
perubahan hidatidiformis yang luas pada vili dan korialis (Mitayani, 2009).
Selain itu, Mansjoer (2000) mendefinisikan bahwa preeklamsia adalah timbulnya
hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20
minggu atau segera setelah persalinan. Menyrut kamus saku kedokteran Dorland,
preeklamsia adalah toksemia pada kehamilan lanjut yang ditandai oleh hipertensi, edema,
dan proteiunria. Berdasarkan beberapa definisi diatas maka dapat disimpulkan bahwa
preeklamsia( toksemia gravidarum) adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita
hamil, bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria yang muncul
pada kehamilan 20 minggu sampai akhir minggu pertama setelah persalinan.

IV. Etiologi
Penyebab preeklamsia sampai skarang belum di ketahui . Tetapi teori yang dapat menjelaskan
tentang penyebab preeklamsi yaitu:bertambahnya frekuensi pada primigravidas,kehamilan
ganda,hidromnion,dan mola hidati dosa.bertambahnya frekuensi yang makin tuanya
kehamilan.dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus.
Timbulnya hipertensi,edema,proteinuria dan koma. Beberapa teori yang mengatakan bahwa
perkiraan etiologi dari kelainan tersebut segingga kelainan ini sering di kenal sebagai the
diseases of theory. Adapun teor-teori tersebut di antara lain : peran protasiklin dan tromboksan.
1. peran faktor imonologis.beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system
komplemen pada pre-eklamsi /eklamsia.
2. peran faktor genetik/familial.terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi
preeklamsia/eklamsia pada anak -anak dari ibu yang menderita preeklamsi/eklamsi.
kecenderungan dan cucu ibu hamil dengan riwayat pre eklamsia/eklamsia dan bukan
pada ipar mereka.peran renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS).
3. faktor predisposisi
a. Molahidatidosa
b. Diabetes melitus
c. Hidrops fetalis
d. Obesitas
e. Umur yang lebih dari 35 tahun

V. Klasifikasi
Di bagi menjadi 2 golongan,yaitu sebagi berikut:
1) Preekalamsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut : tekanan darah 140/90
mmhg atau lebih yang di ukur pada posisi berbaring terlentang ;atau kenaikan
diastolik 15 mmhg atau lebih;atau kenaikan sistolik 30mmhg atau lebih.cara
pengukuran sekurang kurang nya pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak
pemeriksaan dengan jarak 1 jam ,sebaiknya 6 jam .edema umum,kaki,jari
tangan,dan muka;atau kenaikan berat 1 kg atau lebih perminggu.proteinuria
kwantatif 0,3 gr atau lebih per liter ; kwalitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau
midstrem
2) Preeklamsia berat
Tekanan darah 160/110 mmhg atau lebih.proteinuria 5 gr atau lebih per liter .
Oliguria,yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam . Adanya gangguan
serebral gangguan visus ,dan rasa nyeri pada epigastrium.terdapat edema paru dan
sianosis

VI. Patofisiologi
Pada preeklamsia terdapat penurunan aliran darah.perubahan ini menyebabkan
prostaglandin plasenta menurun dan menyebabkan iskemia uterus.keadaan iskemia pada
uterus , merangsang pelepasan bahan tropoblastik yaitu akibat hiperoksidase lemak dan
pelepasan renin uterus. Bahan tropoblastik menyebabkan terjadinya endotheliosis
menyebabkan pelepasan tromboplastin. Trombo plastin yang di lepaskan mengakibatkan
pelepasan tomboksan dan aktivasi agregasi trombosit deposisi fibrin. Pelepasan
tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme sedangkan aktivasi / agregasi
 teombosit deposisi fibrin akan menyebabkan koagulasi intravaskuler yang
mengakibatkan perfusi darah menurun dan konsumtif koagulapati.
Konsumtif koagulapati mengakibatkan trombosit dan faktor pembekuan darah menurun
dan menyebabkan gangguan faal hemostasis. Renin uterus yang di keluarkan akan
mengalir bersama -sama angiotensinogen menjadi angiotensi 1 dan selanjutnya menjadi
angiotensin2. Angiotensin 2 bersama trombiksan akan menyebabkan terjadinya
vasospasme. Vasospasme menyebabkan lumen arteriol menyempit. Lumen arteriol yang
menyempit menyebabkan lumen hanya dapat di lewati oleh satu sel darah merah.
Tekanan perifer akan meningkat agar oksigen mencukupi kebutuhan segingga
menyebabkan hipertensi. Selain menyebabkan vasospasme, ingiotensin 2 akan
menyerang glanduka suprarenal untuk mengeluarkan aldosteron. Vasospasme bersama
dengan koagulasi intravaskuler akan menyebabkan gangguan perfusi darah dan gangguan
multi organ.
Gangguan multiorgan terjadi pada organ-organ tubuh di antaranya otak, darah, paru-paru,
hati/liver, renal dan plasenta. Pada otak akan dapat menyebabkan terjadinya edema
serebri dan selanjutnyaterjadi peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial
yang meningkat menyebabkan terjadinya perfisusi serebral, nyeri dan terjadinya kejang
sehingga menimbulkan diagnosa keperawatan risiko cidera. Pada darah akan terjadi
endhiteliosis menyebabkan sel darah merah dan pembuluh darah pecah. Pecahnya
pembuluh darah akan menyebakan terjadinya pendarahan, sedangkan sel darah merah
yang pecah akan menyebabkan terjadinya hemolotik,. Pada paru-paru, LADEP akan
meningkat menyebabkan terjadinya kongesti vena pulmonal, perpindahan cairan
sehingga akan mengakibatkan terjadinya oedema paru. Oedema paru akan menyebabkan
terjadinya kerusakan pertukaran gas. Pada hati, vasokontriksi pembuluh darah
akannmenyebabkan gangguan kontraktilitas miokard sehingga menyebabkan payah
jantung dan munculnya diagnosa keperawatan penurunan curah jantung. Pada ginjal,
akibat pengaruh aldosteron, terjadi peningkatan reabsobrsi natrium dan menyebabkan
retensi cairan dan dapat menyebabkan terjadinya edema sehingga dapat memunculkan
diagnosa keperawatan kelebihan volume cairan. Selain itu, vasospasme arteriol pada
ginjal akan menyebabkan penurunan GFR dan permeabilitas terhadap protein akan
meningkat. Penurunan GFR tidak diimbangi dengan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus
 sehingga menyebabkan diuresis menurun sehingga mennyebabkan terjadinya oligouri
dan anuri. Oligouri atau anuri akan memunculkan diagnosa keperawatan gangguan
eleminasi urin. Permeabilitas terhadap protein yang meningkat akan menyebabkan
banyak protein akan lolos dari filtrasi glomerolus dan menyebabkan proteinuria.
Pada mata, akan terjadi spasmus arteriola selanjutnya akan menyebabkan oedema diskus
optikus dan retina. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya diplopia dan
memunculkan diagnosa keperawatan risiko cidera. Pada plasenta penurunan perfusi akan
menyebabkan hipoksia /anoksia sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan
plasenta sehingga dapat berakibat terjadinya intra uterin growth retardation serta
munculnya diagnosa keperawatan risiko gawat janin. Hipertensi akan merangsang
medula oblongata san sistem syaraf parasimpatis akan meningkat. Peningkatan saraf
simpatis mempengaruhi traktus gastrointestinal dan ekstrimitas. Pada traktus
gastrointestinal dapat menyebabkan terjadinya hipoksia duodenal dan penumpukan ion h
dan menyebabkan HCI meningkat sehingga dapat menyebabkan nyeri epigastrik.
Selanjutnya akan terjadi akumulasi gas yang meningkat, merangsang mual dan timbulnya
muntah sehimggan muncul diagnosa keperawatan ketidak seimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh. Pada ekstremitas dapat terjadi metabolisme anaerob menyebabkan ATP
di produksi dalam jumlah yang sedikit yaitu 2 ATP dan pembentukan asam laktat.
Terbentuknya asam laktat dan sedikitnya ATP yang di produksi akan menimbulkan
keadaan cepat lelah, lemah sehingga muncul diagnosa keperawatan intoleransi aktivitas.
Keadaan hipertensi akan mengakibatkan seseorang kurang terpajan informasi dan
memunculkan diagnosa keperawatan kurang pengetahuan.
Phatway
Faktor resiko

Preeklamsia

Spasme pembuluh darah

Suplai darah ke plasenta menurun

Perfusi uteroplasenter menurun

Maladaptasi uterus hipoksia plasenta prostaglandin plasenta menurun

Iskemi gangguan pertumbuhan suplai o2 dan nutrisi

plasenta pada janin menurun

Pelepasan pelepasan rennin intrauterine growth

tropoblastik uterus retardasi

endotheleosis pada glomerolus

Resiko tinggi cedera janin

peningkatan permeabilitas kapiler
terhadap protein

proteinuria

kadar albumin dalam darah menurun

(hipoalbumennea)

tekanan onkotik plasma menurun

 perpindahan cairan intravaskuler ke intersisil

edema volume cairan di dalam pembuluh darah menurun

edema paru-paru visikositas darah meningkat

Kelebihan volume cairan

gangguan pertukaran o2 dan co2 suplai darah perifer menurun

sesak nafas(dipsnea) Gangguan perfusi jaringan

perifer
Gangguan pertukaran gas

VII. Manifestasi klinis

Biasanya tanda-tanda pre eklampsia timbul dalam urutan:
1. pertambahan berat badan yang berlebihan,
2. diikuti edema,
3. hipertensi,
4. dan akhirnya proteinuria.
Pada preeklampsia ringan tidak ditemukan gejala-gejala subyektif.
Pada preeklampsia berat didapatkan:
1. sakit kepala di daerah frontal, diplopia,
2. penglihatan kabur,
3. nyeri di daerah epigastrium,
4. mual atau muntah.

VIII. Pemeriksaan diagnostic

1. Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat
hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar hematokrit
 menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini meningkat, uric acid biasanya > 7
mg/100 ml
2. USG : untuk mengetahui keadaan janin
3. NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin

IX. Penatalaksanaan
a. Prinsip Penatalaksanaan Pre-Eklampsia
1. Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah
2. Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia
3. Mengatasi atau menurunkan risiko janin (solusio plasenta, pertumbuhan janin
terhambat, hipoksia sampai kematian janin)
4. Melahirkan janin dengan cara yang paling aman dan cepat sesegera mungkin setelah
matur, atau imatur jika diketahui bahwa risiko janin atau ibu akan lebih berat jika
persalinan ditunda lebih lama.
b. Penatalaksanaan Pre-Eklampsia Ringan
1. Dapat dikatakan tidak mempunyai risiko bagi ibu maupun janin
2. Tidak perlu segera diberikan obat antihipertensi atau obat lainnya, tidak perlu dirawat
kecuali tekanan darah meningkat terus (batas aman 140-150/90-100 mmhg).
3. Istirahat yang cukup (berbaring / tiduran minimal 4 jam pada siang hari dan minimal
8 jam pada malam hari)
4. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari bila tidak bisa tidur
5. Pemberian asam asetilsalisilat (aspirin) 1 x 80 mg/hari.
6. Bila tekanan darah tidak turun, dianjurkan dirawat dan diberi obat antihipertensi :
metildopa 3 x 125 mg/hari (max.1500 mg/hari), atau nifedipin 3-8 x 5-10 mg/hari,
atau nifedipin retard 2-3 x 20 mg/hari, atau pindolol 1-3 x 5 mg/hari (max.30
mg/hari).
7. Diet rendah garam dan diuretik tidak perlu
8. Jika maturitas janin masih lama, lanjutkan kehamilan, periksa tiap 1 minggu
9. Indikasi rawat : jika ada perburukan, tekanan darah tidak turun setelah 2 minggu
rawat jalan, peningkatan berat badan melebihi 1 kg/minggu 2 kali berturut-turut, atau
 pasien menunjukkan tanda-tanda pre-eklampsia berat. Berikan juga obat
antihipertensi.
10. Jika dalam perawatan tidak ada perbaikan, tatalaksana sebagai pre-eklampsia berat.
Jika perbaikan, lanjutkan rawat jalan
11. Pengakhiran kehamilan : ditunggu sampai usia 40 minggu, kecuali ditemukan
pertumbuhan janin terhambat, gawat janin, solusio plasenta, eklampsia, atau indikasi
terminasi lainnya. Minimal usia 38 minggu, janin sudah dinyatakan matur.
12. Persalinan pada pre-eklampsia ringan dapat dilakukan spontan, atau dengan bantuan
ekstraksi untuk mempercepat kala II.

c. PenatalaksanaanPre-Eklampsia Berat
Dapat ditangani secara aktif atau konservatif. Aktif berarti : kehamilan diakhiri /
diterminasi bersama dengan pengobatan medisinal. Konservatif berarti : kehamilan
dipertahankan bersama dengan pengobatan medisinal. Prinsip : Tetap pemantauan janin
dengan klinis, USG, kardiotokografi.
1. Penanganan aktif.
Penderita harus segera dirawat, sebaiknya dirawat di ruang khusus di daerah
kamar bersalin.Tidak harus ruangan gelap.Penderita ditangani aktif bila ada satu atau
lebih kriteria ini.
 Ada tanda-tanda impending eklampsia
 Ada hellp syndrome
 Ada kegagalan penanganan konservatif
 Ada tanda-tanda gawat janin atau iugr
 Usia kehamilan 35 minggu atau lebih
Pengobatan medisinal : diberikan obat anti kejang MgSO4 dalam infus dextrose
5% sebanyak 500 cc tiap 6 jam. Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak
terpenuhi atau ada kontraindikasi partus pervaginam.Pada persalinan pervaginam kala
2, bila perlu dibantu ekstraksi vakum atau cunam.
2. Penanganan konservatif
Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending
eclampsia dengan keadaan janin baik, dilakukan penanganan konservatif.Medisinal :
 sama dengan pada penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mencapai
tanda-tanda pre-eklampsia ringan, selambatnya dalam waktu 24 jam.
Menjelaskan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam
pencegahan.Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan
sehari-hari perlu dikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring.Diet
tinggi protein, dan rendah lemak, karbohidat, garam dan penambahan berat badan
yang tidak berlebihan perlu dianjurkan.
Mengenal secara dini preeklampsia dan segera merawat penderita tanpa
memberikan diuretika dan obat anthipertensi, memang merupakan kemajuan yang
penting dari pemeriksaan antenatal yang baik. (Wiknjosastro H,2006).

X. Komplikasi
Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada neonatus berupa
prematuritas. Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi plasenta baik akut maupun kronis.
Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress baik pada saat kelahiran maupun sesudah
kelahiran (Pernoll, 1987). Komplikasi yang sering terjadi pada preklampsia berat adalah
(Wiknjosastro, 2006) :

1. Solusio plasenta.
Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu hamil yang menderita hipertensi akut. Di
Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5 % solusio plasenta terjadi pada pasien
preeklampsia.
2. Hipofibrinogenemia.
Pada preeklampsia berat, Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia.
3. Hemolisis.
Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukan gejala klinik hemolisis
yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan
kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering
ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan mekanisme ikterus
tersebut.
4. Perdarahan otak.
 Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal.
5. Kelainan mata.
Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung selama seminggu dapat
terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina, hal ini merupakan tanda gawat dan
akan terjadi apopleksia serebri.
6. Nekrosis hati.
Nekrosis periportal hati pada pasien preeklampsia-eklampsia diakibatkan vasospasmus
arteriol umum. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati.
7. Sindroma HELLP, yaitu hemolysis, elevated liver enzymes dan low platelet.
8. Kelainan ginjal.
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupa pembengkakan sitoplasma sel
endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul
ialah anuria sampai gagal ginjal.
9. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin.
10. Komplikasi lain berupa lidah tergigit, trauma dan fraktur karena terjatuh akibat kejang,
pneumonia aspirasi dan DIC.

XI. Asuhan keperawatan

1. Pengkajian
a. Identitas umum ibu.
b. Data riwayat kesehatan
1. Riwayat kesehatan dahulu
- Kemungkinan ibu menderita penyakit hipertensi sebelum hamil.
- Kemungkinan ibu mempunyai riwayat preeklamsia pada kehamilan
terdahulu.
- Biasanya mudah terjadi pada ibu dengan obesitas.
- Ibu mungkin pernah menderita penyakit gagal kronis.
2. Riwayat kesehatan sekarang
- Ibu merasa sakit kepala di daerah frontal.
- Terasa sakit di ulu hati/nyeri epigastrum.
- Gangguan virus : penlihatan kabur, skotoma, dan diplopia.
 - Mual dan muntah, tidak ada nafsu makan.
- Gangguan serebral lainnya : terhuyung-huyung, refleks tinggi, dan tidak
tenang.
- Edema pada ekstremitas.
- Tengkuk terasa berat.
- Kenaikan berat badan mencapai 1 kg seminggu.
3. Riwayat kesehatan keluarga
Kemungkinan mempunyai riwayat preeklamsia dan eklamsia dalam keluarga.
4. Riwayat perkawinan
Biasanya terjadi pada wanita yang menikah dibawah usia 20 tahun atau
diatas 35 tahun.
c. Pemeriksaan fisik biologis
Keadaan umum : lemah.
Kepala : sakit kepala, wajah edema.
Mata : konjungtifa sedikit anemis, edema pada retina.
Pencernaan abdomen : nyeri daerah epigastrium, anoreksia, mual dan
muntah.
Ekstremitas : edema pada kaki juga pada tangan juga pada jari-
jari.
Sistem persyarafan : hiperrefleksia, klonus pada kaki.
Genituorinaria : oligura, proteinuria.
Pemeriksaan janin : bunyi detak janin tidak teratur, gerakan janin
melemah.
d. Pemeriksaan penunjang
a) Pemeriksaan Laboratorium
1. Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah :
- Penurunan hemoglobin ( nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin
untuk wanita hamil adalah 12-14 gr% ).
- Hematokrit meningkat ( nilai rujukan 37 – 43 vol% ).
- Trombosit menurun ( nilai rujukan 150 – 450 ribu/mm3 ).
2. Urinalisis :
 - Ditemukan protein dalam urine.
3. Pemeriksaan Fungsi hati :
- Bilirubin meningkat ( N= < 1 mg/dl ).
- LDH ( laktat dehidrogenase ) meningkat.
- Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul.
- Serum Glutamat pirufat transaminase ( SGPT ) meningkat ( N= 15-45
u/ml).
- Serum glutamat oxaloacetic trasaminase ( SGOT ) meningkat ( N= <31
u/l).
- Total protein serum menurun ( N= 6,7-8,7 g/dl ).
4. Tes kimia darah :
- Asam urat meningkat ( N= 2,4-2,7 mg/dl ).
b) Radiologi
Ultrasonografi :
- Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan intrauterus
lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit.
Kardiotografi :
- Diketahui denyut jantung janin bayi lemah.
- Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu
- Tingkat kesadaran : penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada
otak
- USG : untuk mengetahui keadaan janin
- NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin
c) Data sosial ekonomi
Preeklamsi berat lebih banyak terjadi pada wanita dan golongan ekonomi
rendah, karena mereka kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung
protein dan juga kurang melakukan perawatan antenatal yang teratur.
d) Data psikologis
Biasanya ibu preeklamsia ini berada dalam kondisi yang labil mudah marah,
ibu merasa khawatir akan keadaan dirinya dan keadaan janin dalam
 kandungannya, dia takut anaknya nanti lahir cacat atau meninggal dunia,
sehingga ia takut melahirkan.
2. Diagnosa
a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan asfiksia
b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan hipoalbuminemia
c. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan thrombosis arteri
d. Resiko tinggi cedera janin berhubungan dengan penyakit penyerta
3. Intervensi dan implementasi
a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan asfiksia
1. Terapi oksigen
Observasi
 Monitor kecepatan aliran oksigen
 Monitor tanda-tanda hipoventilasi
Terapeutik
 Pertahankan kepatenan jalan nafas
 Berikan oksigen tambahan, bila perlu
Edukasi
 Ajarkan pasien dan kluarga cara menggunakan oksigen dirumah
Kolaborasi
 Kolaborasi penentuan dosis oksigen
 Kolaborasi penggunaan oksigen saat aktivitas dan atau tidur
b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan hipoalbuminemia
1. Manajemen hipervolemia
Observasi
 Periksa tanda dan gejala hipovolemia (mis. Frekuensi nadi meningkat,
nadi teraba melemah, tekanan darah menurun, tekanan nadi menyempit,
turgor kulit menurun, membrane mukosa mengering, volume urine
menurun, hematokrit meningkat, haus, lemah)
 Monitor intake-output cairan
Terapeutik
 Hitung kebutuhan cairan
  Berikan asupan cairan oral
Edukasi
 Anjurkan memperbanyak asupan cairan oral
 Anjurkan menghindari perubahan posisi mendadak
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian cairan IV (mis. NACL, RL)
c. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan thrombosis arteri
1. Perawatan sirkulasi
Observasi
 Monitor panas, kemerahan, nyeri, atau bengkak pada ekstermitas
 Periksa sirkulasi perifer(mis. Nadi perifer, edema, pengisian kapiler,
warna, suhu, ankle brakial index)
Terapeutik
 Melakukan pencegahan infeksi
 Lakukan hidrasi
Edukasi
 Anjurkan program rehabilitasi vaskuler
 Anjurkan berolahraga rutin
d. Resiko tinggi cedera janin berhubungan dengan penyakit penyerta
1. Pemantauan denyut jantung janin
Observasi
 Monitor denyut jantung janin
 Monitor tanda vital ibu
Terapeutik
 Atur posisi pasien
 Lakukan maneuver liopoid untuk menentukan posisi janin
Edukasi
 Jelaskan tujuan dan prosedur prmantauan
 Informasikan hasil pemantauan jika perlu
 DAFTAR PUSTAKA
Wahyu P, icemi sukarni K. 2013. Buku Ajar Keperawatan Maternitas. Yokyakarta: Nuha
Medika
Chapman, Vicky. (2006). Asuhan Kebidanan Persalinan & Kelahiran.Jakarta :EGC
Manuaba, Ida Bagus Gede. (2010). Ilmu Penyakit Kandungan dan KB.Jakarta :EGC
Mitayani, 2009.Asuhan Keperawatan Maternitas. Jakarta : Salemba Medika
Syaifudin.(2006). Anatomi Fisiologi.EGC. Jakarta.